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PATOLOGIA GENERALE > PROCESSO INFIAMMATORIO > Flashcards

PROCESSO INFIAMMATORIO Flashcards

1
Q

INFIAMMAZIONE

A

= risposta dell’organismo ad agenti di potenzialmente lesivi

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2
Q

CARATTERISTICHE INFIAMMAZIONE

A
  1. dinamica
  2. circoscritta
  3. aspecifica e generica
  4. difensiva
  5. sede vascolare e mesenchimale
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3
Q

ANGIOFLOGOSI

A

infiammazione acuta

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4
Q

ISTOFLOGOSI

A

infiammazione cronica

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5
Q

FASI ANGIOFLOGOSI

A
  1. vasodilatazione
  2. vasopermeabilizzazione
  3. diapedesi e risposta lecuocitaria
  4. guarigione o evoluzione in infiammazione cronica
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6
Q

VASODILATAZIONE (fasi)

A

veloce vasocostrizione (dopamina)

  1. fase immediata
  2. fase tardiva
  3. fase di latenza
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7
Q

VASOPERMEABILIZZAZIONE (fattori che la causano)

A
  1. transcitosi (meno importante)
  2. alterazione delle pressione (pressione idrostatica > oncotica)
  3. modificazione endotelio con allontanamento cellule
    1) azione istamina - contrazione actina e miosina
    2) mantenimento con citochine
    3) azione di agenti infettivi che alterano endotelio
    4) leucociti che rilasciano sostanze tossiche
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8
Q

CONEGUENZE VASODILATAZIONE

A
  1. aumento flusso
  2. aumento pressione su cellule
  3. modifica flusso delle cellule (cellule verso periferia vaso)
  4. rallentamento flusso (stasi ematica9
  5. aumento viscosità del sangue
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9
Q

COME AVVIENE DA VASODILATAZIONE

A

Avviene dilatando gli sfinteri capillari e a volte quelli arteriolari (normalmente chiusi)

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10
Q

DIAPEDESI

A

Passaggio dei leucociti (in particolare neutrofili) attraverso le cellule endoteliali

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11
Q

SELECTINE o CD62

A

Molecole presenti sia sull’endotelio che sul neutrofilo che permettono il fenomeno di ROLLING del neutrofilo

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12
Q

INTEGRINE

A

Permettono l’adesione del neutrofilo all’endotelio (ICAM1 e VCAM1)

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13
Q

QUALI INTEGRINE COINVOLGE IL PROCESSO DI DIMERIZZAZIONE

A

CD18 E CD11

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14
Q

FUNZIONE DELLE CD31

A

Sono integrine che hanno la funzione di far avvenire la diapedesi vera e propria del neutrofilo. legandosi tra loro permetto la fuoriuscita del neutrofilo dal vaso.

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15
Q

VIE DI ATTIVAZIONE DEL NEUTROFILO

A

1) proteina G

2) fosfatidil inositolo in inositolo 3P o DAG

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16
Q

CHEMIOTASSI

A

Movimento direzionale del neutrofilo verso lo stimolo infiammatorio

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17
Q

OPSONIZZAZIONE

A

Processo che facilita la fagocitosi: C3b e anticorpi legano l’antigene favorendo l’internalizzazione di esso nel neutrofilo con il quale si legano

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18
Q

RIGURGITO LISOSOMIALE

A

Il rilascio di enzimi avviene quando il fagosoma ancora non si è chiuso –> danno ai tessuti

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19
Q

FAGOCITOSI FRUSTRATA

A

in presenza di strutture difficilmente digeribili il neutrofilo degranula all’esterno

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20
Q

SUICIDIO LISOSOMIALE

A

i granuli liberano gli enzimi nel citoplasma invece che nel fagosoma

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21
Q

ISTAMINA e serotonina

A

preformata
attività sui vasi (vasodilatazione)
attività di miocontrazione
mastociti e piastrine

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22
Q

BRADICHININA

A

neoformata
plasma
attività sui vasi
dolore

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23
Q

C3a e C5e

A 
neoformata
plasma e tessuti
attività sui vasi 
chemiotassi 
opsonizzazione ed attivazione leucociti
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24
Q

PROSTAGLANDINE

A

neoformate
mastociti e leucociti
+/- effetto sui vasi
dolore febbre

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25
Q

LEUCOTRIENE B4

A

leucociti
neoformata
chemiotassi
attivazione leucociti

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26
Q

LEUCOTRIENE C4, D4, E4

A

mastociti e leucociti
neoformata
effetti sui vasi
miocontrazione

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27
Q

RADICALI OSSIGENO

A 
leucociti 
neoformati
effetti sui vasi
\+/- effetti chemiotassi
citotossicità
28
Q

OSSIDO NITRICO

A

macrofagi, endotelio
preformati/neoformati
effetti sui vasi
citotossicità

29
Q

PAF

A 
mastociti e leucociti
neoformati
effetti sui vasi
chemiotassi
miocontrazione
30
Q

IL1 e TNF

A

molti tipi cellulari
neoformati
chemiotassi
reazione fase acuta

31
Q

IL8

A

macrofagi, endotelio
neoformati
chemiotassi
attivazione leucociti

32
Q

SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASOPERMEABILIZZAZIONE

A

C3a
C4a
C5a
C2b

33
Q

SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASODILATAZIONE

A

C5a

C3a

34
Q

SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella CHEMIOTASSI

A

C5a

35
Q

SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella DEGRANULAZIONE

A

C3a
C5a
Membrane attack complex

36
Q

SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella OPSONIZZAZIONE

A

C3b

37
Q

MEDIATORI CHIMICI PLASMATICI

A

1) complemento
2) sistema della coagulazione
3) sistema fibrinolisi
4) sistema delle chinine

38
Q

ESSUDATO

A

liquido che si forma in seguito di infiammazione:

  1. cellule
  2. proteine
  3. pH acido
39
Q

TRASUDATO

A

liquido che esce dai vasi di natura non infiammatoria

40
Q

ESSUDATO SIEROSO

A

acqua + poche cellule + proteine a basso peso molecolare

41
Q

INFIAMMAZIONE CATARRALE

A

quando l’essudato sieroso si forma in tessuti con cellule mucipare si forma del muco.

42
Q

INFIAMMAZIONE PURULENTA

A

formazione di pus: essudato ricco di cellule attive (neutrofili)

43
Q

FLEMMONI

A

pus tra gli organi

44
Q

EMPIEMA

A

pus in cavità preformate (cavità addominale, toracica)

45
Q

ASCESSI

A

pus in cavità neoformate

46
Q

STRUTTURA DELL’ASCESSO

A
  1. capsula esterna
  2. membrana piogena –> granulociti appena arrivati dal sangue e dai tessuti
  3. ore centrale necrotico colliquato –> pus
47
Q

FISTOLIZZAZIONE

A

Rottura dell’ascesso con fuoriuscita del pus

48
Q

INFIAMMAZIONE FIBRINOSA

A

Danno endoteliale tale da permettere il passaggio a proteine di grande peso molecolare.
Fuoriuscita dai vasi di fibrinogeno che diventa fibrina la quale si stabilisce nei tessuti trasformandosi in connettivo (formazione di aderenze)

49
Q

INFIAMMAZIONE EMORRAGICA - NECROTICA

A

Fuoriuscita di cellule passive come i globuli rossi: morte del tessuto,

50
Q

QUALI SONO I PRINCIPALI EFFETTI SISTEMICI

A
  1. febbre
  2. leucocitosi
  3. proteine di fase acuta
51
Q

LEUCOCITOSI

A

Aumento leucociti nel sangue

52
Q

MOLECOLE CHE INDUCONO LEUCOCITOSI

A 
IL1
TNF
IL6
glucocorticoidi
GM - CSF
53
Q

MOLECOLE CHE INDUCONO FEBBRE

A

IL1, TNF, IL6 –> prostaglandine

54
Q

ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALI

A

flogosi cronica come evoluzione della flogosi acuta

55
Q

CELLULE COINVOLTE NELLA ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALE

A

Macrofagi
linfociti
fibriblasi

56
Q

GRANULOMA

A

infiammazione cronica che si presenta quando l’organismo non è in grado di eliminare un agente patogeno (vivente e non vivente) per la sua struttura chimica, fisica o biologica.

57
Q

COMPONENTI DEL GRANULOMA

A
  1. macrofagi
  2. linfociti (citotossici)
  3. fibroblasti
  4. cellule epitelioidi
  5. cellule giganti
58
Q

CELLULE EPITELIOIDI

A

Macrofagi che hanno perso la capacità di fagocitare ma potenziano la produzione di citochine

59
Q

CELLULE GIGANTI

A

Unione di macrofagi per essere piu efficienti nel fagocitare un agente difficilmente eliminabile

60
Q

COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI VIVENTI

A

Sono immunogeni:

1) cellule epiteloidi
2) linfociti

61
Q

COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI NON VIVENTI

A

Granulomi da corpo estraneo –> cellule giganti

62
Q

PROCESSO RIPARATIVO

A

Processo che tende a ristabilire integrità ad un tessuto dopo processo infiammatorio dovuto ad estese lesioni o traumi

63
Q

PROCESSO RIPARATIVO DI PRIMA INTENZIONE

A

Ferite lievi

64
Q

PROCESSO RIPARATIVO DI SECONDA INTENZIONE

A

Ferite più gravi

65
Q

DESMOIDI

A

Patologia di cicatrizzazione causata da un eccesso della replicazione di fibroblasti

66
Q

CHELOIDI

A

Patologia da cicatrizzazione causato da un eccessiva produzione di tessuto connettivo

PATOLOGIA GENERALE (8 decks)

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