Inflammation

Question 1

Par quels mécanismes la perméabilité de l’endothélium augmente lors de l’inflammation ?

Answer 1

1. formation de pores
2. lésion endothéliale directe
3. fuite prolongée retardée
4. lésion endothéliale d’origine leucocytaire
5. transcytose
6. fuite par vx néoformés

Question 2

Quelles molécules permettent la formation de pores ?

Answer 2

• histamine
• leucotriènes
• bradykinine

-> de façon immédiate et transitoire dans les veinules

Question 3

Qu’est ce qui permet la lésion directe de l’endothélium ?

Answer 3

• toxines
• produits chimiques
• brûlure
• infection

-> de façon immédiate prolongée dans les veinules, capillaires et artérioles et provoque une nécrose et le détachement des cellules endothéliales

Question 4

Qu’est ce qui permet une fuite prolongée et retardée ?

Answer 4

• agression thermique
• irradiation

-> dans les veinules et les capillaires

Question 5

Qu’est ce qui permet une lésion endothéliale d’origine leucocytaire ?

Answer 5

• leucocytes activés adhérents à l’endothélium
• ROS
• enz protéolytique

-> dans les veinules et les capillaires

Question 6

Qu’est ce qui permet la transcytose ?

Answer 6

Vésicules près des jonctions inter-cellulaire liées à l’histamine et au VEGF

-> dans les veinules

Question 7

Qu’est ce qui permet la fuite par les vaisseaux néoformés ?

Answer 7

VEGF

Question 8

Médiateurs cellulaires préformés

Answer 8

• histamine : VD généralisé
• sérotonine : VD généralisé
• enz lysosomales

Question 9

Médiateurs cellulaires de novo

Answer 9

• Pg : VD, fièvre rougeur
• leucotriènes : VC, bronchospasme, + perméabilité
• cytokines : chimiotactisme, effets locaux
• NO : VD, inhibition agrégation plaquettaire, microbicide
• PAF : perméabilité +, adhérence leucocytaire, chimiotactisme

Question 10

Médiateurs plasmatique de l’inflammation

Answer 10

• système kinines/bradykinines : contraction fibres musculaires lisses, douleur, dilatation veinule
• système complément

Question 11

Système complément

Answer 11

20 protéines

3 voies d’activation :
- Ag/Ac
- lectine/mannose
- voie alterne : MO, c tumorale

1 voie terminale : lyse cellulaire

Question 12

C3a et C5a du complément

Answer 12

anaphylatoxines

libération d’histamine des mastocytes

C5a du complément : chimiotactisme

Question 13

C3b du complément

Answer 13

opsonine

Question 14

Opsonines

Answer 14

• Ac Fc
• C3b
• prot de sérum : lectine, fibrinogène, CRP

Question 15

Comment se déroule la réparation ?

Answer 15

• J0 : caillot sanguin
• J1: + PNN
• J2 : + épithélium
• J3 : remplacement neutrophiles par macrophages
• J5 : tissu granulation abondant, néovascularisation ++, collagène de type 2
• fin 2ème semaine : collagène, prolifération fibroblastique
• 1 mois au minimum : collagène de type 1

Question 16

Quelles peuvent être les complications de la réparation ?

Answer 16

• excès de granulation : bloque re-épithélialisation
• excès de collagène : chéloïde, cicatrice hypertrophique

Question 17

Quelles sont les cellules caractéristiques de l’inflammation chronique ?

Answer 17

• macrophages
• lymphocytes

Question 18

Lymphocytes T

Answer 18

60-70% des lymphocytes sanguins

• CD3 : pan-T
• CD4 : helper - CMH 2
• CD8 : cytotoxique - CMH 1

2 signaux :
- 1° = RCT : Ag/CMH
- 2° = CD28+/co-stimulateurs : tolérance

Question 19

Lymphocytes B

Answer 19

10-20% des lymphocytes sanguins

CD20

transformation en plasmocytes après stimulation antigénique

Signal 3 :
- CD40 = IL4-5 produite par LT4
- prolifération et production Ig

Question 20

CNK

Answer 20

5-10% des lymphocytes sanguins

Origine thymique et ostéo-médullaire

CD56

Activation par IL 2
- lyse directe sans restriction du CMH

++ lutte c cancéreuses et infecté par virus

CMH 1 inhibe CNK

Question 21

CMH

Answer 21

Chromosome 6p, CPA

CMH 1: toutes cellules nuclées, plaquettes
CMH2 : CPA