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FONDEMENT II EXAM 1 > Isaac Itsche > Flashcards

Isaac Itsche Flashcards

1
Q

Parmi les hormones suivantes, laquelle n’intervient pas dans le métabolisme du glucose ?

A. L’aldostérone
B. L’insuline
C. La cortisone
D. Le glucagon

A

A. l’aldostérone

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Q

Si l’apport glucidique est adéquat, la sécrétion d’insuline :

A. toutes ces réponses.
B. abaisse la glycémie
C. favorise l’utilisation du glucose dans les cellule
D. provoque le stockage du glycogène

A

A. toutes ces réponses.

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3
Q

La formation du glucose à partir du glycogène s’appelle ______

A

glycogénolyse

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4
Q

La néoglucogénèse est le processus par lequel:

A

le glucose est formé à parti de précurseurs autres que les glucides.

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Q

Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai (s)?

A. Toutes les cellules ont besoin de l’insuline pour faire entrer le glucose.
B. L’insuline favorise le stockage des lipides.
C. L’insuline favorise le métabolisme des protéines.
D. L’insuline favorise le transport membranaire du glucose dans la cellule.

A

B. L’insuline favorise le stockage des lipides.
C. L’insuline favorise le métabolisme des protéines.
D. L’insuline favorise le transport membranaire du glucose dans la cellule.

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6
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération des glucocorticoïdes

A

Augmentation

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7
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération du glucagon

A

augmentation

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8
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération d’adrénaline

A

augmentation

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9
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération de l’insuline

A

diminution

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10
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération de thyroxine (T4)

A

augmentation

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11
Q

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Augmentation de la libération d’acétylcholine

A

diminution

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12
Q

Dites si les affirmations suivantes sont associées à l’état de jeûne ou à l’état postrandial.

Augmentation de la dégradation du glycogène en glucose

A

état de jeune

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13
Q

Dites si les affirmations suivantes sont associées à l’état de jeûne ou à l’état postrandial.

Augmentation de la synthèse des protéines

A

état postprandial

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14
Q

Dites si les affirmations suivantes sont associées à l’état de jeûne ou à l’état postrandial.

Augmentation de la concentration plasmatique d’insuline

A

état postprandial

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15
Q

Dites si les affirmations suivantes sont associées à l’état de jeûne ou à l’état postrandial.

Augmentation de la dégradation des triglycérides en glycérol et en acides gras

A

état de jeune

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16
Q

Le glycogène se forme dans le foie durant _____

A

l’état postprandial

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17
Q

La lipogenèse a lieu lorsque _____

A

lorsque l’ATP cellulaire et le taux de glycose sont élevés

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18
Q

VRAI OU FAUX

Les corps cétoniques sont un produit de la dégradation des protéines.

A

faux

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19
Q

VRAI OU FAUX

Dans un milieu contenant beaucoup de glucose, la cellule gonfle et peut éclater.

A

faux

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20
Q

VRAI OU FAUX

Lors d’un manque d’insuline, la mobilisation d’une quantité accrue d’acides gras occasionne une lipidémie.

A

vrai

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21
Q

VRAI OU FAUX

Le glucose est indispensable au fonctionnement de l’encéphale.

A

vrai

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22
Q

VRAI OU FAUX

La pression exercée par le surplus de glucose s’appelle pression osmotique.

A

vrai

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23
Q

VRAI OU FAUX

L’accumulation de corps cétoniques dans le sang fait augmenter le pH.

A

faux

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24
Q

quelles cellules sécrètent le glucagon

A

alpha de l’ilots du pancréas

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25
Q

quelles cellules sécrètent l’insuline

A

beta de l’ilots du pancréas

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26
Q

synthèse et libération du glucagon déclenchés

A

par BAISSE DE GLYCÉMIE
ingestion de protéines
l’exercice

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27
Q

qui est le principal régulateur du métabolisme

A

insuline

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28
Q

principal régulateur du stockage des glucides, lipides, protéines ingérés

A

insuline

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29
Q

ne dépendant pas de l’insuline pour absorber glucose

A 
encéphale 
nerfs
cristallin
hépatocytes
érythrocytes 
cellules de la muqueuse intestinale et tubules rénaux
30
Q

principale stimulus de la synthèse et sécrétion d’insuline

A

élévation importante de la glycémie

31
Q

nomme les autres stimulus de la synthèse et sécrétion d’insuline

A
  • Augmentation taux sanguins d’acides gras et d’acide aminés
  • ACh (SNP)
  • Hormones hyperglycémiantes (glucagon, adrénaline, hormone de croissance, thyroxine, glucocorticoïdes) indirectement car augmentent glycémie
32
Q

qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de l’insuline

A

hypoglycémie
glucagon
somatostatine
catécholamines

33
Q

glycogenèse:

____ en _____

A

glucose en glycogène

34
Q

glycogénolyse:

_____ en ______

A

glycogène en glucose

35
Q

néoglucogenèse:

____ en _____
_____ en _____

A

glutamate en glucose dans reins si a jeun

monoglycérol et acide aminés en glucose dans foie

36
Q

explique l’état post prandial

A

glucide acheminés au foie
fructose et galactose convertis en glucose

libéré dans le sang pour production d’énergie
ou
transformé en glycogène et lipides

glycogène stocké dans le foie

excès de glycogène stocké dans muscles squelettiques ou en lipides dans tissus adipeux

37
Q

Pourquoi faire une hyperglycémie provoquée ?

A

pour diagnostiquer diabète de type 2 si glycémie à jeun ambiguë

38
Q

Décrit comme se passe l’hyperglycémie provoquée?

A

à jeun
75g de glucose
2 échantillons sanguins

39
Q

définition Hémoglobine glyquée HbA1c

A

quantité de glucose liée à l’Hb

40
Q

définition cétonurie

A

quantité de corps cétoniques excrétée dans l’urine suite à métabolisme incomplet des graisses

41
Q

physiopatho du diabète

A

m

42
Q

définition du SHH

A

personne diabétique capable de produire assez d’insuline pour prévenir acidocétose diabétique, mais pas assez pour prévenir hyperglycémie sévère, diurèse osmotique et déplétion liquidienne extracellulaire

43
Q

définition du SHH

A

personne diabétique capable de produire assez d’insuline pour prévenir acidocétose diabétique, mais pas assez pour prévenir hypoglycémie sévère, diurèse osmotique et déplétion liquidienne extracellulaire

44
Q

cause fréquentes du SHH

A 
infections des voies urinaires
stress
pneumonie
septicémie
prise de cortisone
45
Q

la valeur de glycémie pour SHH

A

supérieur 34 mmol/L ET hausse de l’osmolalité sérique

46
Q

corps cétoniques absents ou présents dans SHH?

A

absents ou quantité minime dans sang et urine

47
Q

nomme les 4 sortes d’insuline

A

action rapide
action courte
action intermédiaire
action prolongée

48
Q

l’insuline qui reproduisent le mieux sécrétion physiologique d’insuline en réponse aux repas

A

action rapide

49
Q

description insuline action intermédiaire

A

: contrôler la glycémie entre repas et durant la nuit. libération stable et continuelle qui ne provoquent pas de pics d’action. 1x par jour

50
Q

description insuline action prolongée

A

aucun action maximale prononcée

51
Q

Tazocin

A 
inhibe la bactérie bêta-lactamases 
\+
inhibe la transpeptidase
affaiblit la paroi cellulaire (entre 2 membranes) des bactéries
et 
activant l’autolyse, 
donc cause la mort cellulaire
52
Q

Sitagliptine (Januvia)

A

inhibe la DPP-4
↓
stimule la libération d’insuline gluco-dépendant
supprime la libération postprandial du glucagon
↓
donc aide la glycémie à ne pas monter trop haut

53
Q

Metformine (Glucophage)

A

1- inhibe la production de glucose dans le foie
2- augmente l’absorption du glucose en sensibilisant les récepteurs d’insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et squelettiques)
3- diminue l’absorption du glucose dans l’intestin

donc diminue le glucose sanguin et améliore la tolérance au glucose

54
Q

Répaglinide (GlucoNorm)

A

bloque les canaux potassium sensibles à l’ATP des cellules pancréatiques bêta
↓
donc facilite l’afflux du calcium
↓
ce qui augmente la libération de l’insuline

55
Q

Canagliflozin (Invokana)

A

inhibe le SGLT2 dans les reins
↓
réduit la réabsorption du glucose
↓
donc augmente l’excrétion urinaire du glucose
↓
ce qui améliore le contrôle de la glycémie et la perte de poids

56
Q

Glyburide (Diabeta)

A 
se lie aux canaux potassium sensibles à l’ATP dans la membrane des cellules du pancréas, donc les bloque
↓
la membrane se dépolarise 
↓
cela permet un afflux de calcium
↓
ce qui cause la libération d’insuline
57
Q

que signifie une cétonurie positive?

A

manque d’insuline

58
Q

Dans les 3 derniers mois, il a triché quelques fois. Est-ce que son résultat d’HbA1 va augmenter?

A

Non, car c’est une moyenne, donc 2-3 fois ne vont pas influencer.

59
Q

Est-ce qu’il y a un risque d’hypoglycémie avec le Metformine?

A

Non

60
Q

Il y aura-t-il présence de corps cétoniques dans l’urine pour Isaac? Pourquoi

A

Non. Dans le diabète de type 2, il y a encore présence d’insuline, donc il n’y aura pas de surutilisation des lipides

61
Q

Pourquoi doit-on surveiller le potassium chez Isaac?

A

L’insuline fait entrer le potassium dans la cellule donc il y a un risque d’hypokaliémie

62
Q

Explique la perte de poids (2 raisons)

A

Perte de liquide à cause de la diurèse osmotique
Surutilisation des graisses et des protéines comme source d’énergie, car il n’est pas capable d’utiliser le glucose à cause de la carence en insuline

63
Q

Pourquoi la pneumonie vient détériorer son diabète? chemin long terme

A 
Facteurs de stress (pneumonie) 
↓
Libération de CRH par l’hypothalamus
↓
Adénohypophyse libèrent de l’ACTH 
↓
Cortex surrénal synthétise et libère des glucocorticoïdes (cortisol)
↓
Donc augmentation du glucose sanguin par la néoglucogenèse
64
Q

Pourquoi la pneumonie vient détériorer son diabète? chemin court terme

A

Facteurs de stress
↓
Hypothalamus réagit en déclenchant des potentiels d’actions
↓
Activation du SN Sympathique
↓
Médulla surrénale sécrète adrénaline et noradrénaline
↓
augmentent la glycémie par la glycogénolyse

65
Q

Explique ses mictions fréquentes (Polyurie)

A 
Augmentation des hormones de stress (glucagon, cortisol, etc)
↓
Insulinorésistance
↓
Hyperglycémie
↓
Augmentation du glucose qui est filtré par les glomérules des reins (est plus grand que le seuil de réabsorption par les tubules rénaux)
↓
Glycosurie (excès de glucose dans l’urine)
↓
Diurèse osmotique
↓
Polyurie
66
Q

Explique la soif intense de Isaac (Polydipsie)

A 
Augmentation des hormones de stress (glucagon, cortisol, etc)
↓
Insulinorésistance
↓
Hyperglycémie
↓
Augmentation du glucose qui est filtré (plus grand que le seuil de réabsorption par les tubules rénaux)
↓
Glycosurie (excès de glucose dans l’urine)
↓
Diurèse osmotique
↓
Polyurie
↓
Déshydratation
↓
Soif (polydipsie)
67
Q

une hypo acétonémie est associé à quoi?

A

une hypoglycémie

68
Q

manifestation acidocétose

A

nausées
vomissements
douleurs abdominales

69
Q

comment est causé une acidocétose

A

corps cétoniques s’accumulent dans le sang plus rapidement que le corps peut les utiliser et les éliminer
le pH sanguin diminue
donc acidocétose
donc corps cétoniques excrétés dans l’urine (cétonurie)

70
Q

role médulla surrénale

A

synthétise et sécrète les catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

FONDEMENT II EXAM 1 (10 decks)

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