processus Flashcards

1
Q

Explique la diarrhée de Frédérique à partir de la physiopathologie de la maladie de Crohn.

A

Prédisposition génétique

Maladie auto-immune

Réaction immunitaire excessive aux bactéries normales de l’intestin

Inflammation chronique

Destruction de l’épithélium des parois intestinale

Diminution de l’absorption de l’eau + augmentation de la sécrétion des sels biliaires + augmentation du péristaltisme

Diminution de la réabsorption de l’eau (par l’augmentation du péristaltisme)

Diarrhée

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2
Q

Expliquer l’oligurie chez Frédérique. chemin avec ADH

A
Déshydratation
↓
Diminution du volume sanguin
↓
Libération d’ADH par la neurohypophyse 
↓
Augmentation de la réabsorption de l’eau par les tubules rénaux collecteurs
↓
Diminution du débit urinaire (oligurie)
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3
Q

Expliquer l’oligurie chez Frédérique. chemin avec angiotensine longue

A
Déshydratation
↓
Diminution du volume sanguin
↓
Diminution de l’étirement des artérioles afférentes OU Diminution de la concentration de NaCl du filtrat dans la partie ascendante de l’anse du néphron
↓
Cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire
↓
Libération de Rénine
↓
Catalyse la conversion
↓
Angiotensinogène (produit par le foie) → Angiotensine I
↓
Enzymes de conversion (dans les poumons)
↓
Angiotensine II 
↓
Cortex surrénal 
↓
Sécrétion d’aldostérone
↓
Augmentation de la réabsorption de Na+ et H2O par les tubules contournés distaux
↓
Augmentation du volume sanguin
et Diminution du débit urinaire (oligurie)
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4
Q

Le mécanisme du vomissement

A
Prédisposition génétique 
↓
Réaction auto-immune
↓
Inflammation de la muqueuse gastroduodénale
\+
Irritation par la présence d’agents irritants
↓
PA utilise les voies afférentes par le nerf vague du SNA jusqu’au CTZ
↓
Stimulation du CTZ du bulbe rachidien
↓
Réponse motrice 
↓
Vomissement
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5
Q

asthme deuxième exposition

A

Allergène se lie aux IgE des mastocytes

Dégranulation des mastocytes

Libération des médiateurs chimiques (histamine)

Vasodilatation + Augmentation de la perméabilité des capillaires + Contraction des muscles lisses

Oedème + stimulation de la sécrétion de mucus + Bronchospasme

Obstruction des voies respiratoires + Augmentation de l’hyperréactivité bronchique

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6
Q

première expostion antigène

A

Antigène (allergène) entre dans l’organisme

Plasmocytes fabriquent des anticorps IgE contre l’allergène

Les anticorps IgE se lient aux mastocytes dans les tissus

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7
Q

diabète type 2

A
Prédisposition génétique OU Diète et sédentarité 
↓
Obésité
↓
Libération de cytokines + Augmentation d’acide gras libres + Augmentation d’adiponectine + Diminution de leptine
↓
Insulinorésistance 
↓
Dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas (masse et fonction)
↓
Hypoinsulinémie 
↓
Hyperglycémie (diabète de type 2)
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8
Q

explique état léthargique

A
Hyperglycémie extreme
↓
Diurèse osmotique grave
↓
Hyperosmolarité sanguine importante
↓
Cellules cérébrales se déshydratent
↓
Coma
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9
Q

polydipsie

A
Augmentation des hormones de stress (glucagon, cortisol, etc)
↓
Insulinorésistance
↓
Hyperglycémie
↓
Augmentation du glucose qui est filtré (plus grand que le seuil de réabsorption par les tubules rénaux)
↓
Glycosurie (excès de glucose dans l’urine)
↓
Diurèse osmotique
↓
Polyurie
↓
Déshydratation
↓
Soif (polydipsie)
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10
Q

polyurie

A
Augmentation des hormones de stress (glucagon, cortisol, etc)
↓
Insulinorésistance
↓
Hyperglycémie
↓
Augmentation du glucose qui est filtré (plus grand que le seuil de réabsorption par les tubules rénaux)
↓
Glycosurie (excès de glucose dans l’urine)
↓
Diurèse osmotique
↓
Polyurie
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11
Q

Pourquoi la pneumonie vient détériorer son diabète?

long terme

A
Facteurs de stress (pneumonie)
↓
libération de CRH par l’hypothalamus
↓
libération d'ACTH par l'adénohypophyse
↓
Synthèse et libération de glucocorticoïdes (cortisol) par Cortex surrénal 
↓
Augmentation du glucose sanguin (néoglucogenèse)
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12
Q

Pourquoi la pneumonie vient détériorer son diabète?

court terme

A

Facteurs de stress

Hypothalamus réagit en déclenchant des PA

Activation du SN Sympathique

Médulla surrénale sécrète adrénaline et noradrénaline

Augmentation de la glycémie par la glycogénolyse

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13
Q

première exposition à l’antigène

A

Antigène (allergène) entre dans l’organisme

Plasmocytes fabriquent des anticorps IgE contre l’allergène

Les anticorps IgE se lient aux mastocytes dans les tissus

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14
Q

régulation insuline

A

Augmentation de la glycémie

Stimule les endocrinocytes bêta du pancréas à sécréter de l’insuline

Stimule la glycogenèse par le foie + l’absorption du glucose par les cellules des tissus

Glycémie redescend à sa valeur normale

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15
Q

régulation glucagon

A
Diminution de la glycémie
↓
Stimule les endocrinocytes alpha du pancréas à sécréter du glucagon
↓
Stimule la glycogénolyse dans le foie 
↓
Glycémie remonte à sa valeur normale
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16
Q

inspiration

A
contraction muscles inspiratoires: 
descente du diaphragme
élévation de la cage thoracique 
↓
augmentation du volume de la cavité thoracique
↓
dilatation des poumons: 
augmentation du volume intra alvéolaire 
↓
diminution de la pression intra alvéolaire (-1 mm Hg)
↓
écoulement des gaz dans les poumons dans le sens du gradient de pression jusqu'à atteinte d’une pression intra alvéolaire de 0 (égale à pression atmosphérique)
17
Q

expiration

A

relâchement des muscles inspiratoires:
élévation du diaphragme
descente de la cage thoracique due à la rétraction des cartilages costaux

diminution du volume de la cage thoracique

rétraction passive des poumons:
diminution du volume intra alvéolaire

augmentation de la pression intra alvéolaire (+ 1 mm Hg)

écoulement des gaz hors des poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à atteinte d’une pression intra alvéolaire de 0

18
Q

Expliquer l’oligurie chez Frédérique. chemin avec angiotensine simple

A
Diminution de Na+
↓
Déclenche le système rénine-angiotensine-aldostérone
↓
Stimule cortex surrénal 
↓
Libération aldostérone
↓
Augmentation de la réabsorption de Na+ par tubules rénaux
19
Q

digestion chimique des glucides

A

-amidon → oligosaccharides + disaccharides → lactose + maltose + sucrose

a) lactose → galactose + glucose
b) maltose → glucose
c) sucrose → glucose + fructose

20
Q

digestion chimique des protéines

A

protéines → gros polypeptides → petit polypeptides + petits peptides + oligopeptides → acides aminés + quelques dipeptides et tripeptides

21
Q

absorption des glucides

A
  • pompe Na+-K+ ATPase: pompe de la membrane basolatérale qui établit un gradient de concentration en ions Na+
  • Monosaccharides pénètre dans la membrane apicale par co transport (transport actif) en utilisant le gradient de concentrations en ions Na+
  • Monosaccharides sortent par la membrane basolatérale par diffusion facilité
  • Monosaccharides pénètre dans capillaire par fentes intercellulaires
22
Q

digestion chimique lipides

A

triglycérides non émulsionnés → monoglycérides et acides gras

23
Q

absorption des protéines

A
  • Pompe Na+-K+ ATPase dans la membrane basolatérale établit un gradient de concentration en ions Na+
  • acides aminés traversent membrane apicale de l’entérocyte par cotransport (transport actif)
  • acides aminés sortent des cellules épithéliales par diffusion facilitée
  • acides aminés entrent dans les capillaires par les fentes intercellulaires
24
Q

absorption des lipides détaillés

A
  • Emulsification
  • Digestion
  • Formation des micelles: acides gras libres + monoglycérides s’associent aux sels biliaires pour former micelles. transportés vers les entérocytes
  • Diffusion: acides gras libres + monoglycérides quittent micelles et pénètrent dans entérocytes par diffusion
  • Formation de chylomicrons: acides gras libres + monoglycérides recombinés et associés à d’autres substances lipidiques et protéines pour former chylomicrons
  • Transport des chylomicrons: chylomicrons expulsés des entérocytes par exocytose et entre dans vaisseau chylifère et se disperse dans la lymphe
25
Q

absorption lipides bref

A
  • Emulsification
  • Digestion
  • Formation des micelles
  • Diffusion
  • Formation de chylomicrons
  • Transport des chylomicrons