PROCESSO INFIAMMATORIO Flashcards
INFIAMMAZIONE
= risposta dell’organismo ad agenti di potenzialmente lesivi
CARATTERISTICHE INFIAMMAZIONE
- dinamica
- circoscritta
- aspecifica e generica
- difensiva
- sede vascolare e mesenchimale
ANGIOFLOGOSI
infiammazione acuta
ISTOFLOGOSI
infiammazione cronica
FASI ANGIOFLOGOSI
- vasodilatazione
- vasopermeabilizzazione
- diapedesi e risposta lecuocitaria
- guarigione o evoluzione in infiammazione cronica
VASODILATAZIONE (fasi)
veloce vasocostrizione (dopamina)
- fase immediata
- fase tardiva
- fase di latenza
VASOPERMEABILIZZAZIONE (fattori che la causano)
- transcitosi (meno importante)
- alterazione delle pressione (pressione idrostatica > oncotica)
- modificazione endotelio con allontanamento cellule
1) azione istamina - contrazione actina e miosina
2) mantenimento con citochine
3) azione di agenti infettivi che alterano endotelio
4) leucociti che rilasciano sostanze tossiche
CONEGUENZE VASODILATAZIONE
- aumento flusso
- aumento pressione su cellule
- modifica flusso delle cellule (cellule verso periferia vaso)
- rallentamento flusso (stasi ematica9
- aumento viscosità del sangue
COME AVVIENE DA VASODILATAZIONE
Avviene dilatando gli sfinteri capillari e a volte quelli arteriolari (normalmente chiusi)
DIAPEDESI
Passaggio dei leucociti (in particolare neutrofili) attraverso le cellule endoteliali
SELECTINE o CD62
Molecole presenti sia sull’endotelio che sul neutrofilo che permettono il fenomeno di ROLLING del neutrofilo
INTEGRINE
Permettono l’adesione del neutrofilo all’endotelio (ICAM1 e VCAM1)
QUALI INTEGRINE COINVOLGE IL PROCESSO DI DIMERIZZAZIONE
CD18 E CD11
FUNZIONE DELLE CD31
Sono integrine che hanno la funzione di far avvenire la diapedesi vera e propria del neutrofilo. legandosi tra loro permetto la fuoriuscita del neutrofilo dal vaso.
VIE DI ATTIVAZIONE DEL NEUTROFILO
1) proteina G
2) fosfatidil inositolo in inositolo 3P o DAG
CHEMIOTASSI
Movimento direzionale del neutrofilo verso lo stimolo infiammatorio
OPSONIZZAZIONE
Processo che facilita la fagocitosi: C3b e anticorpi legano l’antigene favorendo l’internalizzazione di esso nel neutrofilo con il quale si legano
RIGURGITO LISOSOMIALE
Il rilascio di enzimi avviene quando il fagosoma ancora non si è chiuso –> danno ai tessuti
FAGOCITOSI FRUSTRATA
in presenza di strutture difficilmente digeribili il neutrofilo degranula all’esterno
SUICIDIO LISOSOMIALE
i granuli liberano gli enzimi nel citoplasma invece che nel fagosoma
ISTAMINA e serotonina
preformata
attività sui vasi (vasodilatazione)
attività di miocontrazione
mastociti e piastrine
BRADICHININA
neoformata
plasma
attività sui vasi
dolore
C3a e C5e
neoformata plasma e tessuti attività sui vasi chemiotassi opsonizzazione ed attivazione leucociti
PROSTAGLANDINE
neoformate
mastociti e leucociti
+/- effetto sui vasi
dolore febbre
LEUCOTRIENE B4
leucociti
neoformata
chemiotassi
attivazione leucociti
LEUCOTRIENE C4, D4, E4
mastociti e leucociti
neoformata
effetti sui vasi
miocontrazione
RADICALI OSSIGENO
leucociti neoformati effetti sui vasi \+/- effetti chemiotassi citotossicità
OSSIDO NITRICO
macrofagi, endotelio
preformati/neoformati
effetti sui vasi
citotossicità
PAF
mastociti e leucociti neoformati effetti sui vasi chemiotassi miocontrazione
IL1 e TNF
molti tipi cellulari
neoformati
chemiotassi
reazione fase acuta
IL8
macrofagi, endotelio
neoformati
chemiotassi
attivazione leucociti
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASOPERMEABILIZZAZIONE
C3a
C4a
C5a
C2b
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASODILATAZIONE
C5a
C3a
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella CHEMIOTASSI
C5a
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella DEGRANULAZIONE
C3a
C5a
Membrane attack complex
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella OPSONIZZAZIONE
C3b
MEDIATORI CHIMICI PLASMATICI
1) complemento
2) sistema della coagulazione
3) sistema fibrinolisi
4) sistema delle chinine
ESSUDATO
liquido che si forma in seguito di infiammazione:
- cellule
- proteine
- pH acido
TRASUDATO
liquido che esce dai vasi di natura non infiammatoria
ESSUDATO SIEROSO
acqua + poche cellule + proteine a basso peso molecolare
INFIAMMAZIONE CATARRALE
quando l’essudato sieroso si forma in tessuti con cellule mucipare si forma del muco.
INFIAMMAZIONE PURULENTA
formazione di pus: essudato ricco di cellule attive (neutrofili)
FLEMMONI
pus tra gli organi
EMPIEMA
pus in cavità preformate (cavità addominale, toracica)
ASCESSI
pus in cavità neoformate
STRUTTURA DELL’ASCESSO
- capsula esterna
- membrana piogena –> granulociti appena arrivati dal sangue e dai tessuti
- ore centrale necrotico colliquato –> pus
FISTOLIZZAZIONE
Rottura dell’ascesso con fuoriuscita del pus
INFIAMMAZIONE FIBRINOSA
Danno endoteliale tale da permettere il passaggio a proteine di grande peso molecolare.
Fuoriuscita dai vasi di fibrinogeno che diventa fibrina la quale si stabilisce nei tessuti trasformandosi in connettivo (formazione di aderenze)
INFIAMMAZIONE EMORRAGICA - NECROTICA
Fuoriuscita di cellule passive come i globuli rossi: morte del tessuto,
QUALI SONO I PRINCIPALI EFFETTI SISTEMICI
- febbre
- leucocitosi
- proteine di fase acuta
LEUCOCITOSI
Aumento leucociti nel sangue
MOLECOLE CHE INDUCONO LEUCOCITOSI
IL1 TNF IL6 glucocorticoidi GM - CSF
MOLECOLE CHE INDUCONO FEBBRE
IL1, TNF, IL6 –> prostaglandine
ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALI
flogosi cronica come evoluzione della flogosi acuta
CELLULE COINVOLTE NELLA ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALE
Macrofagi
linfociti
fibriblasi
GRANULOMA
infiammazione cronica che si presenta quando l’organismo non è in grado di eliminare un agente patogeno (vivente e non vivente) per la sua struttura chimica, fisica o biologica.
COMPONENTI DEL GRANULOMA
- macrofagi
- linfociti (citotossici)
- fibroblasti
- cellule epitelioidi
- cellule giganti
CELLULE EPITELIOIDI
Macrofagi che hanno perso la capacità di fagocitare ma potenziano la produzione di citochine
CELLULE GIGANTI
Unione di macrofagi per essere piu efficienti nel fagocitare un agente difficilmente eliminabile
COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI VIVENTI
Sono immunogeni:
1) cellule epiteloidi
2) linfociti
COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI NON VIVENTI
Granulomi da corpo estraneo –> cellule giganti
PROCESSO RIPARATIVO
Processo che tende a ristabilire integrità ad un tessuto dopo processo infiammatorio dovuto ad estese lesioni o traumi
PROCESSO RIPARATIVO DI PRIMA INTENZIONE
Ferite lievi
PROCESSO RIPARATIVO DI SECONDA INTENZIONE
Ferite più gravi
DESMOIDI
Patologia di cicatrizzazione causata da un eccesso della replicazione di fibroblasti
CHELOIDI
Patologia da cicatrizzazione causato da un eccessiva produzione di tessuto connettivo
