DEGENERAZIONI INTRACELLULARI Flashcards
DEGENERAZIONI
alterazioni metaboliche di tessuti accompagnate dall’accumulo morfologicamente evidente di sostanze normalmente non presenti oppure in eccesso.
RIGONFIAMENTO TORBIDO
degenerazione dovuto a disfunzione mitocondriale
Cause RIGONFIAMENTO TORBIDO
- processo iniziale ipetrofia e iperplasia
- febbre
- ipertermia
DEGENERAZIONE IDROPICA
= degenerazione con accumulo di acqua nella cellula (visibile al microscopio ottico).
Cause DEGENERAZIONE IDROPICA
Brusco aumento di permeabilità dovuto ad ANOSSIA o forte IPOSSIA
DEGENERAZIONE VACUOLARE
degenerazione caratterizzata dalla comparsa di vacuoli citoplasmatici in rapporto con il sistema fagolisosomiale
Cause DEGENERAZIONE VACUOLARE
- eccesso di sostanza (saturazione sistema)
- indigeribilità sostanza
- mancanza enzimi
- limitata fusione tra fagosoma e lisosoma
- enzimi ci sono ma vengono bloccati da inibitori enzimatici
DEGENERAZIONE A GOCCE IALINE
Degenerazione vacuolare dovuto all’accumulo di sostanze causato da un eccesso di queste
PATOLOGIE DA ACCUMULO
Degenerazione vacuolare dovuta alla mancanza di un enzima deputato alla trasformazione di determinate sostanze che conseguentemente si accumulano nella cellula.
PIGMENTI
Sostanze non digeribili, spesso a causa della loro natura, caratterizzate da una colorazione particolare
ANTRACOSI
accumulo di carbone in macrofagi. Tipico di tessuti linfoidi e apparato respiratorio di animali che vivono in ambiente urbano
MELANOSI
accumulo di melanina dovuto ad un eccesso di produzione di essa (combinata all’esposizione ai raggi UV) causato da una patologia (es. melanoma)
MELANOFAGI
macrofagi pieni di melanina
ACCUMULO DI BILIRUBINA
L’accumulo di bilirubina avviene in fegato e rene. Quando la bilirubina che “ristagna” nei dotti biliari viene captata dagli epatociti.
EMOSIDERINA
Forma di conservazione del ferro. In seguito a determinate condizioni (es. emorragie) per cui la concentrazione di ferro aumenta, la ferritina stimola la formazione di emosiderina (agglomerati di ferritina non attaccabili da enzimi)
CEROIDOSI
accumulo di lipofuscine
LIPOFUSCINE
Pigmenti insolubili costituiti da polimeri di lipidi e fosfolipidi complessati con proteine. Derivano dalla perossidazione dei lipidi di membrana.
CALCIFICAZIONI DISTROFICHE
deposito di calcio in distretti dell’organismo morti indipendentemente dalla sua concentrazione nel sangue
CALCIFICAZIONI METASTATICHE
deposizione di calcio sui tessuti normali a causa di ipercalcemia (nutrizione - alterazione funzionalità ormonale)
DEGENERAZIONE MUCOSA
Progresso regressivo che prevede l’accumulo di mucine all’interno di cellule che solitamente non producono muco (avviene una metaplasia da cellule epiteliali non secernenti a cellule mucipare)
DEGENERAZIONE GRASSA
Chiama anche steatosi è un processo regressivo che comporta l’accumulo di grassi in cellule dove generalmente non è presente o è presente in minore quantità. Si parla di steatosi solo se l’alterazione è visibile morfologicamente.
LIPOFANEROSI
Condizione in cui i grassi in un organo post morten si porta in superficie (si decomplessizzano) e diventano apprezzabili morfoligicamente. Non si parla di steatosi perchè la quantità di lipidi non cambia.
LIPOFANEROSI
Condizione in cui i grassi in un organo post morten si porta in superficie (si decomplessizzano) e diventano apprezzabili morfoligicamente. Non si parla di steatosi perchè la quantità di lipidi non cambia.
STEATOSI EPATICA
accumulo di grasso a livello del fegato
STEATOSI MICROGUTTULARI
Il grasso si accumula in piccole gocce (statosi acuta o precoce/fase iniziale)
STEATOSI MACROGUTTULARI
Le piccole gocce di grasso si uniscono a formarne di più grandi (statosi avanzata a progressione lenta)
TIPI DI STEATOSI EPATICA IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE RISPETTO AL LOBULO
- centrolobulari
- perilobulari
- panlobulari
STEATOSI DA SOVRACCARICO
L’accumulo di grassi nel fegato dipende dall’eccessiva introduzione di lipidi dall’intestino o dal tessuto adiposo (l’epatocita non riesce a stare a dietro con lo smaltimento)
STEATOSI TOSSICHE
Dovuto all’azione di sostanze tossiche sulla sintesi delle lipoproteine (blocco sintesi)
STEATOSI CARENZIALE
Impossibilità di sintetizzare lipoproteine a causa della mancanza di costituenti.
SINDROME DELLA VACCA GRASSA (o da lipomobilizzazione)
Colpisce le vacche all’inizio della lattazione. L’eccessiva lipomobilizzazione satura gli epatociti portando steatosi epatica.
Spesso accompagnata da chetosi.
STEATOSI DA ETANOLO
Degenerazione grassa dovuta all’assunzione di etanolo che attiva la lipogenesi:
1) viene convertito in acetaldeide e poi acetato (precursore lipidi)
2) enzimi inducibili stimolano la sintesi di equivalenti riducenti che portano alla maggiore disponibilità di NADH e NAD+
STEATOSI TOSSICHE DOVUTE AD INBITORI DI SINTESI PROTEICA
sostanze tossiche interagiscono con i diversi processi di sintesi proteica impedendo quindi la formazione di apolipoproteine per il trasporto di lipidi
STASI EMATICA
E’ una delle due cause per cui il fegato può essere in ipossia; per un problema di ritorno venoso al cuore il sangue ristagna nel fegato perdendo ossigeno.
In questa condizione la vena centrolobulare si gonfia interferendo con la funzionalità degli epatociti circostanti.
INFARTO ADIPOSO
In seguito a forte dimagramento, il peso del fegato stira i mesi che lo sospendono chiudendo parzialmente le vene. Questo comporta ipossia localizzata.
COSA COMPORTANO STASI EMATICA E INFARTO ADIPOSO NEL FEGATO?
Ipossia e quindi carenza di ATP necessaria per la sintesi di lipoproteine –> statosi epatica
CIRROSI
Condizione patologica del fegato conseguente ad epatiti e steatosi. Comporta la formazione di bozzellature:
1) citochine, sostanze tossiche o contatto con la MEC inducono le cellule di Ito a trasformarsi in senso miofibroblastico
2) produzione di collagene anomalo
3) attivazione dell’epitelio
COLESTERINOSI
Tipo di stetosi dovuto all’accumulo di colesterolo nelle cellule, generalmente dovuto a difetti ereditari enzimatici
foamy cells o macrofagi schiumosi
Macrofagi che nel tentativo di eliminare colesterolo, lo hanno accumulato internamente (presenza di gocce di colesterolo)
XANTOMI
Forme simil- neoplastiche con la presenza di macrofagi schiumosi in cute e tendini
COLESTEROLOSI
accumulo focale di macrofagi contenenti colesterolo nella colecisti
ATEROMI
Formazione di placche di colesterolo a livello dei vasi sanguigni.
ATEROMATOSI
Risposta infiammatoria cronica a lesioni endoteliali da ipercolesterolemia
COSEGUENZE ATEROMATOSI
1) ischemia a valle
2) trombi
3) emboli liquidi
