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Patología clínica FINAL mima > Pruebas de coagulación > Flashcards

Pruebas de coagulación Flashcards

1
Q

Hemostasia

A

Coagulación vs. fibrinólisis
Prevenir pérdida de sangre.

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Q

Alteraciones de la coagulación

A
  • Hemorrágicas: Hemostasia primaria, secundaria
  • Hipercoagulabilidad o trombofilia: alteración triada virchow (flujo sanguíneo, endotelio, hipercoagulabilidad)
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3
Q

Clinica hemorragia anormal de hemostasia primaria

A

Petequias
Púrpura
Equimosis
Hemorragia en mucosas
Hemorragias cerebrales

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4
Q

Clinica hemorragia anormal de hemostasia secundaria

A

Hemorragia en cavidades y viscerales
Hematomas

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5
Q

Hemostasia primaria

A

Vasoespasmo
ADHESIÓN: Lesión expone matriz subendotelial: GP 1B/9/5 Y FVW: PLAQUETA SE ADHIERE
ACTIVACIÓN: GP IV y colágeno: plaqueta se activa: emite pseudópodos, libera gránulos: llama más plaquetas
AGREGACIÓN: Interacción plaqueta-plaqueta por GP 2B 3A y fibrinógeno
Tapón plaquetario

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6
Q

VM plaquetas

A

7-10d

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7
Q

¿Dónde se encuentran las plaquetas?

A

75% sangre
25% bazo e hígado

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8
Q

¿Qué se puede alterar en la hemostasia primaria?

A

Alteración en número de plaquetas
Receptores
Agregación: Ej. Alt (medicamento: AAS, clopidrogel)

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9
Q

Valor normal recuento plaquetario

A

150 000-400 000/mm3

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10
Q

Valores críticos plaquetas

A

Menos de 20mil plaquetas rx mucho mayor de sangrar.
Gralmente con menos de 50,000 plaquetas ya consideramos transfusión

Más de un millon de plaquetas (gralmente procesos neoplásicos) trombosis

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11
Q

Recuento plaquetario ayuno

A

No

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12
Q

Tubo recuento plaquetario

A

Morado

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13
Q

Factores inferferencia recuento plaquetario 3

A

Ejercicio extenuante
Estrógenos y anticonceptivos
Fármacos

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14
Q

Causas trombocitopenia 7

A
  • Pseudotrombocitopenia: Nivel realmente no está bajo. La causa más común es cuando EDTA forma aglutininas en cuanto tiene contacto con plaquetas. Como se agregan, no se cuentan por citometría: Salen bajas.
  • Producción reducida
  • Secuestro plaquetario
  • Destrucción acelerada
  • Hemorragia
  • Dilución con grandes volúmenes
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15
Q

Qué tubo podemos usar para evitar pseudotrombocitopenia

A

Azul: citrato de sodio

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16
Q

Trombocitopenia central

A

Disminución o ausencia de precursores
Amegacariocíticas: Depresión medular
Infección viral
Medicamento
Tumores MO
Aplasia medular
Megcariocíticas
Trombopoyesis ineficaz
Déficit trombopoyetina, Wiskott Aldrich, enfermedad de Bernard Soulier, alcoholismo

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17
Q

Causas trombocitopenia periférica

A

Disminuye tiempo de vida media
Inmune: AutoAc: TIP, fármacos
No inmune: microangiopatía trombótica, uremia, hiperesplenismo, hemodialisis

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18
Q

Trombocitosis primaria causas

A

Síndrome mieloproliferativo crónico (trombocitemia esencial hemorrágica)
Plaquetas disfuncionales
Leucemia mieloide crónica

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19
Q

Trombocitosis secundaria causas 3

A

Hemorragia reciente
Infecciones agudas
Post operatorio
Espelenectomia
Tumoresu
Fármacos (Epinefrina, vincristina)
Ejercicio

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20
Q

Volumen plaquetario medio

A
  • VPM: VCM eritrocitos
  • Tubo lavanda, no ayuno
  • Aumenta en plaquetas inmaduras (aumento de producción) MO reactiva normal
  • Disminuye en producción inadecuada de MO: anemia aplásica, etc.

*

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21
Q

Pruebas de FX plaquetaria: tiempo de hemorragia

A
  • Evalúa hemostasia primaria
  • FVW: vascular
  • Plaqueta: alt congénita o antiagregantes
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22
Q

Test o análisis de función plaquetaria (PFA): Qué detecta, tubo, ayuno, cómo funciona

A

Defectos plaquetarios intrínsecos
Defectos de interacción plaquetas (agregación) y vasos sanguíneos
Tubo tapa azul (citrato)
NO AYUNO

La muestra que obtenemos pasa a través de unas membranas que tienen colágeno y factor que promueve adh plaq (colágeno-epi, colágeno adp) conforme muestra pasa por membranas, forma agregación plaquetaria.
Se altera con enfermedad de von will

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23
Q

Resultados PFA

A
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24
Q

Agregometría plaquetaria

A
  • Tubo tapa azul centrifugado
  • Agregación de plaquetas in vitro
  • Estimulantes de agregación plaquetaria: ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina
  • Aparato óptico : agregómetro (Espectofotometría)
  • Disminución de densidad óptica con agregación plaquetaria
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25
Q
A

Curva normal agregometría
Si no se forma curva: Alteración en receptores de las plaquetas

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26
Q

Fármacos administrados en agregometría a la prueba

A

Ristocetina: Unión de gpIb a FVW
ADP y epinefrina induce agregación por gpIIb/IIIa

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27
Q

Enf. Bernard Soulier agregometría

A

GP1B. NO HAY. aqui aunque se agrege FVW, no se arreglará curva porque el problema es que no hay GP1B.

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28
Q

EFVW agregometría

A

Si no se presenta curva de ristocetina: enf de von willebrand porque este ab LO QUE hace es promover la unión de gp1b a FVW.
Una vez que sale alt esa gráfica: se agrega FVW. Si curva se corrige y se hace, lo que había era una def de FVw pero receptor está perfecto

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29
Q

Antiagregante antiADP

A

Clopidogrel

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30
Q

AAS

A

Antiagregante plaquetario

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31
Q

Algoritmo prolongación PFA

A
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32
Q

Los f. coag se sintetizan en el

A

Hígado

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33
Q

Citometría de flujo detecta

A

Gránulos y proteínas de superficie

34
Q

Tiempos de coagulación (hemostasia secundaria)

A

Tiempo que tarda en coagularse una muestra colocada en un tubo limpio
5-11 min
Coagulopatías y uso de anticoagulantes

35
Q

Tiempo de generación de trombina sirve para

A

Monitorización de tx congénitos

36
Q

Tiempo de protrombina o de Quick: indicaciones

A

Tubo tapa azul
No se requiere ayuno

37
Q

Qué evalua TP O QUICK

A

Vía extrínseca y común
(se añade tromboplastina)
Evalúa 1, 2, 5, 7, 10

38
Q

Valores críticos TP

A

> 20 0 INR >5

39
Q

Prueba que sirve para medir acoag orales

A

TP

40
Q

INR

A

INR: Razón Internacional normalizada (TPpx/Tpcontrol)
INR 0.9 a 1.1 (2 a 3 FA y 3 a 4 en valvulas)

41
Q

Factores de interferencia de TP

A
  • Alcohol prolongado
  • Dieta rica en grasa o verduras (acortado) por aumento en absorción vit K
  • Prl heparina, aco
  • Acorta vitamina K y aconceptivos
42
Q

Enfermedades relacionadas TP 4

A
  • Enfermedad hepática
  • Def de F 1, 7, 10
  • Def vit K
  • Obstrucción conductos biliares (no se absorbe vitamina K)
  • CID
  • Transfusión masiva
  • Consumo warfarina o anticoagulantes orales
43
Q

TP tiempo

A

11 a 12.5 seg

44
Q

Tiempo parcial de tromboplastina parcial activada (TPTa): Cómo se hace la prueba, que vía evalúa y tiempo normal

A

Adición de Ca y fosfolípidos (cefalina)
Intrínseca (8, 10, 11, 12) y común
30 a 40seg
Crítico más de 70

45
Q

La TPTa mide la acción de

A

Heparina no fraccionada (inhibe F2 y 10)

46
Q

La actividad de heparina de bajo peso molecular (MA y cómo se mide)

A

Inhibe predominantemente al 10
Se mide con prueba antifactor X (no modifica TPT)

47
Q

Qué factor no evalúa TPT

A

7

48
Q

Factores de interferencia TPTa

A

Fármacos: salicilatos, heparina (30-60 min antes de la siguiente dosis), antihistamínicos

49
Q

Alteraciones TPTa

A

Aumento
* Deficiencia de factor: VW, hemofilia, hipofibrinogenemia
* Cirrosis hepática
* CID
* Heparina

Disminución: Cáncer

50
Q

Estudio de prolongación de TPT y TPT a

A
51
Q

Actividad antifactor Xa

A

HBPM
(Ajuste dosis embarazo y ERC)
Se evalúa 4 hrs posteriores a administración (0.6-1.2)

52
Q

Tiempo de trombina

A

Tiempo que tarda en aparecer coágulo tras la adición de trombina plasma pobre en plaquetas: Fibrinoformación (fibrinógeno a fibrina)

Evalúa: Hipofribrinogenemias, disfibrinogenemias, inhibidores de antitrombina (heparina)- tiempo de reptinasa

53
Q

Tiempo de trombina diluido

A

Monitorización de efecto anticogulante de dabigatrán (acción directa sobre trombina)

54
Q

Toma de muestra fibrinógeno y valores

A

Tubo tapón azul
Normal 150 a 350 mg/dl
Crítico <100mg/dl (sangrado)

55
Q

¿Cuándo aumenta o disminuye fibrinógeno?

A

Aumenta como reactante de fase aguda
Disminuye:
Hipofibrinogenemia: Cantidad anormal. Se forma poco o se ocupa de más.
Disfibrinogenemia: Función anormal

56
Q

Factores de interferencia fibrinógeno

A

Transfusiones en el mes anterior
Dietas ricas en omega 3 y 6 disminuyen fibrinógeno
Esteroides anabólicos , andrógenos, fenobarbital, ácido valpróico (DISMINUYE)
Anticonceptivos y estrógenos (AUMENTA

57
Q

Aumento fibrinógeno 3

A

Reacción inflamatoria
Traumatismo
Enfermedad cerebrovascular

58
Q

Disminución fibrinógeno 4

A

Enfermedad hepática
Coagulopatía por consumo
Afibrinogenemia congénita
Hipofibrinogenemia congénita o adquirida
Disfibrinogenemia: Sale normal en determinación antigénica de fibrinógeno.
Carcinoma avanzado
Transfusión sanguínea de grandes volúmenes

59
Q

Características de toma de muestra, condiciones en las que aumenta/disminuye, temperatura de concentración de factores de coagulación 5

A
60
Q

Hemofilia A

A

Def factor 8 (cofactor para la activación del X)

61
Q

Hemofilia B

A

Def F 9: Activa F10

62
Q

I

A

Fibrinógeno
Precursor fibrina

63
Q

II

A

Protrombina (precursor trombina)

64
Q

V

A

Cofactor para activación de protrombina

65
Q

VII

A

Inicia vía intrínseca

66
Q

Las hemofilias tendrán la prueba de _ anormal

A

TTPa
Corrigen el TTPa en prueba de mezclas

67
Q

EFVW tendrá _ anormal

A

TTPa
Corrigen el TTPa en prueba de mezclas

68
Q

Deficiencia de vitamian K: estudios anormales

A

TP, TTPa, TT

69
Q

Inhibidores de la coagulación

A

Antitrombina, inhibidor de la vía del factor tisular, complejo proteína C-S

70
Q

Triada de Virchow

A

Trombo pegado a endotelio
Embolo migra

Puede tener disolución mediante fibrinólisis
Canalización por QX.

71
Q

Estudio de la fibrinólisis

A

Productos de degradación de la fibrina:
* Proceso anormal: se forman los PDF: lo normal es que estén menos de 10.
* Dímero d: solo cuando hay coag inadecuada (ej. TVP): formación fibrina insoluble. LABORATORIO MUY IMPORTANTE CUANDO SE SOSPECHA DE TVP. más de 0.5

72
Q

Hipercoag primaria: Trombofilia más frecuente

A

Factor 5 leyden (hereditaria): Resistencia a la acción de la proteína C activada en el factor. Mutación puntual AA 506 (Glutamina por arginina

Las primarias son mutaciones o alteraciones genéticas

73
Q

Hipercoagulabilidad secundaria

A

Son los FR
Sedentarismo, IAM, cáncer, tabaquismo, embarazo, aco, etc etc etc.

74
Q

Otras enfermedades que causan hipercoagu primaria

A

Antitrombina:
* I Deficiencia de producción y de función
* II Deficiencia de función
* Síntesis hepática

Proteína C/S
Proteína C
* Tipo I Deficiencia de producción y de función
* Tipo II Deficiencia de función

Proteína S
* I Disminución de concentración total y libre +deficiena de función
* II Deficiencia de función + concentración normal libre y total
* III Deficiencia de función + concentración total normal pero disminuida en libre

75
Q

Otra causa secundaria de HC

A

Síndrome antifosfolípido: Ac vs. fosfolípidos.
Pruebas inmuno:

76
Q

Cuadro clínico SAF

A
77
Q

SAF secundario

A

LES

78
Q

La _ acelera la conversión de factores V, VIII y XI a su forma activada lo que acelera la formación de fibrina

A

trombina

79
Q

¿Qué factor estabiliza la malla de fibrina en el proceso final de coagulación?

A

XIII

80
Q

Vía más importante para la iniciación de coagulación

A

Extrínseca

81
Q

Factor que activa vía intrínseca al entrar en contacto con colágeno

A

7

82
Q

Que factor se libera de tejido para iniciar vía extrínseca

A

3

Patología clínica FINAL mima (14 decks)

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