Helmintes Flashcards
Nématodes dig
- enterobius vermicularis = oxyurose
- trichuris trichiura = trichocéphalose
- ascaris lumbricoides = ascaridiose
- ancyclostoma duodena et necator americanus = ankylostomose
- strongyloïdes stercoralis = anguillulose/strongyloïdose
Lutte contre les géohelminthes
- Géohelminthes = Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura, Ancylostoma duodenale et Necator
americanus - Programme de l’OMS :
- Contrôle et élimination des géohelminthes
-Concerne + de 1,5 milliard de personnes, soit près de 24 % de la population mondiale - Couplé au programme de lutte contre la schistosomiase
- Principes :
- Élimination du réservoir
- Contrôle du cycle parasitaire
- lutte contre le péril fécal
- Moyens :
- Déparasitage: traitement antiparasitaire de masse
- Amélioration de l’hygiène de base ainsi que les conditions de vie :
- Programme d’éducation
- Accès à l’eau potable + latrines
Topo enterobius vermicularis
= nématode dig
= oxyurose
* Maladie bénigne cosmopolite fréquente chez les enfants (< 10 ans) = Auto-infection possible
* Prurit anal vespéral et nocturne =migration vers adultes femelles
* Diagnostic = scotch test avec visualisation des œufs
* Traitement individuel et collectif (famille)
* Prévention:
- Hygiène des mains
- Changer la literie, nettoyer les doudous et les vêtements
- Aspiration de la poussière
Topo trichuris trichiura
= nématode dig
= trichocéphalose
* Parasitose intestinal cosmopolite favorisé par l’usage d’engrais humains
* Asymptomatique, rarement troubles digestifs si parasitose important avec complication prolapsus rectal
* Œufs caractéristiques dans les selles, maturations des œufs dans l’environnement
* Lutte contre le péril fécal, hygiène des mains, propretés des aliments
Topo ascaris lumbricoides
= nématodes dig
= ascaridiose
* Parasitose très fréquent dans le monde (tropique ou tempéré chaud)
* Cycle avec phase larvaire tissulaire(réaction allergique, syndrome de Loëffler), suivi par migration des vers adultes dans l’intestin (troubles digestifs)
* Diagnostic par recherche d’œufs dans les selles
* Traitement par benzimidazolés (albendazole)
* Lutte contre le péril fécal, hygiène des mains, nettoyage des aliments
Topo ancyclostoma duodenale et necator americanus
= nématodes dig
= ankylostomose
* 2 pathogènes: Ancylostoma duodénale et Necator americanus
* Contamination transcutanée avec migration transviscérale
* Fixation des adultes hématophages dans le duodénum et l’intestin grêle
* Anémie progressive mais risque de retard de croissance chez enfants
* Diagnostic par recherche d’œufs dans les selles
* Traitement par benzimidazolés (moins efficace que dans l’Ascaridiose)
* Port de chaussure + lutte contre le péril fécal
Topo strongyloïdes stercoralis
= nématodes dig
= anguillulose/strongyloïdose
* Infections parasitaires des pays tropicaux et tempérés chauds
* Contamination transcutanée avec migration transviscérale
* Présence de femelle parthogénétique dans l’intestin grêle
* Cycle sexué dans l’environnement et cycle court par auto- infestation en particulier chez les patients immunodéprimés (=anguillulose/strongyloïdose maligne)
* Diagnostic:
- Recherche de larves dans les selles après extraction (méthode de Baermann) ou par coproculture
- Sérologie en phase plus chronique en particulier
si bilan pré-greffe
* Traitement par benzimidazolés ou par ivermectine
* Port de chaussure + lutte contre le péril fécal
* Screening et traitement si immunosuppression
Enterobius vermicularis : caractéristiques
->Pathogène :
-Adultes :
* Vers ronds et blancs
* Mâle 5 mm de long ; femelle 10 mm avec extrémité effilée
-Oeufs :
* 50 à 60 μm ovalaire contient un embryon
* Infestant après qq heures
* Survie plusieurs j dans l’environnement
->Réservoir:
-Homme, en particulier les enfants (50 à 90% en âge scolaire) -Distribution mondiale - 50 millions à 1 milliard de cas
-Possibilité d’épidémies familiales, écoles, crèches
->Contamination:
-Ingestion d’œufs via mains (= auto-infection) ou objets souillés
-Survie des œufs dans l’environnement 2 à 3 semaines
-Inhalation puis ingestion des œufs contenus dans la poussière
Enterobius vermicularis : cycle évolutif
-Ingestion d’œufs avec libération de larves : sucs digestifs
-Adultes vivent dans le caecum
-Longévité des adultes qq mois
-Migration des femelles gravides vers la marge anale
-Ponte vespérale(soir) et nocturne de milliers d’œufs
-Durée du cycle : 3 semaines
-Contamination via ingestion ou inhalation d’oeufs embryonnés
-Libération de larves dans l’intestin grêle
-Dvlpt de vers adultes mâles et femelles dans le caecum
-Migration des femelles vers la marge anales avec ponte des œufs
-Contamination de l’environnement avec œufs directement infestants
Enterobius vermicularis : clinique
-Asymptomatique
-Prurit anal le soir, lésions péri-anales de grattage, vulvite chez la petite fille
-Troubles du sommeil chez les enfants
-Parfois diarrhée, douleurs abdominales
Enterobius vermicularis : diagnostic
-Hyperéosinophilie modérée
-Présence de vers blancs dans les selles (femelle adulte)
-Scotch-test anal: face collante au niveau de l’anus pour recherche d’œufs
-Rarement œufs dans les selles
Enterobius vermicularis : traitement
-Dérivés de benzimidazolés:
* Flubendazole, albendazole, mébendazole
-Nouvelle cure après 2 à 3 semaines pour éviter recontamination
-Traiter l’ensemble de la famille
Enterobius vermicularis : prévention
-Hygiène des mains
-Ongles courts, changement de literie, laver les “doudous” et les vêtements
-Aspiration de la poussière
Trichuris trichiura : caractéristiques
-> Pathogène :
-Adultes
* Vers ronds et blancs avec une longue tête effilée (=cheveu) implantée dans la muqueuse colique (hématophage)
* Mâle 12 à 15 mm ; femelle 20 à 25 mm avec extrémité effilée
-Oeufs
* 20 à 55 μm ovalaire en citron
* Infestant après qq semaines dans l’environnement
->Réservoir:
-Humain: 600 à 800 millions de cas
-Distribution: zones tropicales et tempérées chaudes
-Prévalence élevée si condition sanitaire pauvre et utilisation d’engrais d’origine humaine
->Contamination:
-Œufs survivent dans l’environnement plusieurs mois voire années
-Ingestion d’œufs embryonnés à partir de crudités ou d’eau contaminée
Trichuris trichiura : cycle évolutif
-Ingestion d’œufs avec éclosion de larves dans l’intestin grêle
-Migration dans la muqueuse du caecum avec transformation en ver adulte (durée 1 mois)
-Ponte jusqu’à 10.000 œufs/j
-Longévité des adultes: qq années (Femelle vit jusqu’à 8 ans)
-Excrétion des œufs dans les selles
-Œufs: Maturation dans l’environnement après quelques semaines
-Contamination via ingestion ou inhalation d’oeufs embryonnés -Éclosion de larves dans l’intestin grêle
-Dvlpt de vers adultes mâles et femelles dans le tube digestif
-Ponte des œufs non embryonnés 1 mois après l’infestation
-Elimination des œufs dans les selles
-Maturation en œufs embryonnés en 2 à 3 semaines
Trichuris trichiura : clinique
-Asymptomatique
-Si charge parasitaire importante:
* Asthénie, troubles digestifs, anémie, ténesmes, prolapsus rectal
-Co-infections fréquentes avec Ascaris
Trichuris trichiura : diagnostic
-Hyperéosinophilie modérée, et anémie
-Présence d’oeufs caractéristiques dans les selles
Trichuris trichiura : traitement
-Dérivés de benzimidazolés:
* Flubendazole, albendazole, mébendazole
Trichuris trichiura : prévention
-Lavage des mains
-Propreté des aliments: lavage des crudités et des fruits
-Lutte contre le “péril fécal” : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains
Ascaris lumbricoides : caractéristiques
->Pathogène :
-Adultes
* Vers ronds et blancs rosés de longue taille
* Mâle 12 à 17 cm ; femelle 20 à 25 cm
-Oeufs
* 60 à 70 μm ovoïde entouré d’une double coque
* Infestant après 2 à 3 semaines dans l’environnement
->Réservoir:
-Humain: 1 milliard
-Distribution mondiale: zones tropicales et tempérées chaudes
-Prévalence élevée si condition sanitaire pauvre et utilisation d’engrais d’origine humaine
->Contamination:
-Œufs survivent dans l’environnement plusieurs mois voire années
-Ingestion d’œufs embryonnés à partir de crudités ou d’eau contaminée
->Physiopathologie:
-Migration des larves dans les tissus: réaction humorale, immuno-allergique
-Migration ectopie, obstruction mécanique
Ascaris lumbricoides : cycle évolutif
->Cycle complexe avec migration dans le foie et le poumon:
-Ingestion des œufs avec éclosion de larves
-Traverse la paroi intestinale jusqu’au foie
-Migration dans le poumon par la circulation sanguine
-Traverse l’alvéole pulmonaire et remonte jusqu’au larynx
-Déglutition et migration dans le jéjunum
-Femelle commence à pondre (200.000 œufs/j) 2 mois après ingestion
-Longévité des adultes: 1 à 2 ans
-Maturation des œufs dans l’environnement après qq semaines
-Contamination via ingestion ou inhalation d’oeufs embryonnés -Éclosion de larves dans l’intestin grêle
-Passage des larves au travers de la paroi de l’intestin grêle
-Migration vers le foie avec mue (3-4 j)
-Migration vers les poumons via la circulation sanguine
—> Remonte l’arbre bronchique vers le pharynx et déglutition
-Transformation en vers adultes dans l’intestin
-Excrétion d’œufs non embryonnés dans les selle
Ascaris lumbricoides : clinique
-Asymptomatique si pauci-parasitaire
-Phase migration:
* Asymptomatique
* Parfois réactions allergiques: urticaire, bronchites asthmatiformes,
syndrome de Loëffler (opacités pulmonaires asymétriques; toux +/- dyspnée; hyperéosinophilie sanguine et pulmonaire avec cristaux de Charcot-Leyden dans expectorations)
-Phase intestinale:
* Troubles digestifs (diarrhées, douleurs digestives)
* Parfois occlusion digestive, angiocholite, perforation intestinale
-Co-infections fréquentes avec Trichuris trichiura
Ascaris lumbricoides : diagnostic
-Hyperéosinophilie
-Présence de nombreux oeufs caractéristiques dans les selles
-Expulsion d’un ver adulte dans les selles, parfois par la bouche/nez
Ascaris lumbricoides : traitement
-Traitements médicamenteux très efficaces
-Dérivés de benzimidazolés:
* Flubendazole, albendazole
-Palmoate de pyrantel
-Ivermectine
Ascaris lumbricoides : prévention
-Lavage des mains
-Propreté des aliments: lavage des crudités et des fruits
-Lutte contre le “péril fécal” : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : caractéristiques
->Pathogène:
-Adultes
* Vers ronds et blancs rosés
* Male 5 à 9 mm ; femelle 9 à 11 mm
-Œufs
* 40 sur 65 μm ellipsoïdes, symétriques à coque lisse
* Contiennent 4 à 8 blastomères
* Infestant après 2 à 3 semaines dans l’environnement
-Larves
* Larves rhabditoïdes (300 μm), larves strongyloïdes (500 μm)
->Capsule buccale:
-Crochets chez A.duodenale
-Lames tranchantes ventrales chez N.americanus
—> fixation et dilacération de la muqueuse digestive
-10 à 40 μL de sang par adulte et par jour pour N.americanus -50 à 300 μl de sang par adulte et par jour pour A.duodenale
->Réservoir:
-Humain, animaux
-600 millions de cas
-Répartition géographique:
* T° > 22°C pour A.duodenale et supérieure pour N.americanus
* Pays tropicaux ou tempérés chauds et humides
* En Europe: qq foyers de A.duodenale en région méditerranéenne
* Zones rurales, pauvres avec des mauvaises conditions sanitaires et des sols sablonneux et limoneux
* Dans certains milieux: mines, tunnels = maladie professionnelle
->Contamination:
-Pénétration transcutanée des larves au stade strongyloïde
-Au niveau de la plante des pieds (+ fréquent), au niveau de la bouche (rare)
->Physiopathologie:
-Action irritative cutanée (<pénétration) puis respiratoire avec hyperéosinophilie
-Erosion de la muqueuse digestive avec douleurs et saignements —> anémie
-Hémorragies N.americanus ««< A.duodenale
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : cycle évolutif chez l’homme
-Infestation transcutanée avec pénétration au niveau de la plante des pieds
-Circulation générale avec atteinte du cœur droit puis poumons
-Traverse l’alvéole pulmonaire et remonte jusqu’au larynx
-Déglutition et migration dans le duodénum
-Attachement des vers adultes à la muqueuse duodénale et jéjunale
-Adultes hématophages avec abrasion de la muqueuse digestive
-Femelle commence à pondre (5 à 10.000 œufs/ j) 2 mois après ingestion
-Longévité des adultes:
* A.duodenale 4 à 5 ans ; N.americanus 10 ans
-Contamination transcutanée actives par des larves strongyloïdes
-Migration vers les poumons via la circulation sanguine
—> Remonte l’arbre bronchique vers le pharynx et déglutition
-Transformation en vers adultes dans l’intestin
-Excrétion d’œufs non embryonnés dans les selles
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : cycle évolutif dans l’environnement
-Maturation des œufs dans l’environnement après qq jours
-Libération d’une première larve (rhabditoïde)
-Mue en 2 larves puis formation d’une larve strongyloïde infestante
-Enkystement des larves strongyloïdes qui peuvent résister dans l’environnement pdt de nombreux mois
-Excrétion d’œufs non embryonnés dans les selles
-Maturation en œufs embryonnés
-Environnement qq jours
-Transformation en larves rhabditoïdes puis strongyloïdes
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : clinique
-Phase d’invasion:
* Asymptomatique, parfois dermite d’inoculation avec un érythème
prurigineux
-Phase de migration:
* Irritation des voies aériennes supérieures mais sans infiltrat pulmonaire
-Phase intestinale:
* Troubles digestifs (diarrhées, douleurs digestives)
* Anémie avec syndrome carentiel responsable de troubles du
développement
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : diagnostic
-Biologie générale:
* Anémie microcytaire hyposidérémique
* Hyperéosinophilie
-Examen direct:
* Présence de nombreux œufs caractéristiques dans les selles 1 mois après l’infestation
* Numération des œufs pour quantifier la charge parasitaire
-Coproculture parasitaire:
* Distinguer les 2 espèces
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : traitement
-Traitements médicamenteux - efficaces que pour l’ascaridiose
-Dérivés de benzimidazolés:
* Flubendazole, albendazole
-Palmoate de pyrantel
-Supplément en Fe si carence martiale
->Contrôle de l’éradication à un mois et un an
Ancyclostoma duodenale et necator americanus : prévention
-Traitement des porteurs
-Port de chaussure
-Lutte contre le “péril fécal” : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains
-Surveillance des travailleurs des mines et des tunnels avec traitement des surfaces de galerie
Strongyloïdes stercoralis : caractéristiques
->Pathogène:
-Adulte
* Chez l’homme:
- Seulement la femelle (parthénogénétique)
- Vers ronds blancs de 2-3 mm de long
- Dans la muqueuse duodénale
* Dans la nature:
- Individus mâles et femelles (stercoraires)
-Larves
* Oeufs éclosent dans l’intestin avant l’émission de selles
* Larves rhabditoïdes (300 μm) non infestantes , larves strongyloïdes (500
μm) infestantes
->Réservoir:
-Humain
-Entre 3 et 100 millions de cas
-Répartition géographique:
* Pays tropicaux ou tempérés chauds et humides
* Europe et USA: qq foyers
* Cas importés (Réunion, Antilles françaises, ..)
->Transmission:
-Transmission transcutanée
-Transmission au travers de la muqueuse digestive = auto-infestation
->Contamination:
-Pénétration transcutanée des larves au stade strongyloïde au niveau de la plante des pieds, au niveau de la bouche (rare)
-Auto-infection avec des larves strongyloïdes au niveau digestif et de la marge anale
->Physiopathologie:
-Manifestations cutanées allergiques lors d’autoinfestation
-Parfois troubles digestifs
-Si immunosuppression: dissémination massive de larves avec atteinte de multiples organes
Strongyloïdes stercoralis : cycle évolutif, long externe sexué
->Chez l’homme:
-Infestation transcutanée par la larve strongyloïde avec pénétration au niveau de la plante des pieds
-Atteinte des poumons via la circulation sanguine ou lymphatique
-Traverse l’alvéole pulmonaire et remonte jusqu’au larynx
-Déglutition et migration dans le duodénum et l’intestin grêle
-Implantation du ver femelle dans la muqueuse
-Femelle commence à pondre 1 mois après l’infestation (= parthénogenèse)
-Eclosion des œufs dans la lumière digestive
-Excrétion des larves rhabditoïdes avec les selles
-Contamination transcutanée active par des larves strongyloïdes
-Migration vers les poumons via la circulation sanguine et lymphatique —> Remonte l’arbre bronchique vers le pharynx et déglutition
-Excrétion d’œufs dans la muqueuse intestinale
-Auto-infestation
-Transformation en larves rhabditoïdes
-Transformation en femelle parthénogénétique dans l’intestin -Excrétion des larves dans les selles
->Dans l’environnement:
-Transformation des larves rhabditoïdes en vers adultes mâles et femelles si T° > 20°C
-Cycle sexuel
-Ponte d’œufs et libération de larves rhabditoïdes (2ème génération)
-Transformation en larves strongyloïdes (infestantes)
Strongyloïdes stercoralis : cycle évolutif, court asexué
-Transformation directes de larves rhabditoïdes directement en larves strongyloïdes infestantes
- 2 situations :
* Dans l’environnement si conditions extérieures défavorables (T°< 15°C)
* Dans l’intestin si transit ralenti capables de ré-infestation (= auto-infection)
- Sans passage par le milieu extérieur
- À travers la muqueuse digestive ou la marge anale
Strongyloïdes stercoralis : clinique
-Forme classique:
* Souvent asymptomatique
* Lésions cutanées: dermatite linéaire < migration de la larve (10 cm), avec disparition spontanée, urticaire linéaire, récidivant (lors du cycle endogène)
* Signes pulmonaires: rares, toux irritative, crises d’asthme, infiltrats
pulmonaires labiles
* Au nv digestif: troubles digestifs avec diarrhée, douleur
-Forme d’hyperinfection et disséminée:
* Chez les patients immunodéprimés: greffe d’organes, corticoïdes,
tumeur hématologique, rarement HIV
* Atteinte digestive: iléus, obstruction ou perforation intestinale, dissémination secondaire de larves avec atteintes pulmonaires, méningites, rénales, hépatiques
* Souvent sepsis à bacilles à Gram - (K. pneumoniae, E. coli)
* Mortalité élevée (25%)
Strongyloïdes stercoralis : diagnostic biologique
-Recherche directe:
* Présence de larves de S. stercoralis dans les selles et autres prélèvements (LBA) si hyperinfestation
* Méthode de Baermann: extraction des larves par de l’eau tiède —> concentration
* Coproculture parasitaire
-Autres:
* Hyperéosinophilie
* Sérologie: peu utile en aigu, souvent réactions croisées, mais utilisée lors de bilan pré-greffe ou autres risques d’immuno- suppression
Strongyloïdes stercoralis : traitement
-Traitements médicamenteux efficaces
-Ivermectine
-Dérivés de benzimidazolés (- efficaces):
* Albendazole
Strongyloïdes stercoralis : prévention
-Port de chaussure
-Lutte contre le “péril fécal” : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains
-Assèchement des eaux stagnantes
-Attention recherche et traitement prophylactique chez patients devant recevoir un traitement immunosuppresseur qui ont vécu en zone endémique et présentant un hyperéosinophilie
Nématodes tissus
- trichinella spp = trichinellose
- larva migrans : toxocarose et anisakiose humaine
- dracunculus medinensis = dracunculose
Topo trichinella spp
= nématodes tissus
= trichinellose
* Réservoir: animaux carnivores et omnivores
* Maladie cosmopolite provoquée par l’ingestion de viande crue ou peu cuite
* Epidémies sporadiques suite à l’ingestion de porc
* Début par diarrhées puis T°, myalgies et œdème de
la face
* Complications cardiaques et neuro
* Diagnostic orienté par l’hyperéosinophilie et
confirmé par sérologie ou biopsie musculaire (larves enkystées)
* Traitement à base d’albendazole et parfois de corticoïdes
* Prévention par contrôle sanitaire et cuisson de la viande
Topo larva migrans
= Nématodes parasites d’animaux * Homme = impasse parasitaire
* Larva migrans viscérale:
->Toxocarose(toxocara spp):
- Contamination par ingestion mains/aliments souillés par déjections canines
- Cliniques: selon la localisation de l’organe atteint
- Prévention: traitement des chiennes gravides et des chiots + propreté des bacs à sable et des mains des jeunes enfants
->Anisakiose humaine(anisakia spp et pseudoterranova spp):
- Ingestion de poissons de mer parasités consommés crus ou insuffisamment cuits
* Larva migrans cutanée: cordon érythémateux prurigineux avec une notion de contact avec le sol
Topo dracunculus medinensis
->Eradication mondiale en cours
->Réservoir: homme (++++), chiens (+)
->Contamination par ingestion de l’hôte intermédiaire (Cyclops) avec l’eau de boisson
->Tableau clinique:
- Atteinte cutanée des parties déclives du corps provoquée par la femelle pour la ponte des larves
- Complications infectieuses fréquentes: abcès
- Migrations aberrantes des vers adultes à l’origine de complications mécaniques et
inflammatoires
->Prévention
- Accès à l’eau potable, éducation
- Traitement des personnes infectées, éradication du vecteur
Trichinella spp : caractéristiques
->Pathogène:
- + de 8 espèces de Trichinella dont Trichinella spiralis (la + fréquente), T.britovi et T.nativa
-Adultes
* Ver rond localisé dans l’intestin
* Mâle 1,5 mm ; femelle 4 mm
-Larves et kystes
* Localisés dans tissus musculaire
* Larves 100-160 μm avec des kystes de 1 mm
->Réservoirs:
-Animaux carnivores et omnivores dont l’homme
-Distribution mondiale:
* T.spiralis: cosmopolite ; T.britovi: zone tempérée ; T.nativa: zone froide
-Réservoirs animaux sauvages:
* Milieux tempérés: rongeurs sauvages, sangliers
* Régions froides: ours blancs, morses
* Régions tropicales: phacochères, lions, hyènes, chacals
-Réservoirs animaux domestiques:
* Porcs (1er réservoir pour l’homme), rongeurs
-Chair putréfiée
* Contamination possible pendant qq mois
->Transmission:
-Transmission humaine:
* Ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite contenant des larves enkystées
* Fumage, ébullition modérée, rôtissage ne tuent pas les larves
-Possibilité d’épidémies sporadiques:
* Consommation de viande de cheval crue (en France), de chien (Chine)
* Chasseurs avec consommation de gibiers non testés pour la présence de Trichinella spp
Trichinella spp : épidémio
-Prévalence:
* Faible: environ 10.000 cas par an * Taux de mortalité de 0,2%
* ±300 cas en Europe par an
-Facteurs culturels et économiques:
* Préparation des plats, consommation de viande crue
* Élevage en plein air des porcs, importations illégales de viande
provenant de pays endémiques
Trichinella spp : cycle évolutif
->Cycle auto-hétéroxène:
-L’animal est d’abord “hôte définitif” càd porte le parasite adulte avec reproduction sexuée
-Puis devient “hôte intermédiaire” avec enkystement de larves dans le tissus musculaire
-Pas de vie en dehors des hôtes parasités
-Ingestion de viande contaminée
-Libération des larves avec transformation en vers adultes en 24-48h
-Femelles vivipares émettent des larves dans la paroi intestinale
-Circulation via la voie lymphatique puis sanguine avec passage par le cœur puis grande circulation
-Transformation des larves dans le muscle en kystes qui peuvent survivre plusieurs mois voire des années
-Ingestion de viande contaminée
-Libération de larves dans le tube digestif
-Développement de vers adultes mâles et femelles dans le tube digestif
-Migration transpéritonéale de larves puis par voie lymphatique /sanguine vers les muscles striés
-Enkystement dans les muscles striés
Trichinella spp : tableau clinique
-Phase intestinale:
* Ingestion d’aliments contaminés
* Diarrhées aqueuses, douleurs abdominales, vomissements endéans les 48 heures
-Phase de dissémination larvaire = réaction allergique:
* T° continue, œdème de la face, myalgies, diplopie
* Myosite dans les muscles striés
* Atteinte cardiaque (fréquente): myocardite, vascularite, trouble du rythme cardiaque
* Atteinte neuro (+ rare): paralysies, troubles psychiques, coma
-Phase d’enkystement:
* Diminution de la T°, des myalgies et des œdèmes
* Persistance des signes si atteintes cardiaques ou neurologiques
-Passage à la chronicité:
* Diminution de la symptomatologie avec diminution du risque vital (cardiaque)
* Douleurs musculaires peuvent persister plusieurs années
Trichinella spp : diagnostic biologique
->Recherche indirecte et directe:
-Sérologie
-Biopsie musculaire (rare) :
* Visualisation de larves enkystées dans biopsie musculaire (deltoïde) dès la 3ème semaine après la contamination
* Possibilité de quantifier
* PCR dans la biopsie pour diagnostic à l’espèce
-Examen des selles :
* Inutile: les larves et les vers adultes ne sont jamais retrouvés dans les selles !!!!
->Autres:
-Hyperéosinophilie, ↑ des CPK (enzymes musculaires)
Trichinella spp : traitement
-Traitement efficace si débuté rapidement
-Dérivés de benzimidazolés
* Albendazole( - efficace)
-Corticothérapie pour prévenir les complications neurologiques et cardiaques
Trichinella spp : prévention
-Surveillance des élevages des porcs, sangliers avec contrôle de la viande lors de l’abattage
-Cuisson de la viande 53°C pendant 3 minutes, 63°C instantanément
-Congélation de la viande 15 jours à -20°C. ! Certaines espèces résistent à la congélation (T.nativa)
Toxocara spp : caractéristiques
->Pathogène :
-Toxocara canis et Toxocara catis
-Dans l’intestin grêle du chien et du chat
-Taille de 5 à 10 cm
-Proche de l’Ascaris chez l’homme
->Réservoir:
-T.canis: chien ; T. catis: chat (moins fréquent)
-Prévalence élevée en particulier chez les chiots et les chatons
->Épidémiologie:
-Infection cosmopolite + fréquente en zone tropicale
-Prévalence parfois importante selon région: ex 40% au Brésil ou en Indonésie
-10.000 cas d’infections par an aux USA
-Prévalence + importante chez jeunes enfants et chez les fermiers
->Transmission:
-Ingestion d’œufs embryonnés
* Contact avec de l’eau ou des aliments souillés
* Contact avec environnement souillé par des déjections canines (ou félines)
-Ingestion de viande crue contaminée contenant des larves (+ rare)
->Physiopathologie:
-Éclosions avec formation de larves qui ne peuvent pas suivre le cycle normal de dvlpt
-Granulome inflammatoire riche en éosinophile
-Symptomatologie en fonction de la localisation et du nombre de parasite
Toxocara spp : cycle évolutif chez le chien
->Chien:
-Impasse parasitaire
* Ingestion d’oeufs
* Migration viscérale et mort des larves enkystées avant transformation en
stade adulte
->Chienne:
-Cycle larvaire influencé par les hormones
-Phase de latence :
* Ingestion d’œufs
* Transformation en larves
* Migration viscérale (foie, poumon) puis latence des larves enkystées
-Phase de réactivation des kystes :
* Femelles gravides ou allaitantes
* Migration et transformation des larves en vers adultes dans les intestins
* Migration des larves vers le placenta, vers les mamelles
* Contamination des chiots
->Chiot:
-Principale source de contamination
-Contamination transplacentaire ou par ingestion d’œufs embryonnés sur le sol ou par des larves lors des tétées
-Migration trans-tissulaire de larves avec passage hépatique puis pulmonaire comme A.lumbricoides
-Présence d’adultes vers dans l’intestin grêle avec ponte d’œufs non embryonnés
-Maturation des œufs dans l’environnement pendant 3 semaines
Toxocara spp : clinique
-Selon le taux de parasitémie et de la localisation dans les tissus
-Souvent asymptomatique
-Asthénie, T°, hépatosplénomégalie, symptômes pulmonaires manifestations cutanées (urticaire, prurit), manifestations cardiaques
-Organes fréquemment atteints: poumons, cœur, reins, foie, squelette, muscles, yeux, SNC
-Granulome avec uvéite souvent unilatérale (larva migrans oculaire)
-Sérologie dans sérum, LCR, humeur aqueuse
Toxocara spp : diagnostic
-Hyperéosinophilie importante avec diminution progressive sur plusieurs années
-Hypergammaglobulinémie en particulier IgE
-Diagnostic spécifique
* Sérologie dan sérum, LCR, humeur aqueuse
Toxocara spp : traitement
-Corticoïdes
-Traitement anthelminthique :
* Peu efficace réservé aux cas graves
* Albendazole, diéthylcarbamazine
Toxocara spp : prévention
-Mesures individuelles :
* Vermifugation des chiens et chats
* Lavage des mains avant le repas et après les jeux sur le sol
* Prévention de la géophagie
-Mesures collectives :
* Éviction des chiens des aires de jeux et des bacs à sable
* Renouvellement fréquent du sable
Anisakia spp et pseudoterranova spp : caractéristiques
->Pathogène :
- 2 espèces responsables d’infections chez l’homme: A.simplex et P.decipiens
-> Hôtes:
-Définitifs :
* Mammifères marins: cétacés et pinnipèdes (phoques, otaries,…)
* Vivent dans l’estomac
-Intermédiaires :
* Crustacés (Krill) (1er intermédiaire), poissons et céphalopodes (2ème
intermédiaire)
* Vivent dans l’intestin, la cavité péritonéale, les muscles
->Épidémiologie:
-Cosmopolite, ±1.000 cas par an
-Très fréquent au Japon
-Présent aussi en Europe : conso d’harengs fumés ou marinés
->Transmission:
-Ingestion de poissons contaminés par des larves
-Infections + fréquentes chez les personnes consommant du poisson cru, mariné, insuffisamment cuit
Anisakia spp et pseudoterranova spp : clinique
-Forme gastrique (syndrome pseudo-ulcéreux) :
* Douleurs épigastriques 4-6 h après le repas infectant, N/V, manifestations allergiques (rash)
* Douleurs chroniques si pas traité
-Forme intestinale :
* Souvent asymptomatique, douleurs abdominales 5 à 7 j après ingestion, occlusion intestinale (rare), saignement digestif
-Localisation extra-digestive :
* Perforation de l’estomac ou de l’intestin
* Localisation ectopique dans le péritoine, le foie, le pancréas, plèvre
pulmonaire
-Manifestations allergiques
* Urticaire, choc anaphylactique
Anisakia spp et pseudoterranova spp : diagnostic
-Diagnostic biologique :
* Hyperéosinophilie
* Sérologie utile dans les formes tardives, extra- intestinales
-Diagnostic endoscopique ou chirurgical :
* Mise en évidence de larve dans un granulome riche en éosinophile
Anisakia spp et pseudoterranova spp : traitement
-Extraction chirurgicale ou endoscopique des larves
-Albendazole: efficacité discutée
Anisakia spp et pseudoterranova spp : prévention
-Cuire le poisson à 65° pendant 1 minute
-Congeler le poisson à -20°C pendant 24h
-Éviscération rapide et inspection de la chair des poissons
Ancyclostoma
= nématodes tissus, Larva migrans cutanées ou dermites ankylosomiennes
Ancyclostoma : caractéristiques
-Pénétration transcutanée chez l’homme de larves d’ankylostomes parasitant l’animal
-Homme = impasse parasitaire
->Pathogènes:
-Ancylostoma caninum du chien
-Ancylostoma braziliense du chat
-Pays tropicaux et subtropicaux
->Transmission:
-Contamination transcutanée souvent via les pieds nus ou après s’être allongé sur un sol contaminé
-Pénétration active des larves avec migration cutanée sous la peau
-Lésions inflammatoires, riches en éosinophiles
-Larves meurent après quelques semaines
Ancyclostoma : cycle évolutif
-Comparable à A.duodenale et N.americanus chez l’homme
-Excrétion d’œufs dans l’environnement avec maturation de larves infectantes
-Sols chauds et humides souillés par excréments de chats et de chiens
Ancyclostoma : aspects cliniques
-Dermatose fréquente du voyageur en zone tropicale
-Incubation :
* qq jours, rarement + d’1 mois
-Lésions cutanées prurigineuses le long d’un trajet serpigineux qui s’allonge de +/- 3 cm/jour
-Localisation
* Régions cutanées au contact du sol
-Prurit +++
-Disparition après quelques semaines : mort de la larve
Ancyclostoma : diagnostic
-Tableau clinique et anamnèse avec séjour en zone endémique
-Biologie: éosinophilie souvent normale
Ancyclostoma : traitement
-Ivermectine en prise unique
-Albendazole pendant 3 jours
Ancyclostoma : prévention
-Limiter l’accès des plages aux chiens
-Port de chaussures, éviter de s’allonger à même le sable ni avec une serviette
Dracunculus medinensis : caractéristiques
-Réservoir: homme
-Adulte:
* Mâle quelques cm ; femelle 50 cm à 1 m
-Larves
* 500 à 750 μm de long
* Vivent qq jours dans l’eau
->Hôte intermédiaire:
-Cyclops (0,5 à 3 mm): petit crustacé vivant dans l’eau douce
->Épidémiologie:
-Programme d’éradication lancé en 1986
- + de 3 millions de cas dans 20 pays en 1986
-542 cas rapportés en 2012, 24 cas en 2017 et 13 cas en 2018
-Présents dans 4 pays dont Tchad, Ethiopie, Sud Soudan et Centrafrique
->Transmission:
-Ingestion d’eau contaminée par des cyclops parasités
-Cycle complet 12 à 14 mois
->Physiopathologie:
-Migration du ver avec complication mécanique
-Surinfection bactérienne cutanée et des tissus-mous
-Réaction inflammatoire locale en particulier lors de rupture du ver
Dracunculus medinensis : cycle évolutif
->Homme:
-Ingestion d’eau contaminée par des cyclops
-Libération de larves suite à la digestion du cyclops
-Passage au travers de la paroi intestinale puis dans les muscles de la paroi thoracique
-Maturation en vers adultes mâles et femelles en 2–3 mois
-Migration de la femelle gravide vers les zones déclives du corps pendant 10-14 mois
-Formation d’un phlyctène puis d’une ulcération au niveau du derme
-Libération d’embryons à chaque contact avec de l’eau
-Mort in situ de la femelle quand son utérus est vide
->Cyclops:
-Ingestions des embryons par cyclops
-Maturation des larves pendant 1 mois
