MECCANISMI DI PATOGENESI CELLULARE

Question 1

MECCANISMI DI PATOGENESI CELLULARE

Answer 1

• ipossico
• ossidativo
• tossico

Question 2

PROCESSI BIOCHIMICI IN COMUNE TRA I MECCANISMI DI PATOGENESI CELLULARE

Answer 2

• diminuzione ossigeno –> radicali liberi
• aumento permeabilizzazione membrane –> aumento calcio intracellulare –> attivazione enzimi dannosi per cellula
• ## danni mitocondriali –> diminuzione ATP e fuoriuscita citocromo (attiva il processo di apoptosi)

Question 3

CONSEGUENZE IPOSSIA (fase reversibile)

Answer 3

Glicolisi anaerobia obbligata:

• aumento acido lattico (abbassamento pH ed effetto osmotico
• diminuzione energia –> azione sulle pompe attive (ipertonicità citoplasma ed impossibilità di mandare fuori l’acqua accumulata) –> edema cellulare
• distacco ribosomi dal RER per diminuzione energia –> diminuzione sintesi proteica

Question 4

CONSEGUENZE IPOSSIA (fase irreversibile)

Answer 4

1) aumento danni mitocondriali
2) danni alle membrane
- diminuzione fosfolipidi (meno fosfolipasi per carenza ATP
- alterazione citoscheletro (attivazione proteasi)
- presenza radicali liberi
- degradazione lipidi

Question 5

RADICALI

Answer 5

= composti con un singolo elettrone nell’orbitale più esterno (molto reattivi)

Question 6

QUALI ORIGINI HANNO I RADICALI

Answer 6

• reazioni normali dell’organismo
• esposizione a radiazioni ionizzanti o eccitanti
• metabolismo sostanze tossiche

Question 7

MECCANISMI D’AZIONE RADICALI

Answer 7

1) perossidazione lipidi
2) denaturazione proteine
3) rottura acidi nucleici (1 elica)

Question 8

CAUSE TOSSICA (meccanismi d’azione)

Answer 8

• diretta: legame con strutture cellulari

- indiretta: conversione in metaboliti attivi e formazione di radicali liberi

Question 9

NECROSI

Answer 9

alterazione morfologiche macroscopicamente rilevabili

Question 10

NECROSI COAGULATIVA

Answer 10

causata da denaturazione proteine (e quindi idrolasi) –> disidratazione

Question 11

NECROSI COLLIQUATIVA

Answer 11

causata da idrolisi enzimatica –> tessuto umido

Question 12

NECROSI CASEOSA

Answer 12

necrosi coagulativa caratterizzata da tipici infiltrati granulomatosi (TBC)

Question 13

STEATONECROSI

Answer 13

necrosi del tessuto adiposo con liberazione di trigliceridi che reagendo con calcio e magnesio formano i saponi.

Question 14

ESCARA

Answer 14

necrosi estesa di tessuti superficiali con lo scopo di favorire la cicatrizzazione dei tessuti sottostanti

Question 15

ULCERA

Answer 15

esposizione di tessuti profondi dopo rimozione dell’escara

Question 16

GANGRENA (definizione e tipologie)

Answer 16

= necrosi molto estesa o interessante un intero organo o parte di organismo

1) secca (necrosi coagulativa)
2) umida (necrosi colliquativa)
3) gassosa (dovuta da germi anaerobi chiamati clostridi) –> deposizione bolle CO2 nel tessuto

Question 17

ASPETTI MORFOLOGICI NECROSI

Answer 17

1) eosinofilia
2) citoplasma vitreo (assenza glicogeno) o vacuolizzazione (lisi enzimatica)
3) lisi nucleo

Question 18

CARIOLISI

Answer 18

dissolvenza membrana nucleare

Question 19

PICNOSI

Answer 19

la cromatina tende ad addensarsi (meccanismo di autoeliminazione)

Question 20

CARIORESSI

Answer 20

il nucleo si frammenta in tanti piccoli pezzi, per azione diretta dell’agente patogeno o di enzimi liberati durante la morte cellulare

Question 21

MECCANISMO MOLECOLARE APOPTOSI

Answer 21

1) assenza segnali trofici dall’esterno + segnali pro apoptotici
2) controllo ed integrazione
3) esecuzione
4) rimozione cellule apoptotiche

Question 22

MOLECOLE CHE INFLUENZANO L’APOPTOSI

Answer 22

• citocromo C (pro)
• famiglia BCL2 (pro e anti)
• TNF alfa e FAS lingando
• linfociti citotossici
• fattori di crescita

Question 23

MOLECOLE RESPONSABILI DEL PROCESSO APOPTOTICO

Answer 23

caspasi:
- caspasi iniziatrice (iniziano il processo)
- caspasi esecutrice (degradazione cellulare)
procaspasi è la forma inattiva legata ad APAF1 che viene rimosso dalle molecole pro apoptotiche