Protozoaires Flashcards
Protozoaires flagellés
= sang/tissus
- Leishmania spp (leishmaniose)
- Trypanosoma brucei (trypanosome africaine/maladie du sommeil)
- Trypanosoma cruzi (trypanosome américaine/ maladie de Chassa)
Topo Leishmania spp
= Protozoaires flagellés
= Leishmaniose
- zoonose/anthroponose
- parasites du système monomacrophagique
- transmission via piqûre de la mouche femelle du phlébotome
- endémique sur 4 continents : Afrique, Amérique centrale et du Sud, Asie et Europe du Sud
- formes cliniques : viscérales cutanées, cutanées diffuses et cutanéomuqueuses
- infection opportunistes chez patients immunodéprimés (HIV, greffe)
- diagnostic histopathologique ou PCR) à partir moelle, sang u biopsie
- traitement à base d’amphotéricine B et d’antimoniés pentavalents
- traitement local si leishmaniose cutanée
- lutte contre le vecteur et précaution individuelle contre les piqûres
Topo trypanosoma brucei
= protozoaires flagellés
= trypanosome africaine ou maladie du sommeil
- fièvre rebelle aux antibiotiques et anti-malariques associée à une lésion cutanée, une adénopathie cervicale chez un patient ayant séjourné en zone endémique
- diagnostic rapide de phase afin de déterminer le traitement
- en cas de signes neuro : suspicion d’atteinte méningoencéphalitique
- lutte anti-vectorielle (glossine = mouche Tsé-tsé)
Topo Trypanosoma cruzi
= protozoaires flagellés
= trypanosomose américaine/Maladie de Chassa
- pb majeur de santé publique en Amérique latine
- tranmission : essentiellement vectorielle (punaise) ou par ingestion (contamination par déjections), transfusionnelle, transplantation congénitale
- phase aiguë : chagome, signe de Romana (oedème palpébral unilatéral) = recherche de trypanosomes dans le sang
- phase chronique : pls années (10aine), complications cardiaques et méga-organes, sérologie
- prévention : lutte anti-vectorielle, hygiène alimentaire, dépistage, donneux/receveurs
- traitements : nifurtimox/benznidazole, efficace traitement aigu, en phase chronique prévient l’évolution vers formes sévères
Leishmania spp : caractéristiques
- pathogènes : parasites intracellulaires des ç mono-macrophagiques, nbreuses espèces patho chez l’homme=L.infantum, L.donovani
- réservoirs : mammifères domestiques ou sauvages (carnivores, rongeurs, primates) et hommes
- vecteur : phlébotome=moucheron femelle hématophage qui pique le soir, mouche des sables, zones intertropicales(présent toute l’année), zones tempérées (présent en été)
- amastigotes (2-5𝜇m) : parasites ovoïdes qui se x dans les ç mononuclées phagocytaires, chez les hôtes vertébrés dont l’homme
- promastigotes : parasites libres, flagellés dans intestin du phlébotome
- contamination : transmission vectorielle (piqûres phlébotome lors du repas sanguin) ou + rare = toxicomanie IV, transfusion sanguine, contamination placentaire du foetus
Leishmania spp : cycle évolutif
- inoculation du promastigote par la mouche à un hôte (homme, mammifère)
- invasion des monomacrophages : x des amastigotes dans une vacuole, cycle dans les macrophages
- ingestion de formes amastigotes par la mouche : x après transformatio en promastigotes dans le TD de l’insecte
= cycle hétéroxène
Leishmania spp : épidémio
- régions tropicales ou tempérées chaudes
- Afrique, Amérique centrale et du sud, Asie et Europe
- endémique dans 88 pays
- prévalence 12 millions, incidence annuelle 2 millions
- leishmanioses cutanées = 3/4 des cas : 90% des cas Algérie, Afghanistant, Arabie saoudite ..
- leishmanioses viscérales : 1/4 des cas : 90 % des cas Bangladesh, Brésil, Inde
- Europe = 700 cas/an
Leishmanioses cutanées
- localisées : la + fréquente, différentes espèces anthrophiles y compris L.infantum, période d’incubation 1-4 mois, lésions uniques ou multiples, papule inflammatoire qui ↑ en taille, indolore, évolution pdnt pls mois avec possibilité de surinfection bactérienne , guérison spontanée (50% des cas) dans les 8 semaines avec persistance d’une cicatrice
- diffuses : peu fréquente, causée par L.amazoniensis en Amérique du Sud et L.aethiopica en Afrique de l’Est, lésion au départ de petite taille non ulcérée évoluant en nodules disséminés dans tout le corps, confluence des nodules en plaques infiltrés au nv du visage, traitement rebelle aux anti-leishmaniens classiques
- cutanéomuqueuses : peu fréquente causée par L.brazilienesis en Amérique du Sud, lésion cutanée primaire avec secondairement atteinte des muqueuses (nez++), destruction cloison nasale et faciale en général
Leishmanioses viscérales
= kala-azar
- Asie, Méditerranée, Amérique du S, Afrique
- L.donovani (anthroponose), L.infantum (zoonose)
- pop à risque : enfants et patients immunodéprimés
- incubation : pls mois à années
- portage asymptomatique très fréquent, T° précoce, irrégulière et constante, pâleur(anémie, splénomégalie +++, parfois hépatomégalie, parfois lésions cutanées post-traitement (L.donovani++)
- évolution : pls années vers la cachexie avec anémie, thrombopénie, leucopénie voire mort (infection/hémorragie)
Leishmania spp : physiopath
- inoculation de promastigotes par le phlébotome
- liaison entre promastigote et macrophage
- phagocytose du promastigote par le macrophage
- transformation en amastigotes
- prod dans le phagolysosome d’une dismutase superoxide qui inhibe activité lytique du macrophage
- survie intracellulaire parfois latente pdnt des années
Leishmania spp : diagnostic biologique
- prélèvement : leishmaniose viscérale (ponction MO, sang total, foie), leishmaniose cutanée(biopsie du bord de la lésion)
- recherche directe : recherche histopatho (PCR, sang/moelle), cultures (recherche Ag circulant pour L.donovani et L.infantum)
- recherche indirecte : sérologie (leishmaniose viscérale)
Leishmania spp : traitement
- M anti-leishmaniens : amphotéricine B (antifongique ++ mais toxicité rénale) et dérivés pentavalents antimoniés et pentamidine
- pour leishmaniose viscérale : amphotéricine B ou antimoniés pdnt 4 semaines, récidives fréquentes chez patients immunodéprimés
- pour leishmaniose cutanée : néant ou traitement local avec infiltration d’antimoniés et cryothérapie
- pour leishmaniose cutanéomuqueuse : antimoniés pdnt 3 semaines
Leishmania spp : prévention
- protection contre les piqûres de mouche
- destruction des gîtes de phlébotomes
- port de colliers insecticides chez le chien dans les zones à L.infantum (Espagne) + vaccination
Trypanosoma brucei : caractéristiques
->Pathogènes:
-Protozoaires flagellés, fusiformes, extracellulaires
-Deux espèces pathogènes chez l’homme= Trypanosoma (brucei) gambiense et T. (brucei) rhodesiense
->Réservoirs:
-T.gambiense: homme (+++), animaux sauvages et domestiques (plus rare)
-T.rhodesiense: animaux sauvages (+++) et les animaux domestiques, homme (+rare)
->Vecteur:
-Diptères du genre Glossina ou mouches tsé-tsé
-Glossina palpalis: vectrices de T.gambiense, vivent dans les forêts près de l’eau
-Glossina morsitans: vectrices de T.rhodesiense vivent dans la savane
->Transmission:
-Piqure (diurne) de la mouche
-Transfusion sanguine et congénitale
T.gambiense et T.rhodesiense:
-Pas de différence entre les 2 espèces
-Noyau central
-Mitochondrie allongée
-Flagelle = membrane ondulante en microscopie
-Ag de surface exprimé par la membrane cellulaire extrêmement variable (1000 variantes)
-Longueur: 25-40 μm
-Division binaire par fission longitudinale
Trypanosoma brucei : cycle de multiplication
-Repas sanguin d’une mouche contaminée
-Transmission à un hôte susceptible avec formation d’une papule
-Multiplication par fission binaire dans le sang, le système lymphatique, le SNC
-Ingestion du parasite par la mouche tsé-tsé (glossine) lors d’un repas sanguin
* Multiplication dans l’intestin
* Migration dans les glandes salivaires
= cycle hétéroxène
Trypanosoma brucei : épidémio
-Foyers en Afrique de l’ouest pour T.gambiense
-Afrique de l’est pour T.rhodesiense
- La RDC concentre 85% des nouveaux cas
-> Prévalence:
-20.000 malades avec moins de 2.500 nouveaux cas
-95% sont causés par T.gambiense
-65 millions de personnes à risque vivant dans 36 pays
-Maladie qui touche essentiellement des populations rurales, pauvres qui vivent de pêche, chasse, agriculture
-Programme d’éradication en cours
-Eradication difficile pour T.rhodesiense car réservoir animal
= ↓ de 50% des cas en 5 années
Trypanosoma brucei : manifestations cliniques
-> Incubation:
-Quelques jours à plusieurs mois (années)
->Phase lymphatico-sanguine:
-Chancre d’inoculation
-Symptômes généraux: T°, frissons, céphalées, arthralgies
-Œdème (face++), éruption, prurit
-Adénopathies cervicales (+++)
-Troubles cardiovasculaires
->Phase méningoencéphalitique:
-Signe progressif de méningoencéphalite avec crise épilepsie
-Troubles sensitifs et moteurs
-Inversion du cycle du sommeil, troubles du comportement
-Somnolence, coma
->Evolution:
-Etat grabataire avec évolution fatale si non traitée
Trypanosoma brucei : évolution clinique
-> T.gambiense:
-Phase lymphatico-sanguine:
* Chancre d’inoculation: Africain <5% ; Européen = 20%
* Début de la parasitémie: 2–3 semaines après inoculation
* Nature de la parasitémie: faible, intermittente
-Phase méningoencéphalitique: 4-6 semaines après inoculation, voire plus tard
-Durée de la maladie: des mois, des années
->T.rhodesiense:
-Phase lymphatico-sanguine:
* Chancre d’inoculation: 50%
* Début de la parasitémie: 1-2 semaines après inoculation
* Nature de la parasitémie: élevée, persistante
-Phase méningoencéphalitique: après quelques semaines
-Durée de la maladie: rarement plus de 3-7 mois
Trypanosoma brucei : diagnostic biologique
->Examens directs(recherche de trypanosomes)
-Sang, ganglions, LCR
-Parfois enrichissement par centrifugation….
->Recherche d’antigène dans le sang
-> Sérologie : recherche d’anticorps spécifiques PCR (+ rare)
->Diagnostic de phase:
-Capital pour le choix du traitement
-Ponction lombaire: présence de trypanosomes, de leucocytes
->Autres:
-Anémie avec hyperleucocytose avec une monocytose et une plasmocytose
-↑ des IgM 4 à 20 fois la normale
Trypanosoma brucei : traitement
- Traitement peu efficace (gratuit fourni par l’OMS et les firmes pharmaceutiques)
-Traitement selon la phase de la maladie:
-Phase lymphatico-sanguine: - T.gambiense:
- Nifurtimox (PO)
- Fexinidazole (PO)
- Pentamidine (IM)
- T.rhodesiense: suramine
-Phase méningoencéphalitique: - Nifurtimox
-Combinaison de nifurtimox et d’éflornithine
-Mélasorpol (dérivé d’arsenic): risque d’encéphalophatie arsenic
-le traitement médicamenteux est peu efficace contre T.rhodesiense
Trypanosoma brucei : prévention
-Lutte contre les vecteurs: pièges attractifs visuels et odorants
-Dépistage et traitement des patients malades
-Existence d’un réservoir animal limite l’efficacité de la lutte contre T.rhodesiense
Trypanosoma cruzi : caractéristiques
->Pathogène = Trypanosoma cruzi
-Forme flagellée extracellulaire dans le sang (= trypomastigote)
-Forme intracellulaire , immobile, sans flagelle (= amastigote)
-Longueur: 25-40 μm
-Pas de division binaire comme pour T.gambiense et T.rhodesiense
->Réservoirs:
-Hommes
-Réservoir domestique: chiens, chats, cochons-dindes, rongeurs, bétail (+rare)
-Réservoir sauvage: opossum, tatou, primates,chauve-souris
-Eradication impossible du fait d’un réservoir sauvage +++
->Vecteur:
-Punaises hématophages dont les Triatoma infestans et Rhodnius prolixus
-Pas de transmission verticale des trypanosomes chez les punaises
-Contamination lors du repas sanguin
-NB: T. infestans est la seule espèce adaptée au milieu domestique: maisons paysannes en boue mélangée avec de la paille sans fenêtre
-Les punaises des 2 sexes et les différents stades de développement sont hématophages
->Transmission:
-Contamination par les déjections des punaises
* Pénétration via plaies, muqueuses saines
* Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés
-Transmission congénitale
* 5% de transmission chez les femmes infectées
* Souvent asymptomatique mais parfois évolution rapide
-Transfusion sanguine et greffe d’organe
* Donneurs asymptomatiques en phase chronique
-Toxicomanie sanguine
Trypanosoma cruzi : cycle de multiplication
-Elimination des trypomastigotes dans les déjections d’une punaise contaminée
* Contamination par ingestion/pénétration via plaie ou muqueuse
-Pénétration cutanée —> lésion érysipéloïde (= chagome,rare)
-Pénétration via les conjonctives —> Signe de Romana: œdème palpébral
-Multiplication intra-cytoplasmique d’amastigotes dans les histiocytes proches du site d’inoculation
—> Dissémination de trypomastigotes dans le sang
—> Multiplication intracellulaire d’amastigotes dans multiples lignées cellulaires cœur, muscle strié
-Dissémination de trypomastigotes dans le sang
—>Ingestion du parasite par la punaise lors d’un repas sanguin avec multiplication dans l’intestin (10-30 jours) OU multiplication intracellulaire d’amastigotes dans multiples lignées cellulaires cœur, muscle strié
Trypanosoma cruzi : épidémio
-Amérique latine du Mexique à l’Argentine
-Possibilité de cas d’importation aux USA, Canada et Europe(immigration venant de zone endémique)
-Eradiquée dans quelques pays: Uruguay, Chili, Guatemala, Brésil, Pérou, Argentine, Paraguay
->Prévalence:
-6 à 7 millions de personnes infectées avec population à risque > 76 millions
-Zones rurales:
* Populations agricoles vivant dans des habitats pauvres
-Zones urbaines:
* Contamination par transfusion, contamination par ingestion de boissons ou aliments contaminés
-Programme d’éradication en cours
-Diminution entre 1990 et 2006 de la mortalité et de l’incidence
Trypanosoma cruzi : manifestations cliniques
->Phase aigüe:
-Asymptomatique (90%)
-Lésion cutanée (= chagome)
-“Signe de Romana”= Œdème unilatéral palpébral peu douloureux associé à une dacryocystite et à des adénopathies cervicales
-Divers
* Hépato-spléno-adénomégalie fébrile avec éruption
* Anomalie de l’ECG
* Enfants de moins de 3 ans: méningoencéphalites et des myocardites
aiguës dans les premières semaines + risque de décès dans 3 à 5%
->Phase chronique:
-Forme indéterminée asymptomatique
* Deux mois après l’infection et peut durer plusieurs dizaines d’années
* Absence de clinique et normalité des examens complémentaires
* Réservoir de la maladie
-Forme cardiaque (la + fréquente)
* 30% des cas
* Myocardite: extrasystoles, blocs de branche, se complique d’une cardiomégalie avec anévrisme et
troubles du rythme de conduction
* Mort par insuffisance cardiaque ou trouble du rythme
-Forme digestive avec méga-organe(s)
* Dilatation des organes creux: estomac, duodénum ..
Trypanosoma cruzi : diagnostic biologique
-> Direct :
-Phase aiguë: Recherche de trypanosomes par examen microscopique
* Dans le sang par frottis sanguins après concentration, LCR (si
symptomatologie neurologique)
-Phase chronique après 2-3 mois:
* Parasites indétectables par examen microscopique
* PCR, culture (rare), xénodiagnostic (“Culture in-vivo” en faisant piquer
un patient par des triatomes non infestés ou en mettant le sang du patient en contact avec des triatomes non infestés—> détection des trypanosomes dans les déjections des triatomes ou en mettant le sang du patient en contact avec des triatomes non infestés)
->Indirect:
-Sérologie
-Diagnostic en phase chronique
Trypanosoma cruzi : traitement
-Deux anti-parasitaires:
* Nifurtimox (dérivé nitrofurane)
* Benznidazole
-Très efficaces en phase aigüe
-Peu efficaces dans la phase chronique mais utilisés chez les <50 ans pour prévenir les formes cardiaques et digestives
-Multiples effets secondaires et contre-indiqués chez la femme enceinte
Trypanosoma cruzi : prévention
-Selon la zone géographique
-Lutte anti-vectorielle:
* Pulvérisation d’insecticides à effet rémanent dans les maisons et les zones environnantes
* Améliorations des habitations et propreté des logements pour prévenir l’infestation par des vecteurs
* Prévention individuelle (moustiquaires)
-Hygiène alimentaire
* Préparation, stockage et consommation des aliments
-Dépistage
* Donneurs/receveur d’organes et donneurs de sang
* Nouveau-nés de mères infectées pour diagnostic et traitement précoce
Protozoaires sporozoaires
= sang/tissus
- plasmodium spp (malaria
- babesia spp (babésiose)
- toxoplasma gondii (toxoplasmose)
Topo Plasmodium spp
= protozoaires sporozoaires
= malaria
* Pb majeur de santé publique en zone intertropicale
* 5 espèces pathogènes pour l’homme: P.falciparum, P.ovale, P.vivax, P.malariae et P.knowlesi (rare) (zoonose, réservoir=macaque)
* P.falciparum = agent pathogène le + fréquent, responsable de la clinique la + grave
* Transmission ++ vectorielle (moustiques du genre anophèle) parfois congénitale, transfusionnelle
* Zone endémique: populations finissent par acquérir une immunité qui les prémunit des formes graves
* Chez le sujet non immun (voyageurs, enfants <6 ans, …), P.falciparum peut rapidement évoluer vers un accès grave (neuropaludisme), potentiellement mortel
* Diagnostic = urgence médicale basée sur l’examen microscopique (goutte épaisse et frottis mince) et les tests rapides (Ag, PCR)
* Traitement doit être adapté en fonction de l’espèce de Plasmodium (P.falciparum) basé sur une combinaison à base d’artémisinine, de la résistance aux anti-malariques et de la clinique (accès palustre léger ou sévère) en particulier à l’artémisinine
* Prophylaxie repose sur protection contre les moustiques et d’une chimio-prophylaxie
* Prévention: moustiquaires imprégnées d’insecticide, pulvérisation d’insecticide, vaccination chez les enfants vivant dans zone à moyenne/haute prévalence P.falciparum
Topo babesia spp
= protozoaires sporozoaires
= babésiose
* + de 70 espèces dont B.microti et B.divergens
* Transmission vectorielle (tique du genre Ixode) parfois congénitale, transfusionnelle
* Réservoir animal important: rongeurs, cervidés
* Distribution mondiale, prévalence faible
* Souvent asymptomatique, forme sévère chez les
patients immunodéprimés avec atteinte hépatique,
rénale et cardiaque
* Diagnostic est basé sur l’examen microscopique,
sérologie et PCR
* Diagnostic différentiel: malaria, maladie de Lyme
* Traitement peu standardisé: azithromycine +
atovaquone; clindamycine + quinine,
exsanguinotransfusion
* Prophylaxie repose sur protection contre les tiques
Topo toxoplasma gondii
= protozoaires sporozoaires
= toxoplasmose
* Transmission par ingestion d’oocystes (aliments souillées, contact chats), de kystes (ingestion de viande, transplantation), de trophozoïtes (contamination transplacentaire, transfusion)
* Groupes à risque: femmes enceintes et patients immunodéprimés
* Clinique: souvent asymptomatique, syndrome mononucléosique, atteinte oculaire, si immunodéprimé atteinte disséminée, méningites, infections congénitales
* Evoquer toxoplasmose chez patients immunodéprimés en particulier si céphalées, troubles visuels
* Suivi postnatal de l’enfant si séroconversion de la mère (+/- traitement, continuer le suivi si séroconversion de l’enfant
* Diagnostic par sérologie (1er choix) ou par PCR (chez immunodéprimé ou suspicion d’infection congénitale ou atteinte oculaire)
* Dépistage et suivi sérologique si négatif lors de la grossesse
* Traitement en cas de séroconversion chez femmes enceintes et diagnostic anténatal
* Mesures prophylactiques chez femmes séronégatives et patients immunodéprimés
Plasmodium spp : caractéristiques
->Pathogènes:
- +de 200 espèces touchant divers animaux
- 4 espèces pathogènes pour l’homme: Plasmodium falciparum, P.ovale, P.vivax, P.malariae
-Une 5e espèce parasite les singes (= zoonose) et occasionnellement l’homme: P.knowlesi
->Vecteur:
-Moustiques du genre Anophèle
-450 espèces dont 30 à 40 peuvent transmettre la malaria
-Seule la femelle est hématophage, repas sanguin nocturne (23-6h)
-Dvlpt des larves dans des collections d’eau douce, non polluée
->Anophèles et transmission:
-Intensité de la transmission dépend de:
* Susceptibilité (efficience) de l’anophèle au(x) parasite(s) de la malaria
* Densité et longévité des vecteurs
* Durée de la sporogonie (maturation chez le moustique) qui varie selon la
T° extérieure et selon les différentes espèces de Plasmodium
* Prévalence de l’infection chez l’homme
* Comportement agressif du moustique
-Transmission importante si:
* Zone à haute densité de moustiques
* Espèce susceptible (efficiente), anthropophile
* Climat (T° et humidité) permettant une sporogonie courte et une vie
longue du moustique
-A.gambiae: principale espèce responsable de la Principale espèce responsable de la transmission de la malaria en Afrique
-A.dirus: principale espèce responsable de la transmission de la malaria en Asie
->Mode de transmission:
-Contamination par les piqûres d’anophèles femelles pdnt la nuit
- Autres (+ rares)
* Transmission congénitale
* Transfusion sanguine et greffe d’organe
* Toxicomanie sanguine
Plasmodium spp : cycle biologique du moustique
->Stade aquatique:
-Ponte surface eau ou sol humide -Développement de larves dans l’eau -Transformation en nymphe
->Stade aérien:
-Emergence d’un moustique adulte -Accouplement
-Repas sanguin par femelles
Plasmodium spp : cycle évolutif de la malaria chez l’homme
-> Phase hépatique:
-Inoculation de sporozoïtes par repas sanguin d’une anophèle femelle infectée
-Atteinte du foie par dissémination hématogène
-Multiplication asexuée
* formation de schizontes dans les hépatocytes
-Libération de 10.000 à 30.000 mérozoïtes dans le sang
-Exception:
* Évolution vers des formes persistantes appelés hypnozoïtes chez P.vivax et P.ovale
* Transformation en mérozoïtes après des mois/années
- Cycle hépatique unique de 7 à 12 j
- Patients asymptomatiques durant la phase hépatique
->Phase érythrocytaire:
-Pénétration intra-érythrocytaire des mérozoïtes
* maturation en trophozoïte
-Multiplication asexuée
* formation de schizontes intra-érythrocytaires avec une maturation entre
24 à 72h selon l’espèce
-Destruction des érythrocytes ( = hémolyse) correspond aux épisodes fébriles
* Libération de mérozoïtes (8 à 32) puis réinfection des hématies
- Patients symptomatiques pendant la phase érythrocytaire
- Fièvre périodique (24 h)=P.knowlesi
- Fièvre tierce (48h)=P.falciparum, P.vivax et P.ovale
- Fièvre quarte (72h)=P.malariae
-Transformation en gamétocytes
* Après quelques cycles érythrocytaires
* Micro et macro-gamétocytes restent dans la circulation 10 à 15 j
-Ingestion de gamétocytes par repas sanguin d’une anophèle femelle
Plasmodium spp : cycle évolutif de la malaria chez le moustique (sporogonie)
-Fécondation dans l’intestin du moustique après repas sanguin
-Pénétration du zygote fécondé dans la paroi intestinale
-Ruptures des oocystes dans la paroi intestinale avec libération des sporozoïtes
-Migration des sporozoïtes dans les glandes salivaires
Plasmodium spp : épidémio P.falciparum
-Pb majeur de santé publique:
* Parasitose la + répandue dans le monde
* Forme clinique la plus sévère
* Résistance aux traitements antipaludiques
-Distribution géographique:
* Régions tropicales: présent toute l’année
* Régions subtropicales: en période chaude et humide
-Transmission dépendant de la température extérieure:
* Plus de transmission si T° <18°C
* Pas de transmission en altitude (Afrique 1500 m, Asie et Amérique du Sud 2500 m)
-Incubation: 7 à 12 j
-En Europe:
* Tourisme
* Responsable de la majorité des cas importés contractés en zone
d’endémie, se révélant au retour (+++)
Plasmodium spp : épidémio P.vivax
-Clinique:
* Forme clinique bénigne
* Anémie chez femme enceinte
* Emergence de résistance à la chloroquine (peu fréquent)
-Distribution géographique:
* Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie
* Afrique (+ rare): personnes présentant un groupe sanguin Duffy négatif sont protégées
-Transmission dépendant de la T° extérieure:
* Plus de transmission si T° <15°C -Incubation: 11 à 15 j
* Rechute possible des mois voire des années (3-4 ans) après contamination (hypnozoïtes)
Plasmodium spp : épidémio P.ovale
-Clinique:
* Forme clinique bénigne
-Distribution géographique: Afrique tropicale
-Incubation: 15 j à plusieurs années (4ans)
* Rechute possible des mois voire des années (5ans) après
contamination (hypnozoïtes)
Plasmodium spp : épidémio P.malariae
-Clinique:
* Forme clinique bénigne
-Distribution géographique: Afrique, Asie, Amérique mais sporadique
-Incubation:
* Longue: 15 à 21 j
* Rechute possible des années (20ans) après contamination
* Mécanisme des récidives non élucidés
* Pas de stade hypnozoïte dans le foie
Plasmodium spp : épidémio P.knowlesi
-Clinique:
* Rares formes mortelles avec forte parasitémie
-Distribution géographique:
* Zoonose
* Asie du Sud-Est
* Zone forestière au contact de singes macaques
-Incubation:
* Inconnu
* Mais cycle érythrocytaire court
épidémio malaria
->Distribution géographique:
-Pays en zones tropicales ou subtropicales
->Prévalence:
-247 millions de cas
-619.000 décès, dont une majorité d’enfants
-95% des nouveaux cas et 96% des décès sont localisés en Afrique
->Chez les voyageurs:
-25-30 millions de voyageurs/an dans régions endémiques
-30.000 cas de malaria/an
-500 cas de malaria/an déclarés en Belgique (que qq décès)
->Augmentation du paludisme:
-↑ de la malaria dans plusieurs pays du tiers-monde
* Facteurs environnementaux (ex: irrigation pour projets d’agriculture)
-↑ du nombre de voyageurs et d’immigrés
-Résistance aux anti-paludéens classiques
Plasmodium spp : immunité naturelle
-Facteurs génétiques conférant une résistance naturelle
-Facteurs érythrocytaires:
* Anomalies du GR: anomalies de l’Hb (drépanocytaire, thalassémie,…), déficit en G6PD: résistance à P.falciparum
* Groupe sanguin Duffy négatif: résistance à P.vivax
-Facteurs non érythrocytaires:
* Groupe HLA, polymorphisme de la réponse immunitaire
Plasmodium spp : immunité acquise
-Acquisition progressive d’une immunité après une longue période d’exposition continue
* Protection spécifiquement dirigée contre des souches précises
* Pas de protection totale mais ↓ des formes cliniques graves
—> parasitémie a- ou pauci-symptomatique
-Perte de l’immunité acquise si non-exposé pendant 2-3 ans
* Perdue chez les sujets émigrant hors zone d’endémie
-Enfants
* Protection par anticorps maternels jusqu’à 4 à 6 mois —> maladies graves chez l’enfant entre 4-6 mois de vie jusqu’à 4-6 ans
Plasmodium spp : manifestations cliniques, accès palustre simple de la primo-invasion
-Incubation asymptomatique – phase hépatique:
* Durée variable selon les espèces
-Invasion – phase érythrocytaire:
* Tableau clinique non spé
- Apparition brutale de T° continue ou irrégulière
- Malaise général avec myalgies, céphalées et troubles digestifs
(nausées, vomissements, diarrhées)
* Examen clinique sans particularité
- Parfois petite hépato-splénomégalie chez les enfants
- Oliguries avec urines foncées
- Evolution vers accès à fièvre périodique ou vers accès palustre
grave
* ATTENTION en cas d’infection à P.falciparum la maladie peut évoluer en quelques heures vers un accès palustre grave
- Toujours exclure malaria chez personne revenant d’une zone
d’endémie = URGENCE médicale
Plasmodium spp : manifestations cliniques, accès palustre à fièvre périodique
-Triade classique de l’accès palustre:
* Frissons: le malade se blottit sous les draps. La T° monte jusqu’à 39°C.
La TA diminue. Durée: 1 heure.
* Chaleur: T°>40°C, céphalées, douleurs abdominales. Le malade a la peau sèche et rejette ses draps. Durée: 3 à 4 heures.
* Sueurs profuses: Emission d’urines foncées, diminution de la T° et normalisation de la tension. Le malade se sent mieux. Durée:3 à 4 heures.
-Symptomatologie correspond à la schizogonie érythrocytaire:
* Périodicité tous les 2-3 j selon l’espèce
* Fièvre tierce (J1,J3,J5,…): P.vivax, P.ovale et P.falciparum ( ! parfois
irrégulière chez P.falciparum)
* Fièvre quarte: P.malariae
* Fièvre quotidienne: P.knowlesi
-Symptômes associés:
* Anémie progressive suite à la répétition des accès, thrombopénie
* Splénomégalie avec risque de rupture ou d’infarctus de la rate
Plasmodium spp : manifestations cliniques, complications-accès palustres graves
-Populations à risque:
* Sujets non immuns: jeunes enfants en zone endémique, femmes enceintes, expatriés, voyageurs
* Infections à P.falciparum: forme la + sévère, (rarement P.vivax)
-Neuropaludisme (accès pernicieux):
* Trouble de la conscience: obnubilation au comas profond
* Convulsions: Enfants»_space; adultes
* Troubles visuels et de la coordination motrice
-Autres critères de gravité:
* Atteintes possibles de multiples organes: reins, collapsus circulatoire, œdème pulmonaire, hypoglycémie, acidose métabolique, ictère
* Anémie grave Hb < 7 g/dl
* Parasitémie > 4% chez le sujet non immun
* Toujours suspecter une infection bactérienne associée —> traitement AB
-Évolution: mortelle en quelques jours si pas traité correctement
Critères de gravité malaria
-Cliniques:
* défaillance neurologique
* défaillance respiratoire
* défaillance cardio-respiratoire
* convulsions répétées (2 en 24h) * hémorragie
* ictère clinique
* hémoglobinurie macroscopique
-Biologiques:
* Hb < 7g/dl ; hématocrite <20%
* Hypoglycémie < 2,2 mmol/l
* Acidose (pH <7,35 ou HCO3-<15 mmol/l)
* Hyperlactatémie
* Hyperparasitémie > 4%
* Ictère biologique (bilirubine totale > 50 μmol/l)
* Insuffisance rénale ou oligurie
Plasmodium spp : diagnostic biologique
Recherche directe:
-Goutte épaisse
* Recherche de parasites par examen microscopique après concentration
et hémolyse des GR
* Coloration Giemsa
-Frottis mince
* Coloration Giemsa
* Parasites visibles dans les hématies
* Permet un diagnostic d’espèce
* - sensible que la goutte épaisse
* Mesure la parasitémie
—> permettent un diagnostic d’espèce et la parasitémie (trophozoïtes)
-Recherche d’Ag
* Tests rapides immunochromatographiques
* Détection spécifique du genre Plasmodium parfois à l’espèce pour
P.falciparum et P.vivax (plus rare)
-PCR
* Diagnostic d’espèce, excellente sensibilité, détection de résistance aux anti-malariques mais coût + élevé (non remboursé)
#Tests rapides pour la malaria: * Avantages:
- Lecture après 15 minutes
- Détecte P.falciparum et P.vivax (parfois)
- Ne nécessite pas une expertise en microscopie
* Désavantages:
- Ne détecte pas P.ovale et P.malariae
- Ne détecte pas les parasitémie faible
- Un test positif doit toujours être confirmé par un examen
microscopique pour déterminer la parasitémie
Recherche indirecte:
-Sérologie
* Aucune place pour le diagnostic en phase aiguë
* Indications :
- Diagnostic rétrospectif d’un accès palustre
- Contrôle des donneurs de sang à risque
- Enquête épidémiologique
-Autres marqueurs
* Présence d’une anémie hémolytique et d’une thrombopénie à la biologie
sanguine
Plasmodium spp : traitement
->En fn de :
* Espèce de plasmodium
- P.falciparum
- P.ovale et P.vivax: traitement des formes hépatocytaires
- P.malariae et P.knowlesi
* Résistance aux anti-malariques
- P.falciparum et P.vivax
* Forme clinique de la maladie
- Accès palustre bénin ou malin en particulier avec complication
neurologique
* Épidémiologie - zone géographique
->Recommandation de l’OMS pour P.falciparum:
* Utilisation de traitement combiné à base d’artémisinine
* Rationnel
- Artémisinine et dérivés sont parmi les antiparasitaires les + efficaces avec clairance parasitaire très élevée
- Combinaison + efficace
- Risque de développement de résistance + faible
* Pas d’utilisation d’artémisinine en monothérapie car risque important de dvlpt de résistance
->Le traitement en Belgique:
* C’est une urgence !!!
* Pas de signe de gravité:
- Riamet= 4 comprimés (0, 8h, 24h, 36h, 48h, 60h) mais attention espace QT et interactions médicamenteuses
- ou Malarone: 4 comprimés par jour pendant 3 jours
* Signes de gravité: hospitalisation d’urgence
-Traitement des accès palustres des autres espèces si malaria non compliquée:
* Accès à P.ovale, P.vivax et P.malariae :
- Chloroquine (Nivaquine) per os
- Quelques cas de résistance à P.vivax en Asie du Sud Est
* Pour éviter les rechutes hypnozoïtes des P.ovale et P.vivax:
- Primaquine actif sur les formes hépatocytaires (hypnozoïtes) - Après traitement de la phase aiguë
- Attention si déficit en G6PD risque d’anémie hémolytique
