Protéines sériques de l'inflammation Flashcards
Rôles des protéines plasmatiques
- maintien Ponc
- eq acide/base : Hb
- transport
- inhibition protéase
- coagulation : fibrinogène
- immunité : Ig, CMH
Techniques d’étude des protéines sériques
- dosage des protéines totales
- EP des protéines sériques
- Dosage d’une ou pls protéines spécifiques
Par quelle réaction est dosé la protéinémie ?
Dosage quantitatif massif par réaction de Biuret
Quelles peuvent être les causes d’hypoprotéinémies ?
Sévère : < 40g/L
- fonte musculaire, œdème/ascite
Diminution de l’albumine
- N = 66-82g/L
- diminue aux âges extrêmes
- inflammation, dénutrition
> Défaut d’apport/absorption/synthèse
fuite rénale/cutané/digestive
Quelles peuvent être les causes d’hyperprotéinémies ?
> 90g/L
Augmentation Ig polyclonale
- infections virales, parasitoses, maladies auto-immunes
Augmentation Ig monoclonale
- importance proportionnelle à la population du clone
- entre qq centaines à des millier de g/L
- myélome multiple : maladie de Kahler à IgG
- maladie de Waltendtröm à IgM : évolution vers maladie chronique, moins agressive
Hémoconcentration
Electrophorèse : albumine
prot - à l’inflammation
Electrophorèse : alpha 1
prot + à l’inflammation
- a1-antitrypsine
- orosomucoïde
- a1-antichymotrypsine
Electrophorèse : alpha 2
prot + à l’inflammation
- haptoglobine
- a2-macroglobuline
- LDL/VLDL
Electrophorèse : béta 1
prot - à l’inflammation
- transferrine
- hémopexine
Electrophorèse : béta 2
prot + à l’inflammation
C3 du complément
Electrophorèse : gamma
prot + à l’inflammation
toutes les Ig + CRP
Variation alpha 1
Augmentation
- sd inflammatoire, grossesse
Diminution
- désordre hépatique, déficit antitrypsine
Variation alpha 2
Augmentation
- sd inflammatoire, sd néphrotique
Diminution
- insuffisance hépatique, hémolyse, entéropathie, malnutrition
=> si Alb diminue et a2 augmente = inflammation
Variation béta
Augmentation
- carence en fer, hypothyroïdie, obstruction biliaire, pics Ig1 ou IgM
Diminution
- insuffisance hépatique, sd néphrotique, entéropathie, malnutrition
Variation gamma
Augmentation
- inflammation, sd inflammatoire, maladie auto-immune (Gougerot-Söjgren, LED)
Variation dans le sd néphrotique
Perte petites prot
- pré-alb/alb
- a1-antitrypsine
- transferrine
- IgG
Conservation grosses prot
- macroglobuline
- LDL
Caractéristiques des protéines de l’inflammation
Variation de > 25% en 1 semaine
Origine :
- hépatique
- plasmocytaire
- macrophagique
CRP
- Liant polysaccharide
- présent phase aigue de l’inflammation
- non glycosylé, groupe de pentraxines
- activation des macropahes cytokines
Dosage : IP milieu liquide < 5mg/L
Augmente dans les 6h avec un pic à 24h
Si > 60mg/L = grave
Si entre 60-80mg/L = infection
Si présence d’orosomucoïde/haptoglobine = atteinte chronique
Procalcitonine
- S par toutes les cellules si infection
- protéolyse inhibé par sepsis
- proportionnalité concentration/sévérité
N = < 0,05 µg/L
Augmentation au bout de 3-6h avec pic à 6-12h > 2µg/L
Si taux reste haut = mauvais pronostic
Utilité de PCT
- différencier les processus inflammatoires
- déterminer la gravité
- suivre réponse au traitement
- limité les coûts d’ATB
Interprétation PCT
- < 0,1 = infection bactérienne modérée
- 0,1-0,5 : infection bactérienne évolutive, ATB à discuter
- > 0,5 : risque ++ de sepsis
- > 2 : infection bactérienne sévère
Augmente dans les polytraumatisé/trauma chir
Indication PCT
- PEC sepsis
- BPCO, PAVM, PAC
- distinction méningite bactérienne/virale
- infection surajouté
- diffusion hématogène foyer infectieux
