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Patología clínica FINAL mima > Leucocitosis neoplásica > Flashcards

Leucocitosis neoplásica Flashcards

1
Q

El cáncer es una enfermedad genética

A

No hereditaria

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2
Q

La utación en célula madre hematopoyética (factores de transcripción y aumento supervivencia- tirosina cinasa) causa

A

Proliferación células inmaduras

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3
Q

Leucemias agudas: tipos

A

Leucemia linfoblástica aguda
Mieloide

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4
Q

LLA: Falta de diferenciación de

A

PAX-5

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5
Q

LLA-B

A

2-10a
Insuficiencia medular (toda la línea celular a la baja)

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6
Q

LLA-T

A
  • MO y timo
  • Adenopatías
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7
Q

LMA

A
  • Mayor 60a
  • Insuficiencia medular
  • MÁS DEL 20% DE LOS MIELOCITOS SON BLASTOS
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8
Q

Clínica

A
  • Insuficiencia Medular
    Infiltración
  • Dolor óseo
  • Linfadenopatías, esplenomegalia
  • Cefalea.
  • Vómitos y parálisis nerviosas
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9
Q

Medulograma se realiza por medio de

A

Biopsia ósea (cresta iliaca o esternón)

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10
Q

Función de frotis con tinción May-Grunwald Giemsa

A

Celularidad (hipoplasia, hiperplasia, aplasia)
Proporción leucoeritroide (3:1)

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11
Q

Citoquímica en medulograma: Peroxidasa

A

Distingue inmaduras mieoides + y linfoides -

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12
Q

Citoquímica en medulograma: Esterasa

A

Componente monocítico

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13
Q

Diagnóstico por morfología

A
  • Hipercelularidad de MO
  • Linfoblastos
  • Mieloblastos: Bastones de Auer
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14
Q

El dx de inmunofenotipo se realiza con

A

Citometría de flujo

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15
Q

CF marcadores B

A

19, 20, 22

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16
Q

CF marcadores T

A

2, 3, 4, 7

17
Q

Marcador CF inmadurez

A

tDt

18
Q

Marcador CF mieloide

A

CD33 y CF15

19
Q

Marcador CF madre

A

CD34

20
Q

Marcador monocitos

A

CD64

21
Q

Células positivas a MPO

A

Neutrófilos y blastos estirpe mieloide

22
Q

Dx citogenética

A
  • Hiperploidías > 50 cromosomas
  • Translocación(9,22) (BCR ABL) Linfoblasticas (Adultos)
  • Translocación (12,21) /ETV6 RUNX1) preB
23
Q

Síndrome mielodisplásico

A
  • Células madre clonales con hematopoyesis ineficaz
  • Citopenias en sangre periférica (destrucción)
  • MO precursores hematopoyéticos de aspecto anormal
  • Mieloblastos >20%-50-70 años
  • Mal pronóstico
24
Q

Neoplasias mieloproliferativas: Cuáles

A

-Leucemia miloide crónica (BCR-ABL+)
-Policitemia vera
-Trombocitemia esencial
-Mielofibrosis primaria

25
Q

CMP en neoplasia mieloproliferativa

A

Célula madre pluripotente con adecuada diferenciación

26
Q

Mielofibrosis primaria

A

BCR ABL – y activadoras de tirosina cinasa JAK 2 positiva
DAICROCITO Y ERI CON NUCLEO (BOAST0S)

27
Q

Traslocación LMC

A

BCR, ABL (9,22)

28
Q

Edad LMC

A

25-60a

29
Q

BH, MO y sx reticulo-edotelial en LMC

A
  • Leu >100 000
  • MO hipercelular
  • Sangre: Neutrófilos y granulocitos inmaduros. Plaquetas
  • Hematopoyesis extracelular
  • BazoInfartos esplénicos
  • Esplenomegalia
30
Q

Policitemia vera

A
  • JAK 2 (eritorides, granulocitos y megacariocitos)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Trombosis o hemorragia
  • Plétora
  • Htc>60%, Leu>50000
31
Q

L. Hodgkin

A
  • Linfocitos B del centro germinal
  • Células gigantes Reed Sternberg
  • Se origina en un único ganglio linfático o cadena de ganglios linfáticos
  • Diseminación por contiguidad
32
Q

Clasificación L. Hodgkin

A

Esclerosis nodular (++)
Celularidad mixta (70% VEB)
Rico en linfocitos
Pobre en linfocitos

No clásico: Nodular predominio linfocítico

33
Q

Células clásicas LHC

A

CD15, 30

34
Q

Linfoma no hodgkiniano

A
  • Afectación más frecuente de múltiples grupos de ganglios linfáticos
  • Diseminación no contigua
  • Suele afectar a los ganglios mesentéricos y al anillo de Waldeyer
  • Afectación extraganglionar frecuente
35
Q

Síntomas linfoma

A

Esplenomegalia
* Hiperesplenismo: Aumento de la actividad funcional del bazo, lo que lleva a la destrucción excesiva de elementos sanguíneos.
* Hipoesplenismo: Disminución o ausencia de la función esplénica, lo que compromete la eliminación de microorganismos y células sanguíneas envejecidas (disminución VM eritrocitos)

Patología clínica FINAL mima (14 decks)

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