Protéines sériques de l'inflammation Flashcards

1
Q

Rôles des protéines plasmatiques

A
  • maintien Ponc
  • eq acide/base : Hb
  • transport
  • inhibition protéase
  • coagulation : fibrinogène
  • immunité : Ig, CMH
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Q

Techniques d’étude des protéines sériques

A
  • dosage des protéines totales
  • EP des protéines sériques
  • Dosage d’une ou pls protéines spécifiques
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3
Q

Par quelle réaction est dosé la protéinémie ?

A

Dosage quantitatif massif par réaction de Biuret

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4
Q

Quelles peuvent être les causes d’hypoprotéinémies ?

A

Sévère : < 40g/L
- fonte musculaire, œdème/ascite

Diminution de l’albumine
- N = 66-82g/L
- diminue aux âges extrêmes
- inflammation, dénutrition

> Défaut d’apport/absorption/synthèse
fuite rénale/cutané/digestive

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5
Q

Quelles peuvent être les causes d’hyperprotéinémies ?

A

> 90g/L

Augmentation Ig polyclonale
- infections virales, parasitoses, maladies auto-immunes

Augmentation Ig monoclonale
- importance proportionnelle à la population du clone
- entre qq centaines à des millier de g/L
- myélome multiple : maladie de Kahler à IgG
- maladie de Waltendtröm à IgM : évolution vers maladie chronique, moins agressive

Hémoconcentration

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6
Q

Electrophorèse : albumine

A

prot - à l’inflammation

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7
Q

Electrophorèse : alpha 1

A

prot + à l’inflammation

  • a1-antitrypsine
  • orosomucoïde
  • a1-antichymotrypsine
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8
Q

Electrophorèse : alpha 2

A

prot + à l’inflammation

  • haptoglobine
  • a2-macroglobuline
  • LDL/VLDL
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9
Q

Electrophorèse : béta 1

A

prot - à l’inflammation

  • transferrine
  • hémopexine
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10
Q

Electrophorèse : béta 2

A

prot + à l’inflammation

C3 du complément

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11
Q

Electrophorèse : gamma

A

prot + à l’inflammation

toutes les Ig + CRP

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12
Q

Variation alpha 1

A

Augmentation
- sd inflammatoire, grossesse

Diminution
- désordre hépatique, déficit antitrypsine

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13
Q

Variation alpha 2

A

Augmentation
- sd inflammatoire, sd néphrotique

Diminution
- insuffisance hépatique, hémolyse, entéropathie, malnutrition

=> si Alb diminue et a2 augmente = inflammation

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14
Q

Variation béta

A

Augmentation
- carence en fer, hypothyroïdie, obstruction biliaire, pics Ig1 ou IgM

Diminution
- insuffisance hépatique, sd néphrotique, entéropathie, malnutrition

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15
Q

Variation gamma

A

Augmentation
- inflammation, sd inflammatoire, maladie auto-immune (Gougerot-Söjgren, LED)

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16
Q

Variation dans le sd néphrotique

A

Perte petites prot
- pré-alb/alb
- a1-antitrypsine
- transferrine
- IgG

Conservation grosses prot
- macroglobuline
- LDL

17
Q

Caractéristiques des protéines de l’inflammation

A

Variation de > 25% en 1 semaine

Origine :
- hépatique
- plasmocytaire
- macrophagique

18
Q

CRP

A
  • Liant polysaccharide
  • présent phase aigue de l’inflammation
  • non glycosylé, groupe de pentraxines
  • activation des macropahes cytokines

Dosage : IP milieu liquide < 5mg/L

Augmente dans les 6h avec un pic à 24h

Si > 60mg/L = grave
Si entre 60-80mg/L = infection

Si présence d’orosomucoïde/haptoglobine = atteinte chronique

19
Q

Procalcitonine

A
  • S par toutes les cellules si infection
  • protéolyse inhibé par sepsis
  • proportionnalité concentration/sévérité

N = < 0,05 µg/L

Augmentation au bout de 3-6h avec pic à 6-12h > 2µg/L

Si taux reste haut = mauvais pronostic

20
Q

Utilité de PCT

A
  • différencier les processus inflammatoires
  • déterminer la gravité
  • suivre réponse au traitement
  • limité les coûts d’ATB
21
Q

Interprétation PCT

A
  • < 0,1 = infection bactérienne modérée
  • 0,1-0,5 : infection bactérienne évolutive, ATB à discuter
  • > 0,5 : risque ++ de sepsis
  • > 2 : infection bactérienne sévère

Augmente dans les polytraumatisé/trauma chir

22
Q

Indication PCT

A
  • PEC sepsis
  • BPCO, PAVM, PAC
  • distinction méningite bactérienne/virale
  • infection surajouté
  • diffusion hématogène foyer infectieux