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PATOLOGIA GENERALE > PROCESSO INFIAMMATORIO > Flashcards

PROCESSO INFIAMMATORIO Flashcards

1
Q

INFIAMMAZIONE

A

= risposta dell’organismo ad agenti di potenzialmente lesivi

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2
Q

CARATTERISTICHE INFIAMMAZIONE

A
  1. dinamica
  2. circoscritta
  3. aspecifica e generica
  4. difensiva
  5. sede vascolare e mesenchimale
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3
Q

ANGIOFLOGOSI

A

infiammazione acuta

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4
Q

ISTOFLOGOSI

A

infiammazione cronica

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5
Q

FASI ANGIOFLOGOSI

A
  1. vasodilatazione
  2. vasopermeabilizzazione
  3. diapedesi e risposta lecuocitaria
  4. guarigione o evoluzione in infiammazione cronica
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6
Q

VASODILATAZIONE (fasi)

A

veloce vasocostrizione (dopamina)

  1. fase immediata
  2. fase tardiva
  3. fase di latenza
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7
Q

VASOPERMEABILIZZAZIONE (fattori che la causano)

A
  1. transcitosi (meno importante)
  2. alterazione delle pressione (pressione idrostatica > oncotica)
  3. modificazione endotelio con allontanamento cellule
    1) azione istamina - contrazione actina e miosina
    2) mantenimento con citochine
    3) azione di agenti infettivi che alterano endotelio
    4) leucociti che rilasciano sostanze tossiche
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8
Q

CONEGUENZE VASODILATAZIONE

A
  1. aumento flusso
  2. aumento pressione su cellule
  3. modifica flusso delle cellule (cellule verso periferia vaso)
  4. rallentamento flusso (stasi ematica9
  5. aumento viscosità del sangue
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9
Q

COME AVVIENE DA VASODILATAZIONE

A

Avviene dilatando gli sfinteri capillari e a volte quelli arteriolari (normalmente chiusi)

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10
Q

DIAPEDESI

A

Passaggio dei leucociti (in particolare neutrofili) attraverso le cellule endoteliali

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11
Q

SELECTINE o CD62

A

Molecole presenti sia sull’endotelio che sul neutrofilo che permettono il fenomeno di ROLLING del neutrofilo

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12
Q

INTEGRINE

A

Permettono l’adesione del neutrofilo all’endotelio (ICAM1 e VCAM1)

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13
Q

QUALI INTEGRINE COINVOLGE IL PROCESSO DI DIMERIZZAZIONE

A

CD18 E CD11

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14
Q

FUNZIONE DELLE CD31

A

Sono integrine che hanno la funzione di far avvenire la diapedesi vera e propria del neutrofilo. legandosi tra loro permetto la fuoriuscita del neutrofilo dal vaso.

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15
Q

VIE DI ATTIVAZIONE DEL NEUTROFILO

A

1) proteina G

2) fosfatidil inositolo in inositolo 3P o DAG

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16
Q

CHEMIOTASSI

A

Movimento direzionale del neutrofilo verso lo stimolo infiammatorio

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17
Q

OPSONIZZAZIONE

A

Processo che facilita la fagocitosi: C3b e anticorpi legano l’antigene favorendo l’internalizzazione di esso nel neutrofilo con il quale si legano

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18
Q

RIGURGITO LISOSOMIALE

A

Il rilascio di enzimi avviene quando il fagosoma ancora non si è chiuso –> danno ai tessuti

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19
Q

FAGOCITOSI FRUSTRATA

A

in presenza di strutture difficilmente digeribili il neutrofilo degranula all’esterno

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20
Q

SUICIDIO LISOSOMIALE

A

i granuli liberano gli enzimi nel citoplasma invece che nel fagosoma

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21
Q

ISTAMINA e serotonina

A

preformata
attività sui vasi (vasodilatazione)
attività di miocontrazione
mastociti e piastrine

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22
Q

BRADICHININA

A

neoformata
plasma
attività sui vasi
dolore

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23
Q

C3a e C5e

A 
neoformata
plasma e tessuti
attività sui vasi 
chemiotassi 
opsonizzazione ed attivazione leucociti
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24
Q

PROSTAGLANDINE

A

neoformate
mastociti e leucociti
+/- effetto sui vasi
dolore febbre

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25
LEUCOTRIENE B4
leucociti neoformata chemiotassi attivazione leucociti
26
LEUCOTRIENE C4, D4, E4
mastociti e leucociti neoformata effetti sui vasi miocontrazione
27
RADICALI OSSIGENO
``` leucociti neoformati effetti sui vasi +/- effetti chemiotassi citotossicità ```
28
OSSIDO NITRICO
macrofagi, endotelio preformati/neoformati effetti sui vasi citotossicità
29
PAF
``` mastociti e leucociti neoformati effetti sui vasi chemiotassi miocontrazione ```
30
IL1 e TNF
molti tipi cellulari neoformati chemiotassi reazione fase acuta
31
IL8
macrofagi, endotelio neoformati chemiotassi attivazione leucociti
32
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASOPERMEABILIZZAZIONE
C3a C4a C5a C2b
33
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella VASODILATAZIONE
C5a | C3a
34
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella CHEMIOTASSI
C5a
35
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella DEGRANULAZIONE
C3a C5a Membrane attack complex
36
SISTEMA COMPLEMENTO: proteine coinvolte nella OPSONIZZAZIONE
C3b
37
MEDIATORI CHIMICI PLASMATICI
1) complemento 2) sistema della coagulazione 3) sistema fibrinolisi 4) sistema delle chinine
38
ESSUDATO
liquido che si forma in seguito di infiammazione: 1. cellule 2. proteine 3. pH acido
39
TRASUDATO
liquido che esce dai vasi di natura non infiammatoria
40
ESSUDATO SIEROSO
acqua + poche cellule + proteine a basso peso molecolare
41
INFIAMMAZIONE CATARRALE
quando l'essudato sieroso si forma in tessuti con cellule mucipare si forma del muco.
42
INFIAMMAZIONE PURULENTA
formazione di pus: essudato ricco di cellule attive (neutrofili)
43
FLEMMONI
pus tra gli organi
44
EMPIEMA
pus in cavità preformate (cavità addominale, toracica)
45
ASCESSI
pus in cavità neoformate
46
STRUTTURA DELL'ASCESSO
1. capsula esterna 2. membrana piogena --> granulociti appena arrivati dal sangue e dai tessuti 3. ore centrale necrotico colliquato --> pus
47
FISTOLIZZAZIONE
Rottura dell'ascesso con fuoriuscita del pus
48
INFIAMMAZIONE FIBRINOSA
Danno endoteliale tale da permettere il passaggio a proteine di grande peso molecolare. Fuoriuscita dai vasi di fibrinogeno che diventa fibrina la quale si stabilisce nei tessuti trasformandosi in connettivo (formazione di aderenze)
49
INFIAMMAZIONE EMORRAGICA - NECROTICA
Fuoriuscita di cellule passive come i globuli rossi: morte del tessuto,
50
QUALI SONO I PRINCIPALI EFFETTI SISTEMICI
1. febbre 2. leucocitosi 3. proteine di fase acuta
51
LEUCOCITOSI
Aumento leucociti nel sangue
52
MOLECOLE CHE INDUCONO LEUCOCITOSI
``` IL1 TNF IL6 glucocorticoidi GM - CSF ```
53
MOLECOLE CHE INDUCONO FEBBRE
IL1, TNF, IL6 --> prostaglandine
54
ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALI
flogosi cronica come evoluzione della flogosi acuta
55
CELLULE COINVOLTE NELLA ISTOFLOGOSI INTERSTIZIALE
Macrofagi linfociti fibriblasi
56
GRANULOMA
infiammazione cronica che si presenta quando l'organismo non è in grado di eliminare un agente patogeno (vivente e non vivente) per la sua struttura chimica, fisica o biologica.
57
COMPONENTI DEL GRANULOMA
1. macrofagi 2. linfociti (citotossici) 3. fibroblasti 4. cellule epitelioidi 5. cellule giganti
58
CELLULE EPITELIOIDI
Macrofagi che hanno perso la capacità di fagocitare ma potenziano la produzione di citochine
59
CELLULE GIGANTI
Unione di macrofagi per essere piu efficienti nel fagocitare un agente difficilmente eliminabile
60
COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI VIVENTI
Sono immunogeni: 1) cellule epiteloidi 2) linfociti
61
COME VENGONO AFFRONTATI GLI AGENTI NON VIVENTI
Granulomi da corpo estraneo --> cellule giganti
62
PROCESSO RIPARATIVO
Processo che tende a ristabilire integrità ad un tessuto dopo processo infiammatorio dovuto ad estese lesioni o traumi
63
PROCESSO RIPARATIVO DI PRIMA INTENZIONE
Ferite lievi
64
PROCESSO RIPARATIVO DI SECONDA INTENZIONE
Ferite più gravi
65
DESMOIDI
Patologia di cicatrizzazione causata da un eccesso della replicazione di fibroblasti
66
CHELOIDI
Patologia da cicatrizzazione causato da un eccessiva produzione di tessuto connettivo

PATOLOGIA GENERALE (8 decks)

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