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Pédiatrie partie 2 > Puberté normale et pathologique > Flashcards

Puberté normale et pathologique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la puberté?

A

C’est l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’âge adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.

Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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Q

À quel âge doit commencer la puberté?

A

Selon Tanner

  • 95% des femmes:
    • début puberté entre 8 ans 10/12 et 12 ans 10/12 (moy 10 ans 10/12)
  • 95% des hommes:
    • début entre 9 ans 1/2 et 13 ans 1/3 (moy 11 ans 1/2)

En général, la puberté survient, et devrait commencer dans cette fourchette d’âge:

  • Chez la fille: entre l’ âge de 8 et 13 ans
  • Chez le garçon: entre 9 et 14 ans
  • Sinon, on parle de puberté précoce ou tardive.
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3
Q

Quelle est la physiologie de la puberté?

A

L’activité hypothalamo-hypophysaire est importante durant la vie intra-embryonnaire (fonctionnelle à la naissance ad. 2 ans).

  • Système fonctionnel dès la naissance
  • Quiescence durant la période prépubertaire (2 ans)
  • Réactivation à la puberté

Il doit y avoir une sécrétion pulsatile pour que la puberté ait lieu:

  • libération épisodique de Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) par les neurones hypothalamiques

Il y a une libération intermittente de gonadotrophines: Luteinizing Hormone (LH) et Follicle Stimulating Hormone (FSH) par l’hypophyse. Il y a une augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics de GnRH.

  • Pic de LH d’abord nocturne
  • Puis sécrétion diurne de FSH et LH
  • Pic ovulatoire de LH à un stade avancé de la puberté
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4
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’hypophyse lors de la puberté?

A

La sensibilité à la GnRH augmente. Il y a une augmentation de la sécrétion de LH / FSH (LH > FSH)

Maturation des gonades

  • Apparition des caractères sexuels secondaires
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5
Q

Que se passe-t-il au niveau des gonades lors de la puberté?

A

Testicules:

  • LH: production de testostérone par les cellules de Leydig
    • testostérone: spermatogenèse
  • FSH: augmentation du volume testiculaire

Ovaires :

  • FSH: développement des follicules primordiaux et stimulation des cellules de la granulosa à sécréter estradiol a/n thèque
  • Ovulation et formation corps jaune
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6
Q

Quels sont les effets des estrogènes?

A
  1. Favorisent développement vulve, vagin, seins; élargissement bassin; distribution féminine des graisses
  2. Stimulent croissance du cartilage osseux
  3. Rétrocontrôle négatif et positif sur gonadotrophines
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7
Q

Quels sont les effets des androgènes?

A
  1. Stimulent croissance des OGE, pilosité sexuelle, glandes sébacées.
  2. Développement du larynx (voix qui mue) et des cordes vocales
  3. Exercent un rétrocontrôle négatif sur LH et FSH
  4. Augmentent la masse osseuse et musculaire
  5. Entrainent l’élargissement des épaules
  6. Nécessaires à la spermatogenèse et au maintien des caractères sexuels secondaires
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8
Q

Quels facteurs influencent la puberté?

A
  1. Étroite corrélation entre âge pubertaire des parents et celui des enfants
  2. Génétique
  3. Environnement (phytoestrogènes)
  4. Intégrité facteurs neuro-hypothalamiques
  5. État nutritionnel (excès de poids = + hâtif)
  6. Maladie (+ grande demande en énergie)
  7. Stress physique (activité physique intensive [> 10-12h/sem]) ou psychologique
  8. Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté:
    • GH (Hormone de croissance)
      • Facilite le début et le déroulement de la puberté
      • Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse, qui elle est augmentée par les hormones et les calories
    • État nutritionnel
      • Masse adipeuse / Leptine
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9
Q

Par quoi se caractérise la puberté au niveau auxologique?

A
  1. Une poussée de croissance
  2. L’apparition des caractères sexuels secondaires
  3. L’acquisition de la fertilité
  4. L’acquisition du pic de masse osseuse
  5. Maturation psychologique
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10
Q

Qu’est-ce que …. ?

a) la thélarche
b) la pubarche
c) l’adrénarche
d) la ménarche

A
  1. Thélarche
    • Début du développement pubertaire des seins
  2. Pubarche
    • Début d􀀁apparition des poils pubiens
  3. Adrénarche
    • Déclenchement de la sécrétion, par le cortex surrénal, des hormones androgéniques (poils)
  4. Ménarche
    • Apparition de la première menstruation
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11
Q

Sur quoi est basée l’échelle de Tanner?

A

Elle est basée sur:

  1. Pilosité pubienne (P) et le volume mammaire (M) chez la fille
  2. Pilosité pubienne (P) et volume testiculaire (G) chez le garçon
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12
Q

Comment évalue-t-on le développement pubertaire chez la fille?

A

L’âge moyen de début de la puberté est 10,5/11 ans.

  • Apparition des bourgeons mammaires (1er signe de puberté) (s’il y a des poils mais pas de seins c’est pas la puberté, ca provient alors des surrénales)
  • Pilosité pubienne
  • Poussée de croissance
  • Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après
    • Cotation de Tanner
  • Ménarche vers l’âge de 12,5 ans +/- 2-2,5 ans après la thélarche
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13
Q

En quoi consiste l’échelle M (mammaire) de Tanner?

A

M1: prépubertaire; papille élevée (rien)

M2: Apparition bourgeons mammaires

M3: Élargissement et saillie de l􀀁aréole

M4: Projection en avant de l’􀀁aréole et du mamelon

M5: Aréole pigmentée et seul le mamelon fait saillie (pend vers le sol)

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14
Q

En quoi consiste l’échelle P (pubienne) de Tanner chez la fille?

A

P1: prépubertaire (rien)

P2: Pilosité pubienne débutante, le long des grandes lèvres

P3: Pilosité plus dense, foncée, frisée; dépasse la symphyse pubienne

P4: Pilosité adulte, répartition incomplète (atteint la symphyse)

P5: Répartition adulte (en V)

P6: Débordement sur cuisses

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15
Q

Comment évalue-t-on le développement pubertaire chez le garçon?

A

L’âge moyen de début de la puberté est vers 11,5-12 ans

  • Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté, s’il y avait autre chose avant c’est pas la vrai puberté, il y a une autre source de testo)
  • Pilosité pubienne
  • Augmentation de la taille du pénis
  • Poussée de croissance
    • Cotation de Tanner
  • Mue de la voix (environ 12 mois après début puberté)
  • Pilosité axillaire
  • Pilosité faciale en moyenne 12-18 mois après
  • Discrète gynécomastie (40-50% des cas)
      • si aromatase ou excès de poids
    • peut être uni ou bilatérale
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16
Q

Quels sont les stades pubertaires G (gonades) chez les garçons?

A

G1: stade infantile

G2: augmentation vol testiculaire (4 ml); aspect ridé du scrotum, pas de participation du pénis

G3: testicules entre 6 et 10 ml; pénis s’allonge

G4: testicules entre 10 et 15 ml; pigmentation du scrotum s’accentue; pénis grossit et s’allonge

G5: testicules entre 15 et 25 ml; pénis grossit et s’allonge

On peut utiliser l’orchidomètre de Prader pour mesurer le volume des testicules.

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17
Q

Quels sont les stades pubertaires P (pubiens) chez le garçon?

A

P1: aucune pilosité pubienne

P2: poils longs, clairsemés, faiblement pigmentés à la base du pénis ou a/n scrotal

P3: poils plus abondants, pigmentés et bouclés limités au pubis

P4: poils d’apparence adulte mais n’atteignant pas l’intérieur des cuisses

P5: répartition adulte de la pilosité

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18
Q

Quand est le pic de croissance pubertaire?

A

Filles

  • stade M2-M3 (M pour mammaire)
  • 8,3 cm par an à 11,5 ans

Garçons

  • Stade G3-G4 (G pour Gonade)
  • 9,5 cm par an à 13,5 ans

L’amplitude est plus grande si début plus précoce, donc plus la puberté commence tôt, plus le pic de croissance est intense, mais il dure moins longtemps. L’amplitude est au contraire moindre si la puberté est tardive.

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19
Q

Quelles sont des variantes de la puberté?

A

Variantes physiologiques:

  • Thélarche précoce
  • Adrénarche/ pubarche précoce
    • Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
      • Non relié au développement de l’􀀁axe Hypothalamo-hypophyso-gonadique.
      • Réveil ≈ 6-7 ans
      • Stimulus inconnu
      • Rôle permissif sur la puberté ?
      • Adrénarche précoce ≠ Puberté précoce (Motif fréquent de consultation)

Variantes pathologiques:

  • Puberté précoce
  • Retard pubertaire
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20
Q

Qu’est-ce que la thélarche précoce isolée et quelle est sa prise en charge?

A

C’est une variante de la normale, elle est plus fréquente que puberté précoce vraie.

Il s’agit d’un développement mammaire avant l’âge de 8 ans

  • Plus fréquente entre 18 et 24 mois
  • uni ou bilatérale, symétrique ou non
  • Situation fréquente chez la fille
  • Mécanisme +/- connu

Il n’y a pas d’ accélération de la vitesse de croissance, ni d’avance de la maturation osseuse. La vulve est non estrogénisée (muqueuse rouge vive). Les oestrogènes rendent la muqueuse violacée. Les mamelons sont non pigmentés (pâles), non stimulés.

  • Tanner ≤ 3 (donc c’est pas normal d’avoir des seins de Barbie)
  • Il n’y a aucun autre signe de puberté

Le suivi clinique est très important. On doit s’assurer de l’absence de progression vers une puberté précoce.

  • < 20% évoluent vers une puberté précoce
  • Pas d’ investigation nécessaire

On voit une résolution spontanée avant l’âge de 3 ans dans la majorité des cas.

21
Q

Qu’est-ce que l’adrénarche précoce?

A

C’est une variante de la normale. Elle survient en général entre l’􀀁âge de 6 et 7 ans.

  • Poils pubiens isolés chez fille ou garçon
  • Odeur corporelle type adulte, poils axillaires et acné parfois présents

La vitesse de croissance reste normale. Le début de la puberté se produit en général à un âge normal. Elle est un peu plus fréquente chez la fille.

  • Production d􀀁 androgènes surrénaliens faibles:
    • déhydroépiandrostérone (DHEA), DHEAS, Androstenedione

Risque:

  • risque augmenté d’􀀁insulino-résistance, de SOPK, diabète type 2
  • pas de risque quantifié, mais on a vu une association
22
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’adrénarche précoce isolée?

A
  1. Pas d􀀁 accélération franche de la croissance
  2. Avance de la maturation osseuse non significative (≤ 2ans)
  3. Pas de signes de virilisation
  4. Niveaux d’androgènes surrénaliens légèrement élevés
23
Q

Comment pose-t-on le dx de l’adrénarche précoce isolée?

A
  • Augmentation Androstenedione, DHEA, DHEAS
  • Testostérone et 17 hydroxyprogestérone (17OHP) normales
    • ​sinon la voix changerait et le pénis grossirait

Il n’y a pas de traitement. On donne un suivi pour s’assurer de:

  • Absence de signes de puberté précoce
  • Absence de signes de virilisation: acné, raucité voix, hirsutisme
24
Q

Qu’est-ce que la ménarche prématurée isolée?

A

C’est un problème rare. Il faut éliminer, au moyen écho ou vaginoscopie:

  • Vulvo-vaginite
  • Corps étranger
  • Trauma vaginal ou utérin
  • Tumeur vaginale ou utérine
  • Sévice sexuel
  • Hypothyroïdie (très sévère)
  • Syndrome de Mc Cune Albright
25
Q

Quand considère-t-on que la puberté est précoce?

A

Chez la fille

  • Apparition des bourgeons mammaires avant l’âge de 8 ans

Chez le garçon

  • Augmentation du volume testiculaire avant l’âge de 9 ans

Cela s’accompagne aussi de (au moins 1/3) :

  1. Accélération de la vitesse de croissance
  2. Progression de la maturation osseuse
  3. Odeur corporelle adulte
26
Q

Quels sont 2 “types” de puberté précoce?

A

1. Isosexuelle:

  • caractères sexuels 2nd correspondent au sexe phénotypique

2. Hétérosexuelle:

  • caractères sexuels 2nd différents du sexe phénotypique

Elle peut aussi être centrale vs périphérique.

1. Centrale

Puberté précoce centrale (PPC) secondaire à l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

  • Chez la fille: idiopathique dans 80 à 90% des cas
  • Chez le garçon: on sait que c’est central pcq on a une augmentation du volume testiculaire. liée à une cause organique dans plus de 50% des cas
    • souvent une tumeur
    • IRM ASAP!!!

2. Périphérique

Puberté précoce périphérique (PPP)

  • Non liée à une activation de l’axe hypothalamo-H-G, on l’appelle donc aussi une pseudo-puberté-précoce.
  • Causée par stimulation androgénique ou estrogénique d’origine surrénalienne, gonadique ou autre, indépendante des gonadotrophines FSH et LH
  • chez le garcon: les testis sont N, mais augmentation du pénis et + de poils
  • On ne peut pas distinguer visuellement si c’est central ou périphérique chez la fille, il faut faire un test sanguin.
  • Dans certains cas peut évoluer vers puberté précoce centrale
    • pcq les hormones surrénaliennes/gonadiques stimulent la maturation osseuse qui stimule la puberté centrale
27
Q

Quel est le ddx de la puberté précoce?

A
28
Q

Que peuvent être les étiologies d’une puberté précoce centrale?

A

1. Lésions du SNC:

  • Tumeurs :
    • gliome, harmatome, neurofibrome, germinome
  • Infections:
    • méningite, encéphalite
  • Malformations cérébrales:
    • dysplasie septooptique (SOD), kyste supra-sellaire

2. Atteinte iatrogénique

  • radiothérapie,
  • chimiothérapie,
  • chirurgie,
  • trauma crânien

3. Idiopathique

29
Q

Quelles sont les principales étiologies de puberté précoce périphérique?

A

Dans les 2 sexes:

  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Prise d’estrogène ou d’ androgènes exogènes
  • Kystes a/n ovaire
  • Hypothyroïdie chronique non traitée
  • Autres syndromes (Mc Cune Albright) (triade classique)
    • Dysplasie fibreuse des os
    • Tâches café-au-lait (circonscrite à la moitié du thorax)
    • Puberté précoce
  • Tumeur ovarienne, testiculaire, surrénalienne ou autre:
    • Par sécrétion d’estrogène ou de testostérone
    • Tumeur de la thèque ou de la granulosa
    • Tumeurs cellules de Leydig
  • Par sécrétion de HCG (hormone chorionique gonadotrophine)
    • Dysgerminome, gonadoblastome, hépatoblastome, tératome
30
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

C’est une cause de puberté précoce périphérique dans les 2 sexes. La présentation est variable, suivant la sévérité du blocage enzymatique.

  • Liée à excès production androgènes par les surrénales, qui va faire une virilisation chez la fille.
  • Peut évoluer vers puberté précoce vraie (centrale)
31
Q

En quoi consiste la stéroïdogénèse surrénalienne?

A
32
Q

Quels signes peuvent nous orienter vers une puberté précoce?

A
  • Signes cliniques de puberté
  • ↑ vitesse de croissance
  • Age osseux avancé
33
Q

Quelle est habituellement l’évolution de la puberté précoce?

A

Elle est olus fréquente chez filles que garçons: 9/10. La progression est variable, souvent plus rapide que la puberté normale.

  • Maturation rapide au départ
  • Fusion épiphysaire plus précoce, à cause de la maturation osseuse, donc
  • Petite taille finale
34
Q

Que doit-on évaluer lors d’une puberté précoce?

A
  1. Âge de puberté des parents
  2. Exposition aux estrogènes ou androgènes
  3. Histoire de trauma, d’irradiation, de chimiothérapie
  4. Poids, taille, courbe de croissance, VC
  5. Stades de Tanner (testicules, seins, pilosité)
    • Pigmentation des mamelons
    • Muqueuse vaginale estrogénisée
    • Longueur et grosseur du pénis
  6. Masse abdominale, pelvienne
  7. Anomalie neurologique ou visuelle
  8. Tâche café-au-lait cutanée
35
Q

Quels tests peut-on faire pour une puberté précoce, qui nous permettront de poser le dx de puberté précoce.

A

1. Test au LHRH (ou GnRH)

  • Δ LH> ΔFSH ou pic de LH > 5-8 = (PPC) Puberté Précoce Centrale
  • Pas d’augmentation de LH et de FSH (réponse plate) = Puberté Précoce Périph (PPP)

2. Échographie pelvienne

  • Augmentation volume utérin, présence de kyste ovarien, de follicules, d’une ligne endométriale

3. Age osseux

  • avancé

4. Estrogène ou testostérone

  • augmentée

5. IRM région hypothalamo-hypophysaire

36
Q

Quel est le tx de la puberté précoce?

A

Si puberté précoce centrale

  • Agoniste de la LHRH:
    • Lupron dépôt 7,5 mg IM q 28 jours jusqu’à l’âge de début puberté physiologique

Si puberté précoce périphérique:

  • Plusieurs molécules disponibles mais traitement plutôt décevant

Évaluation en endocrinologie

Une prise en charge psychologique est souvent nécessaire.

Buts du traitement:

  • Diminuer impact psychologique
  • Préserver la taille finale
37
Q

Qu’est-ce qu’un retard pubertaire?

A

Ça touche 2,5% des adolescents en santé. C’est soit lorsqu’il y a une absence de développement des caractères sexuels secondaires:

  • Après 13 ans chez la fille
  • Après 14 ans chez le garçon

Ou bien lors d’une aménorrhée primaire:

  • À 16 ans ou
  • Absence de menstruation 5 ans après le début de la thélarche
38
Q

Qu’est-ce que le retard constitutionnel?

A

Ça atteint les garçons > filles. La vélocité de croissance est ralentie dans les 2 premières années.

  • Histoire familiale de puberté retardée
  • Examen physique et bilan sanguin normaux
  • Âge osseux retardé
  • Impact psychologique important
  • Tx:
    • énanthate de testostérone si détresse psychologique (induction pubertaire)
  • Pronostic de taille excellent
39
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme hypogonadotrope, une cause centrale de retard pubertaire?

A

Ça donne une diminution de FSH, LH. Elle peut être congénitales ou acquises. Le retard pubertaire est une des conséquences d’une sécrétion inadéquate partielle ou complète de GnRH, de LH ou de FSH.

  • Altération de la pulsatilité de GnRH
  • Mutation du gène de GnRH
  • Idiopathique
  • Cryptorchidie et gynécomastie parfois présentes
  • LH, FSH, Estrogène et testostérone diminuées
40
Q

Quelles sont d’autre causes centrales fonctionnelles et réversibles de retard pubertaire?

A
  1. Maladies chroniques non endocriniennes
    • Maladie inflammatoire intestinale
    • Insuffisance rénale
    • Radiothérapie intracrânienne
  2. Multifactoriel
    • Bilan énergétique négatif
      • Anorexie nerveuse
      • Athlètes: plus de 10 hres/semaine
    • Peuvent affecter le début et le déroulement de la puberté
  3. Hypothyroïdie sévère
  4. Hyperprolactinémie
    • Prolactine interfère avec la sécrétion de LH et de FSH
  5. Syndrome de Cushing
  6. Causes réversibles avec la prise en charge de la condition sous-jacente.
41
Q

Quels sont des exemples d’hypogonadismes hypogonadotropes permanents, qui peuvent entrainer un retard pubertaire?

A

Congénitaux

  1. Syndrome de Kallman (anosmie)
  2. Hypopituitarisme: déficit en GH, en FSH et LH
  3. Associés à malformations du SNC
  4. Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B
  5. Syndromes génétiques: Bardet-Biedl, Prader-Willi

Acquis

  • Tumeurs, cranyophayngiome, histyocytose,
  • Radiothérapie
42
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme hypergonadotrope (atteinte périphérique de retard pubertaire)

A

LH, FSH augmentées par manque de rétrocontrole négatif de testostérone ou estrogène. Testostérone ou estrogène: diminuée.

Exemples:

  1. Vanishing testis syndrome
  2. Infectieux: orchite
  3. Maladies métaboliques
    • Galactosémie: effets de la galactose et de ses enzymes sur les ovaires
  4. Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
  5. Anomalies chromosomiques
  6. Chimiothérapie: abdo, pelvienne, gonadique
  7. Radiothérapie: abdo, pelvienne, colonne, gonadique
  8. Traumatisme testiculaire
    • Torsion testiculaire
  9. Insensibilité complète aux androgènes
43
Q

Un exemple d’hypogonadisme hypergonadotrope chromosomique est le syndrome de Turner. Qu’est-ce?

A

Il y a un caryotype 45 x ou mosaïque (30%). La prévalence 1/1500 à 1/2500 n-nés de sexe féminin.

  • Dysmorphisme:
    • cou palmé,
    • oreilles bas implantées,
    • mamelons écartés…
  • Anomalies rénales, anomalies Coeur G, OMA+++
  • Petite taille
  • Intelligence normale, mais…
  • Dysgénésie gonadique
  • Développement pubertaire incomplet
    • Aménorrhée primaire (90%)

Il y a une augmentation de FSH et LH ad 2-3 ans puis à partir de 10-11 ans. On doit définir le caryotype pour poser le dx.

Traitement/supplémentation

  • Hormone de croissance
  • Thérapie estrogénique à 11 ans1/2
44
Q

Un autre exemple d’hypogonadisme hypergonadotrope chromosomique est le syndrome de Klinefelter. Qu’est-ce?

A

Il y a un caryotype 47 XXY. L’incidence est de 1/500 à 1/1000.

  • Puberté spontanée mais non progressive
  • Dysgénésie des tubules séminifères
  • Grande taille, eunuchoïdisme
  • Puberté:
    • Testicules petits, gynécomastie, infertilité
  • Intelligence limite, troubles du comportement
  • Rx: testostérone
45
Q

Enfin, un troisième exemple d’hypogonadisme hypergonadotrope chromosomique est le syndrome d’insensibilité complète aux androgènes. Qu’est-ce?

A

Il y a un caryotype 46XY, mais à la naissance on a un phénotype féminin. Il y a parfois hernie inguinale.

  • Développement pubertaire normal sauf
    • Aménorrhée primaire
    • Pas d’utérus, pas d’ovaires: sexe d’élevage féminin
    • Infertilité
46
Q

Quel est le mécanisme d’action des androgènes?

A
47
Q

Que doit-on chercher à l’histoire et l’e/p d’un retard pubertaire?

A
  1. Âge pubertaire des parents?
  2. Galactorrhée?
  3. Anosmie, hyposmie?
  4. Symptômes d’hypothyroïdie?
  5. Exercice excessif?
  6. RDS complète
  7. Taille, courbe de croissance, poids
  8. Examnen de la thyroïde
  9. Stade pubertaire
  10. Stigmates de syndromes: Turner, Klinefelter
48
Q

Quelle est l’investigation qu’on peut faire pour un retard pubertaire?

A
  • FSC, VS
  • BUN, Créatinine
  • Prolactine
  • TSH, T4L
  • FSH, LH
  • Testostérone ou estradiol
  • Caryotype au besoin
  • Test au LHRH

Imagerie:

  1. Âge osseux
  2. CT-scan
  3. IRM
    • Bandelettes/sillons olfactifs (Kallmann)
    • Infiltration de la tige/hystiocytose
  4. Échographie pelvienne
    • Utérus/ovaires: augmentation vol utérus, kyste ovarien?, follicules ovariens?
49
Q

Quel peut être un traitement pour un retard pubertaire?

A

Énanthate de testostérone

  • 50 à 100 mg/mois la 1ère année
  • Augmentation progressive jusqu’à 300 mg par la suite

Estrogène

  • patch cutané vs per os
  • augmentation progressive jusqu’au 1er saignement vaginal puis adjunction de progesterone pour cyclisation

Pédiatrie partie 2 (9 decks)

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