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Problèmes en hémostatse Flashcards

1
Q

Combien de litre de sang possède t-on

A

Environ 5 L

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Q

Qu’est-ce qui permet au sang de circuler

A

Pression intravasculaire>Pression extravasculaire

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3
Q

Quel est le rôle de l’hémostase normale

A

Construire des bouchons hémostatiques oblitérant chaque brèche

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4
Q

Quels sont les deux types d’hémorragies

A

Externe menant au choc hypovolumique et à l’anémie
Interne (hématome) menant à la compression et la destruction des structures

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5
Q

Quelles sont les 3 qualités du caillot sanguin

A

-Formation rapide
-Solide et durable jusqu’à guérison
-Capable de se résorber post guérison

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6
Q

Qu’est-il le plus commun: le décès par thrombose ou par hémorragie

A

Thrombose
Beaucoup plus de désordres héréditaires thrombotiques qu’hémorragiques

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7
Q

Expliquer la différence entre l’hémostase primaire et secondaire (coagulation sanguine) ai niveau de

a)Acteurs

b)Délai

c)Efficacité dans quel type de vx

A

a) 1re: plaquettes formant le clou plaquettaire
2re: dizaine de protéines plasmatiques (facteurs de coagulation) formant le caillot de fibrine

b)1re: 3 à 5 min
2re: 10 min

c)1re: prévient surtout l’hémorragie des très petits vaisseaux
2re: vx petits et moyens

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8
Q

Donner les étapes de l’hémostase primaire:

A

– Bri vasculaire/lésion endothéliale
– Vasoconstriction
– Activation plaquettaire
– Adhésion et sécrétion plaquettaire (granules)
– Agrégation plaquettaire
– Formation du clou plaquettaire

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9
Q

Donner les étapes de l’hémostatse secondaire:

A

– Bri vasculaire
– Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
– Production de thrombine et fibrine
– Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
– Rétraction

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10
Q

V ou F: L’hémostatse primaire permet la mise en place du clou plaquettaire; un blocage permanent et stable de la brèche

A

F; instable et provisoir

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11
Q

Quelles questions sont surtout utiles au questionnaire afin de comprendre le type de problème hémorragique?

A

Réaction lors de stress hémorragique dans le passé (accouchement, chx dentaire/buccale)

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12
Q

Associer les éléments décelés à l’examen physique suivants au bon trouble soit trouble de l’hémostase primaire ou secondaire

a)Saignement muco-cutanés
b)Saignements immédiats
c)Saignements retardés
d)Pétéchies, purpura
e)Grandes ecchymoses
f)Hématomes profonds et hémarthrose

A

PRIMAIRE: a), b), d)

SECONDAIRES: c), e), f)

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13
Q

Est-il commun de voir un trouble mixte (hémostase primaire et secondaire)

A

Oui, surtout chez adulte

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14
Q

V ou F: Il faut tout de suite suspecter ub trouble de l’hémorragie si on prend note d’un des signes et sx suivant chez un pt; épistaxis, écchymoses, saignements après extraction dentaire, ménorragie

A

F; certains symptomes sont communs chez des individus normaux

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15
Q

Qu’évoque ce cas:

Jeune patient avec bulles hémorragiques dans la bouche et pétéchie+purpura diffus aux membres inférieurs

A

Trouble de l’hémostase primaire

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16
Q

Quel est le premier test à demander losqu’on soupçonne un trouble de l’hémostase primaire

A

1)FSC–> on veut vérifier la numération des plaquettes

Après on peut demander dosage vWf, étude de l’aggrégation plaquettaire et temps de saignement in vitro (PFA-100=test de fonction plaquettaire)

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17
Q

Est-il de routine de demander un temps de saignement in vivo? et in virto)

A

Vivo–> vrm pas on ne le fait plus
vitro–> rare, juste dans hospit universitaires

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18
Q

Le test du temps de saignement réfléte quoi?

A

Sang complet qui passe à travers membrane imbibée de l’agonitse de l’aggrégation plaquettaire

Témoigne de la fonction plaquettaire, le nombre de plaquette et la fonction du Vwf (mais pas influencé par les facteurs de coagulation!!!)

Donc si long temps de saignement penser à problème d’hémostase primaire

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19
Q

V ou F: Forcément, s’il y a une thrombopénie le TS in vivo sera augmenté

A

V sauf dans les cas de thrombopénie immunue où il y a moins de plaquettes mais elles sont bcp plus efficaces

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20
Q

Quelles sont les différentes causes possibles de thrombopénie

A

1-Centrales (moelle osseuse)
-Néoplasiques
-Aplasique (toxique, meds)

2-Périphérique
-Destruction: immune
-Séquestration: hypersplénisme
-Dilution: transfusion massive
-Activation et utilisation excessive: toxi-infection, CIVD

On peut ensuite les diviser en 2 sous-catégories

1-Acquises (fréquentes)
-Médicaments antiplaquettaires (clodipogrel, aspirine)
-Syndrome myéloprolifératifs et myélodisplasifs
-Urémie

2-Héréditaires (rares)
-Thrombasthénie de Glanzmann (déficit GpIIb/IIIa)
-Maladie de Bernard Soulier
-Déficit primaire de la sécrétion granulaire

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21
Q

Donner 2 causes possibles de thrombocytopénie aigue

A

-Thrombopénie auto-immune
-Leucémie aigue

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22
Q

Où est synthétisé le vWf + chrx

A

Mégakaryocytes et cellules endothéliales (gène sur chrx 12)

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23
Q

V ou F: La maladie de vWf affecte seulement les hommes

A

Faux car situé sur chrx 12

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24
Q

Comment est synthétisé le vwf

A

Synthétisé comme un monomères, puis
formation de dimères, puis multimérisation variable (2 à 40 dimères) dans la cellule productrice.
* Les multimères de haut poids moléculaire sont les plus efficaces.

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25
V ou F: Le vWf est uniquement sécrété par l'intima
F; aussi par plaquettes et dans le plasma
26
Quel est le rôle du vWf?
1)Velcro se liant d'un bord au collagène exposé et aux plaquettes (par récepteur Gp1b) de l'autre, ralentissant puis immobilisant la plaquette = adhésion et aggrégation 2)Transporte le facteur VIII de la cascade de coagulation et le protège
27
V ou F: vWf ne fait pas partie de la cascade de coag
V (joue un role indirect seulement)
28
Quels manifesations cliniques sont liées aux troubles de vWf
-Saignements muco-cutanés -Saignements post-op -Pas d'hémarthrose si hématome (sauf si type 3)
29
Expliquer la classification de la maladie de vwf
Type 1= déficit quantitatif partiel (léger à modéré) 70 à 80% cas Type 2= déficit qualitatif (bon nombre, mais pas efficace à faire son travail, car les multimères sont plus petits) 20% cas Type 3= déficit quantitatif complet (sévère) très rare
30
Transmission de maladie vWf
autosomale dominante
31
Que devrais t-on suspecter si: -Patiente avec temps de saignement augmenté et APTT augmenté -Pas de purpura ou pétéchie mais fatigue ++ est ménorragies
Maladie de von willebrand facteur
32
Pk le test de l'aptt est augmenté avec maladie de vwf
Car il y a un manque de facteur VIII circulant et donc la cascade intrinsèque est affectée
33
Un patient se pointe avec hématome et mal dans les articulations. Quoi suspecter?
Troubles de l'hémostase secondaire
34
Quelle maladie est plus fréquente: hémophilie A ou B
A 80% B 20%
35
Quels sont les différents "ingrédients" requis pour faire l'hémostase secondaire?
-10 protéines plasmatiques / facteurs de coagulation -Surfaces cellulaires pro-coagulantes (phospholipides de la membrane plaquettaire) -Ions calciques -Vit K pour certains
36
Quels sont les 2 acteurs principaux de la coagulation sanguine
thrombine fibrine (facteur I)
37
Quels sont les facteurs appartenant à la voie extrinsèque de la cascade?
TF active facteur 7 Facteur 7 active facteur 10
38
Quels sont les facteurs appartenant à la voie intrinsèque de la cascade?
Fibrinogène active facteur XII Facteur XII active facteur XI Facteur XI active facteur IX Facteur IX active facteur II
39
Quels sont les facteurs qu'on considère comme des co-facteurs?
facteurs VIII, V et facteur tissulaire (III)
40
Où sont synthétisés les facteurs de coagulation?
En majorité dans les hépatocytes, dont ceux dépendant de la vit K Facteur VIII dans l'endothélium des veinules sinusoides du foie vWf par mégakaryocytes (granules alpha plaquettes) et cellules endothéliales
41
Quels sont les facteurs de coagulation vit K dépendants
II, VII, IX et X
42
V ou F: Les facteurs de coagulation s'assemblent uniquement sur les membranes cellulaires des plaquettes
F; également sur les cellules endothéliales, fibroblastes de la paroi vasculaire et monocytes
43
Par quoi est habituellement rapidement éteinte la voie extrinsèque
TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
44
V ou F: Le fibrinogène a uniquement un rôle dans l'hémostase secondaire
F; il permet aussi l'aggrégation plaquettaire (pas la fibrine par contre)
45
Avec quel test du coagulogramme peut-on monitorer l'éparinothérapie
APTT
46
Si on centrifuge du sang non-coagulé mais traité au chélateur pour qu'il ne coagule pas qu'obtient-on
Plasma --> glucose, cholestérol, immunoglobulines + FACTEURS DE COAGULATION + FIBRINOGÈNE *ne contient plus de calcium et ne contient pas de phospholipide membranaire donc ne peut pas coaguler
47
Si on centrifuge du sang coagulé qu'obtient-on?
Sérum--> glucose, immunoglobulines, etc. PAS DE FACTEURS DE COAGULATION NI FIBRINOGÈNE NI PLAQUETTES
48
Pour faire une FSC est-ce que le sang peut-être coagulé? Comment on fait alors?
Non--> on ajoute EDTA (chélateur de calcium) ou citrate (chélateur moins puissant dont on peut réverser l'effet)
49
Expliquer le principe du PT
On prend du plasma à partir d'un échantillon coagulé auquel on ajoute calcium, phsospholipides et facteur tissulaire On l'ajoute au bain marie Quand le plasma devient jello on arrête le timer
50
Quels sont les trois tests utilisés pour l'hémostase secondaire
PT: voie extrinsèque et commune PTT/Aptt/TCA: voie intrinsèque et commune TT: plasminogène, plasmine, fibrinogène, fibrine
51
Expliquer le principe du PTT/TCA
On prend du plasma à partir d'un échantillon non coagulé auquel on ajoute de la céphaline ayant une charge négative forte--> rentre en contact avec facteur 12 qui active facteur 11 etc On ajoute phospholipides et calcium et on chronomètre ça prend combien de temps avant que ça devienne jello
52
a)Quelle(s) voie(s) évalue l'APTT? b)Quelle(s) voie(s) évalue le PT
a)Intrinsèque et commune: facteurs 12,11,9,8,10,2 et 1 b)Extrinsèque et commune: facteurs 7, 10,2 et 1
53
L'INR va de pair avec quel test?
PT
54
Un patient sur warfarine aura un INR comment
Plus grand que 1 (2 ou 3)
55
Comment mesure t-on les facteurs de coagulation?
En unité par /mL de sang (1mL=1 unité de facteur pour un pt normal)
56
Si une personne normale à une concentration de facteur de 1 unité /mL de plasma (100%), à partir de quel pourcentage est-on considéré comme hémophile
6 à 40%= léger 2 à 5%= modéré <1%= sévère
57
Lorsque je corrige mon coagulogramme avec du 1:1, je rajoute quoi au plasma du patient? Si un facteur de coagulation est très abaissé, est-ce que ce mélange est suffisant pour nornaliser le TT, PT ou PTT?
Du plasma à 100% car normal Donc si on avait un hémophile à 0% (temps d'aptt allongé) au départ mtn on a 50% et temps d'aptt normal alors OUI SUFFISANT POUR CORRIGER
58
Si je mélange mon plasma avec du plasma normal (1:1), mais que ça ne corrige pas APTT/PT/TT, qu'est-ce que je dois soupçonner
Un inhibiteur est présent -Ac anti-phospholipide -Anti facteur VIII
59
Qui est dx le plus tot: Hémophile A léger ou sévère
Sévère car saignements spontanés à rien (hémarthroses et hématomes musculaires)
60
À quoi sert la vitamine K pour les facteurs II, VII, IX, X
Permet la gamma-carboxylation des glutamates des facteurs 2,7,9 et 10 soit il augmente leur charge négative (passe de 1- à 2-) pour qu'ils puissent se lier du calcium (2+) et donc se lier aux surfaces membranaires phospholipidiques des plaquettes
61
Quel est le facteur le plus rapidement déficient? Sur quoi est-ce que ça a un impact si fonctionne pas bien?
7 car est le plus labile --> impact sur la voie extrinsèque=PT/INR
62
Quelle est la fonctione de la warfarine
Empêche la formation de facteurs capables de se lier aux plaquettes (anticoagulant) par inhibiton de la vit K sur 4 à 5 jours Affectera surtout le PT qui est très sensible à la concentration en facteur VII
63
Quelle est la cause la plus probable d'un allongement de l'INR?
Diminution des facteurs qui dépendent de la Vitamine K, par carence en vitamine K – La vitamine K est liposoluble et mal absorbée en l’absence des sel biliaires qui ne rejoignent pas l’intestin lors de l’obstruction des voies biliaires (ictère).
64
Quel est le traitement de choix pour un individu présentant une obstruction des voies biliaires?
Suppléments de vitamine K par voie parentérale Transfusion de plasma
65
Avec quoi peut on monitorer un traitement à la Warfarin?
PT
66
V ou F: APTT ne sera pas allongée avec un traitement de Warfarin
F peut être allongée mais juste moins que PT
67
Quel est l'antidote contre la Warfarin?
Vitamine K PO, sous cut ou IV Transfusion de plasma
68
Donne ton souvent de la Warfarin
Non car plusieurs inconvénients dont la tératogénicité
69
Quel médicament peut remplacer la Warfarine? Pk l'utilises t-on?
1)HÉPARINE Potentialise l'antithrombine= inactivateur plasmatique naturel des facteurs IIa, Xa, IXa et XIa Demie vie plus courte 2)NACO (nouveaux anticoagulants oraux) et ACOD (anticoagulants oraux directs) Petites molécules bien absorbées en prise orale Inhibiteurs directs du facteur IIa ou Xa Monitoring non requis car prévisibles Impact variable sur APTT Effet immédiat Demie-vie courte sauf si insuffisance rénale Antidote disponible pour Dabigatran
70
Quelle est la différence entre l'héparine fractionnée et non-fractionnée, et l'héparine de bas poids moléculaire?
Fractionnée: Inactive IIa, Xa, IXa et XIa Non-fractionnée: Moins pure et métabolisme plus imprévisible (donc nécessite monitoring) Agit contre les facteurs IIa, Xa et IXa allongeant donc l'APTT, donné en iv ou sous-cutané Bas poids moléculaire: Plus pure et donc métabolisme rénal prévisible (mais monitoring nécessaire) inactivant seulement sur Xa et allonge un peu APTT, sécuritiaire en grossesse, donné en sous-cutané
71
Comment est donnée la warfarine
PO
72
V ou F: Un PT/RNI et APTT est recommandé de routine chez un patient devant subir une chirurgie majeure
F; ces analyses sont seulement indiquées si le questionnaire suggère une tendance hémorragique ou une comorbidité pouvant entrainer un désordre de l'hémostase
73
Si j,ai un patient avec un APTT très allongé mais aucun saignements post op, je devrais soupçonner quoi?
Déficit en facteurs XII ou XI à confirmer avec mélange 1:1 et doser facteurs XII, XI, IX et VIII (voie intrinsèque) ce sont des facteurs qui peuvent être mutés et s'ils le sont APTT augmentera sans causer de diathèse hémorragique

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