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Hémato > APP1 > Flashcards

APP1 Flashcards

1
Q

Quels sont les différents sites d’hématopoiese au travers de la vie?

A

De la conception à 2mois: Sac vitellin (site transitoire)
2 mois/6 semaines à 6-7 mois: foie et rate avec contribution du placenta
6-7 mois à l’accouchement: moelle osseuse
Enfants: moelle osseuse de tous les os
Adultes: moelle osseuse des os plats (crane, crete iliaques, sternum, vertèbres, côtes, partie proximale du femur)

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2
Q

V ou F: hez les adultes, la moelle osseuse du sternum est consitutée à 100% de moelle hématopoiétique

A

F: Les sites hématopoietiques sont composés à 50% de graisse

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3
Q

En cas de demande accrue d’hématopoiese (situation pathologique) que peut-il arriver? Comment ça s’appelle?

A

les portions grasses des os longs peuvent retrouver l’hémopoïèse, tout comme le foie et la rate = hématopoïèse extra-médullaire

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4
Q

Explique les concepts importants de l’hématopoïèse

A
  1. Cellule souche hématopoietique se retrouve dans la niche hématopoiétique et peut faire 2 actions: soit se renouveler (d’où son nom de cellule souche) ou se différencier en progéniteur:
    CFU-Gemm ou CFU-L
  2. CFU-L (progéniteur lymphoide) se différenciera en lymphoblaste (précurseur) qui pourra proliférer en lymphocytes B et NK dans la moelle osseuse ou T dans le thymus. Les lymphocytes B matureront éventuellement en plasmocytes donnant les immunoglobulines.
  3. CFU-gemm (précurseur myéloide) se différencie en BFU-MK (blast forming unit mégacaryocyte), BFU-E (blast forming unit érythrocite) et CFU-gm (colony forming unit monocuyes et granulocytes). Ce sont touts des précurseurs qui proliféront vers les cellules matures du sang périphérique
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5
Q

Donner les étapes d’évolution des érythrocytes

A

Progéniteurs
-HSC
-CFU-gemm
-BFU-E
-CFU-E

précurseurs
Pronormoblaste
Normoblaste

Cellules matures
Réticulocyte
Érythrocyte

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6
Q

Donner les étapes d’évolution des plaquettes

A

Progéniteurs
-HSC
-CFU-gemm
-BFU-mk
-Cfu-mk

Précurseur
-Mégacaryoblaste
-Promégacaryocyte
-Mégacaryocyte

Cellule mature sanguine
-Plaquette

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7
Q

Donner les étapes d’évolution des monocytes

A

Progéniteurs
-HSC
-CFU-gemm
-CFU-gm
-CFU-m

Précurseur
-Monoblaste
-Promonocyte

Cellule mature sanguine
-Monocyte

Cellule mature dans tx
-Macrophage

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8
Q

Donner les étapes d’évolution des granulocytes

A

Précurseurs
-HSC
-CFU-gemm
-CFU-gm
-CFU g + CFU-eo + CFUbaso

Progéniteurs
-Myélobaste (myéloide, éosinophile, basophile_
-Promyélocyte (“)
-Myélocyte (“)

Cellules sanguines matures
-Bands (non-segmenté) (“)*les bands neutrophiles sont les seuls considérés comme immatures
-Neutrophiles, éosinophiles et basophiles

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9
Q

V ou F: Les cellules souches peuvent se renouveler à l’infini

A

fAUX, environ 50x en raison du raccourcissement des télomères

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10
Q

Lors du vieillissement, quelle lignée de cellule souche diminue le plus

A

Lymphoides

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11
Q

Dans quel état se trouve la pluspart de nos cellules souches

A

Dormance (quiescence)

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12
Q

Qui suis-je: Je sers à fournir le meilleur environnement pour la survie des cellules souches, l’auto-renouvellement et la formation de cellules progénitrices différenciées

A

Stroma médullaire

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13
Q

Composition stroma médullaire

A

Ce sont des cellules stromales:
-Cellules souches mésenchymateuses
-Adipocytes
-Fibroblastes
-Ostéoblastes
-cellules endothéliales
et un réseau microvasculaire

Le tout sécrétant une matrice extracellulaire (glycoprotéine+collagène+glycoaminogloycans) et des facteurs de croissance pour cellules souches soit CSF et JAG proteins captés par récepteurs KIT et NOTCH

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14
Q

Donner des facteurs de croissances impliqués dans l’érythropoiese et la thromboiese

A

Progéniteurs: GM-CSF, IL-3

Précurseurs érythro: EPO (reins)
Précurseurs thrombo: TPO (foie)

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15
Q

Expliquer le processus de mobilisation de la moelle

A

Lorsque les cellules souches traversent l’endothélium des vx sanguins de la moelle pour en sortir et aller dans le sang périphérique

Renforcé par facteur de croissance: G-CSF

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16
Q

Expliquer le processus d’homing dans la moelle

A

1) Les cellules stromales de la moelle osseuse expriment des molécules sdf-1 qui attirent les récepteurs CXCR4 présents sur les HSC par chimiotaxie. Elles rentrent donc dans la moelle.

2)Une fois dans la moelle, angiopoietin1 intéragit avec Tie-Tek des HSC et promeut leur adhérence à la moelle + quiescence

3)Les HSC intéragissent avec les ostéoblastes ayant des récepteurs N-cadhérine, ce qui stimule les colonies cellulaires

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17
Q

Donner une implication clinique du G-CSF

A

Si injection de G-CSF= inhibtion intéraction sdf-1/cxcr4 = augmentation de la mobilisation

Sert à prélever cellules souches sans biopsie moelle

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18
Q

V ou F: Les CSF peuvent agir en synergie avec les autres facteurs

A

V

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19
Q

D’où proviennent la majorité des CSF

A

Stroma médullaire (sécrété par les cellules stromales)

Par contre, l’EPO est faite à 90% dans les cellules interstitielles péritubulaires des reins et 10% dans le foie et la TPO est faite à 100% dans le foie

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20
Q

V ou F: Les CSF affectent habituellement une seule lignée et un seul type de cellule (différencié, précurseur ou progénitrice)

A

F; plus d’une lignée et plus d’un type

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21
Q

Pour la cellule progénitrice est plus limitée dans ses lignées de différenciation que la cellule hématopoiétique souche?

A

Car elle possède peu de facteurs de transcription

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22
Q

Qu’est-ce qui fait qu’une cellule souche va se différencier en progéniteur?

A

Hasard et signaux extrinsèques reçus=facteurs de transcription:

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23
Q

Quels sont les différents facteurs de transcription qui existent

A

Facteurs de transcription de survie des cellules souches: SCL, GATA-2, NOTCH-1
Facteurs de transcription de différenciation des cellules souches:
Lignée myéloide=PU.1 et famille CEBP
Lignée érthrocytaire/mégacaryocytaire= GATA1, GATA2 et FOG1

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24
Q

Parmis les facteurs de croissance suivants: IL-1, IL-3, IL-6, SCF, GM-CSF, G-CSF, M-CSF, TPO, EPO, TNF, FLT3-L, VEGF

Associe à:
a)Action sur cellules stromales
b)Action sur cellules souches hématopoiétiques
c)Actions sur cellules progénitrices multipotente
d)Action sur cellules progénitrice “commited” à une lignée

A

a) IL-1 et TNF (agissent sur le stroma lors de l’inflammation pour augmenter la production de granulocytes et monocytes)
b)SCF, FLT3-L et VEGF
C)GM-CSF, IL-3, IL-6
d) G-CSF, M-CSF, TPO, EPO

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25
Q

Quels sont les différents rôles accomplis par les facteurs de croissances?

A

1)Régulent la prolifération et la différenciation des cellules progénitrices
2)Aide la maturation vers les cellules matures sanguines ainsi qu’affectent leur fonction
3)Préviennent l’apoptose
4)Se lient à la MEC du stroma pour former des niches (permettant adhésion cellules souches et progénitrices)
5)Favorisent la production d’autres facteurs de croissance ou de récepteurs à ceux-ci
6)Peuvent agir en synergie avec d’autres facteurs de croissance pour stimuler la différenciation vers une cellule particulière
7)Agissent de façon hierarchique

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26
Q

Donner 2 cytokines qui peuvent inhiber l’hématopoiese

A

TGF-B et IFN-gama

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27
Q

Comment fonctionnent les récepteurs des facteurs de croissance?

A

Ils se lient aux haemopoeitin rcepteur superfamily, une famille qui se dimérise après la liaison au ligang et activant la voie de transduction JAK/STAT, MAP-kinase, PI3K , etc.

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28
Q

Quelles sont les plus petites (en terme de taille) cellules sanguines

A

PLaquettes

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29
Q

Quelles sont les plus nombreuses cellules sanguines

A

Érythrocytes

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30
Q

Donner la durée de vie de…
a)Érythrocytes
b)PLaquettes
c)Leucocytes

A

a)120 jours
b)10 jours
c)Très varié!

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31
Q

Quels sont les leucocytes considérés comme des phagocytes

A

Granulocytes (éosinophiles, neutrophiles, basophiles) et monocytes

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32
Q

Quelle est la fonction de

a)Érythrocytes
b)PLaquettes
c)Leucocytes phagocytaires
d)Leucocytes lymphocitaires

A

a)Transport de l’oxygène des poumons aux tissus et du CO2 + déchets des tx aux poumons
b)Hémostase
c)Phagocytose afin de protéger contre les infection fungiques, parasitaires, bactériennes et virales
d)Réponse immunitaire

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33
Q

Combien de nouveaux érythrocytes sont créés dans nous chaque jour

A

10^12

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34
Q

Combien de temps prendra un seul cycle érythropoiétique?

A

7 jours

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35
Q

Comment sont organisées les érythrocytes dans la niche érythroide?

A

Trentaine d’érythrocytes à différents stades de développement entourant un macrophage

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36
Q

V ou F: On retrouve une bicouche de phospholipides dans la membrane du GR

A

V

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37
Q

De quoi est composée la membrane du GR

A

-Bicouche lipidique
-Protéines
-Squelette membranaire: spectrines ( chaines alpha et beta associés en hétérodimères associés en tétramères), cholestérol, glucides de surface, phospholipides etc.

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38
Q

À quoi sert le squelette membranaire

A

Donne la forme biconcave au globule rouge

–> lorsque défaut dans ces protéines cause anormalité de la forme des GR comme sphérocytose ou elliptocytose

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39
Q

V ou F: Comme les GR sont de 8um de diamètre, ils ne peuvent passer dans la microcirculation de 3.5 um

A

F; ils sont souples

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40
Q

Comment les GR font leur énergie?

A

Via la glycolyse anaérobique
-Peuvent produire ATP, du NADH et du NADPH par voie Embden-Meyerhof
-Permet de garder le fer sous forme active réduite (ferreux)

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41
Q

Sous quel forme est le fer dans les GR: ferreux ou ferrique

A

Ferreux

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42
Q

Expliquer le processus NORMAL (non-pathologique) de destruction des GR

A

-Le GR vieillit et comme il n’a pas de noyau–> ses enzymes responsables de son métabolisme sont dégradées et ne sont pas remplacées = perte de flexibilité

-Changement de flexibilité est détecté par macrophage du système réticulo endothéliale (rate, moelle osseuse et le foie) –> phagocytose dans le compartiment extrasanguin

-Hème est dégradé en:
1)fer –> capté par la transferrine et ramené aux érythroblastes
2)Proto-porphyrine–> bilirubine non-conjuguée amenée au foie–> bilirubine conjuguée–> stercobilinogène et stercobiline dans les selles + urobilinigène et urobiline dans l’urine

-Globine est dégradée en AA et recyclée

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43
Q

Si l’hémolyse se fait en compartiment intrasanguin (intra-vasculaire), comment l’hémoglobine sera captée?

A

Par l’haptoglobine

Donc lors d’hémolyse intra vasculaire hapotglobine diminue

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44
Q

Classer les types d’érythrocytes suivants selon où il est normal de les retrouver: moelle osseuse ou sang périphérique

a)Normoblaste
b)Réticulocyte
c)Érythrocyte mature

A

a)Moelle
b)Moelle et sang péri
c)Moelle et sang péri

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45
Q

Dites si on retrouve du matériel génétique sous forme de noyau avec ADN ou de ARN dans le cytoplasme

a)Normoblaste
b)Réticulocyte
c)Érythrocyte mature

A

a)Noyau ADN et ARN dans le cytoplasme
b)ARN dans le cytoplasme
c)Aucun!

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46
Q

V ou F: Les réticulocytes ne sont pas capable de synthétiser l’Hb

A

F; ils sont encore capable puisqu’ils ont de l’ARN ribosomique

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47
Q

V ou F: Le réticulocyte est plus grand l’érythrocyte mature

A

V

48
Q

1 pronormoblaste donne ____ GR matures

A

16

49
Q

V ou F: L’EPO affecte les érythrocytes au stade mature

A

F

De late BFU-E à normoblastes (seulement eux ont des récepteurs à EPO)

50
Q

Pk le fer est essentiel à l’érythropoiese? Et l’acide folique + B12?

S’il manque un de ces “ingérdients” de l’érythropoïèse, alors qu’advient-il de la moelle?

A

Fer–> synthèse hémoglobine
Acide folique + B12–> Division cellulaire

Sans eux moelle deviendra riche car les cellules ne pourront pas en sortir

51
Q

Donner d’autres vitamines et minéraux essentiels à l’érythropoiese

A

Cobalt et fer
Vitamines C, E, B1 et B2 (B6-9-12)

52
Q

À quoi sert l’EPO

A

Stimule l’érythropoiese en augmentant le nb de cellules progénitrices destinées à l’érythropoiese en activant les facteurs de transcription GATA-1,GATA-2 et FOG-1

GATA-2: permet la différenciation de la HSC vers ç érythroide

GATA-1 et FOG-1: promotion des gènes spécifiques à l’érythroipoise, gènes anti-apoptose et récepteurs de transferrins

53
Q

Quels sont les 2 facteurs physiologiques qui influencent la sécrétion d’EPO (sécrétion appropriée d’EPO)

A

1) L’hypoxie captée par les cellules interstielles péritubulaires des reins
2)Diminution de la pression atmosphérique de l’O2

54
Q

Donner d’autre moyen que le corps a trouver pour s’adapter à l’hypoxie ( à part EPO)

A

Angiogénèse
Synthèse de récepteurs à la transferrine
Réduction synthèse hepcidine

55
Q

Quel est le rôle de l’hepcidine

A

L’hepcidine bloque le fer dans les macrophages et les cellules intestinales en l’internalisant à l’intérieur des cellules. Il en résulte une diminution du fer circulant au niveau du plasma.

56
Q

Quels sont les facteurs non physiologiques (sécrétion inappropriée d’EPO) qui augmentent la sécrétion d’EPO

A

Tumeur rénale
Dopage sportif

57
Q

De quoi est composée l’hémoglobine?

A

Hème: produit des mitochondries, avec un ion Fe2+ et une proto-porphyrine
Globine: 4 chaines (alpha, beta, gamma ou delta)

Une globine=4 hème

58
Q

On peut penser que les gens atteints de thalassémie ont une mutation a/n de quel chrx?

A

11 ou 16 car c’est là où sont encodés les gènes des globines

Chrx 11: ɛ, γ, δ, β
Chrx 16: α, ζ

*Seulement 2 gènes codant pour β-globine (1 sur chaque allèle) tandisque 4 codent pour α-globine (2 par allèle)

59
Q

Sur quelle partie de l’hémoglobine se fixent les gaz respiratoires?

A

Hème

60
Q

Dites quel type d’hémoglobine est majoritairement faite à…

a)Conception à 3 mois de vie postnatal
b)3 à 6 mois postnatal
c)Adulte

A

a)HbF
b)Switch de HbF à HbA
c)HbA

61
Q

L’hémoglobine transporte cmb de molécule d’O2 à la fois

A

4

62
Q

Expliquer le mécanisme de liaison de l’hémoglobine avec l’O2 en lien avec le produit de glycolyse

A

Au départ chaines alpha et beta inaccessibles
1)Chaines se réarrangent lorsque l’acide aminé C141 s’enlève de la chaine beta et il y a expulsion du 2,3-DPG (produit de la glycolyse)
2)Sites de alpha et beta sont alors accessibles pour l’oxygène: une première chaine alpha se lie
3) Hb mtn en conformation relax peut acceuillir les O2

4)Si O2 quitte Hb et 2,3-DPG se fixe aux chaines latérales
5)Dissociation consécutive des autres O2 de l’hème car diminution de l’affinité
6) Hb en conformation tendue

63
Q

Quel est le role du BPG (aka 2,3-DPG)

A

Favoriser la libération de l’oxygène

64
Q

Qu’est-ce qui explique que la courbe de dissociation du O2 ait une forme sigmoide?

A

Le fait que les molécules d’oxygène ont un effet boule de neige sur la conformation de l’hémoglobine

65
Q

V ou F: Plus la PO2 augmente, plus l’hémoglobine aura tendance à devenir saturée

A

V

66
Q

Quelle est la pression habituelle pour que 50% de l’Hb soit saturée

A

26,6mmHg

67
Q

À 100 mmHg quelle est la saturation de Hb

A

98%

68
Q

Quand une personne est anémique, de quel bord se tassera la croube de la PO2 avec la saturation

A

À droite

69
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent influencer la courbe de pression? Comment peuvent-ils l’influencer?

A

1)Le PH: à Ph basique la forme R (relax) est privilégiée alors qu’à PH acide la forme T (tendue) est privilégiée

Pk–> car les cellules contenant bcp de CO2 ont un PH plus acide donc lorsque le GR les approche il voit que le PH est bas= relache son O2 et capte le CO2

2)Concentration de CO2 dans le GR

3)Structure de l’Hb

4)[2,3-PDG]

70
Q

Nommer des facteurs qui ferait déplacer la courbe de saturation de l’Hb vers la gauche

A

-PH basique
-Température diminuée
-Pression co2 diminuée
-Moins de 2,3-DPG

vice versa pour la droite!

71
Q

Pourquoi en présence d’Hb F l’oxygène est libéré moins facilement qu’à la normale

A

Ne se lie pas au 2,3-DPG

72
Q

Compléter la phrase: Lorsque la courbe tend vers la droite, l’association Hb-O2 se fait à des pressions plus _______ mais la libération d’O2 par HB est plus ______. On voit cette translation survenir dans les tx ______

A

élevée
facile
périphériques

73
Q

V ou F: Un patient qui arrive à l’urgence en choc hémorragique après avoir subi une amputation de la jambe par explosion pourrait ne pas avoir une Hb très basse

A

V; prend un certain temps avant que Hb baisse puisque perd autant de plasma que de Hb (commencera a débuter quand le plasma sera remplacé)

74
Q

V ou F: Une augmentation du volume plasmatique, comme dans le cas d’une splénomégalie ou d’une femme enceinte peut causer une anémie mm a une masse d’Hb normale

A

V

75
Q

Comment le corps s’adapte à l’anémie (2 principaux systèmes)

A

1-Cardio vasculaire: Augmentation du volume d’éjection systolique et tachycardie

2-Courbe de dissociation de l’O2 de l’hémoglobine

76
Q

V ou F: La gravité de l’anémie est proprtionnelle aux symptomes et signes

A

F

77
Q

Quels sont les 4 facteurs qui influence la présence ou l’absence de sx

A

Âge
Sévérité
Rapidité de la progression
Courbe de dissociation de l’oxygène (cause augmentation 2,3-DPG=shift vers la droite) (encore plus si l’anémie augmente directement le 2,3-DPG)

78
Q

Donner les signes et symptomes généraux de l’anémie

A

-Dyspnée à l’effort
-Asthénie
-Céphalée
-Palpitations, circulation hyperdynamique et tachycardie + pouls rapide
-Cardiomégalie
-Murmur systolique cardiaque
-Si anémie très sévère peu avoir hémorragie rétinienne et troubles visuels
-Pâleur des muqueuses et des ongles
-Peut entrainer des infections excessives ou contusions spontanées (penser à thrombopénie)

Personne âgée: insuffisance cardiaque congestive, angine de poitrine, claudication intermittente, confusion

79
Q

Donner les signes spécifiques à la déficience en fer

A

-Chéilite angulaire
-Koïlonychie
-Glossite non douloureuse
-Pica

80
Q

Donner les valeurs de VGM attendus pour…

a)Anémie microcytaire
b)Anémie normocytaire
c)Anémie macrocytaire

A

a) VGM<80
b)VGM entre 80 et 95
c)VGM >95

81
Q

Quelles sont les 5 causes (dont 3 principales) d’anémie ferriprive?

A

Principales:
-Anémie ferriprive
-Thalassémie
-Anémie inflammatoire/anémie des mx chroniques

Aussi (mais plus rare)
-Anémie sidéroblastique
-Intoxication au plomb

82
Q

Donner les différentes étiologies derrière l’anémie ferriprive

A

SOIT ON PREND PAS ASSEZ DE FER
-Diète pauvre en fer (rare dans les pays industrialisés)

SOIT ON L’ABSORBE PAS
-Mx inflammatoires de l’intestin
-Gastrectomie

ON L’UTILISE TROP
-Croissance
-Grossesse à répétition

OU ON LE PERD TROP
-Saignements gastro-intestinaux (à investiger–>néoplasie/polype)
-Métro-ménorragie

83
Q

Donner les étiologies de la thalassémie

A

Anomalie génétique acquise ou héréditaire

84
Q

Donner les étiologies de l’anémie inflammatoire/des mx chroniques

A

-Maladie chronique inflammatoire
-Infections
-arthrite rhumatoide
-lupus
-Maladie inflammatoire de l’intestin
-Carcinome, lymphome, sarcome

85
Q

Donner les étiologies de l’empoissonement au plomb

A

-Peinture
-Tuyaux de plomb
-Essence
-Nourriture
-Lieux de travail
-Balles de plomb

86
Q

V ou F: Un examen de la moelle est nécessaire pour poser le dx d’anémie sidéroblastique

A

V

87
Q

V ou F: En cas d’anémie inflammatoire le fibrinogèmne devrait être augmenté

A

V

88
Q

V ou F: On ne trouve pas de fer dans les fruits et légumes, selon dans la viande

A

F; mais il n’est pas hémique donc moins bien absorbé

89
Q

Chez quels groupes on devrait conseiller un apport accrue en fer

A

-Femmes enceintes
-Adolescents
-Femmes menstruées

90
Q

Expliquer le mécanisme de l’absorption du fer

A

1)L’absorption a lieu au niveau du duodénum

–>sous forme d’hème par récepteur des entérocyte, puis dégradé en fe2+ par hème oxygénase

–>fer inorganique Fe3+ d’origine alimentaire est converti en fer Fe2+ ferreux par ferriréducatse puis absorbé via DMT-1

2)Oxydation du fer ferreux en fer ferrique par céruloplasmine

3)Fer 3+ sort de la cellule entérocyte par ferroportine

4)Fer ferrique peut se lier à la transferrine dans le plasma

91
Q

Donner un moyen que le corps a trouver pour augmenter l’absorption en fer via une protéine

A

Production de la protéine IRP qui permet d’augmenter l’expression de DMT-1 (porte d’entrée aux Fe2+ dans les entérocytes) en se liant à son ARNm

IRP peut aussi se lier à l’ARP de la ferritine pour en diminuer la transcription= moins de réserve de fer

92
Q

classer les facteurs suivants selon s’ils augmentent ou diminue l’absorption de fer

Fer sous forme d’hème
Fer inorganique
Fe3+
Fe2+
Prise d’antiacides
Moins d’hepcidine
Grossesse
Acidité (vit C, HCl)
Plus d’hepcidine
Inflammation

A

AUGMENTENT:
Fer sous forme d’hème
Fe2+
Acidité (vit C, HCl)
Moins d’hepcidine
Grossesse

DIMINUENT:
Fer inorganique
Fe3+
Prise d’antiacides
Plus d’hepcidine
Inflammation

93
Q

Quel organe synthétise la transferrine?

A

Foie

94
Q

Une molécule de transferrine contient cmb d’atomes de fer?

A

2

95
Q

À quoi sert la transferrine

A

Fournir du fer aux cellules qui ont des récepteurs à transferrine en particulier érythroblastes dans la moelle osseuse qui incorporent le fer dans l’hémoglobine

96
Q

Le fer de la transferrine provient surtout de…

A

Décomposition des GR (pas alimentaire)

97
Q

sous quelle forme est stocké le fer dans nos musclues

A

myoglobine

98
Q

Où est stockée la ferritine

A

Foie

99
Q

Quelles sont les pertes normales de fer/jour? Et menstruelles?

A

Normal= 1 mg
Menstruelle= 20 mg

**On en absorbe environ 1 mg/jour

100
Q

Quel est l’impact de la carence en fer sur l’érythropoiese?

A

Pas de fer= Hb non fonctionnelle= peu de capture de l’oxygène=hypoxie= augmentation de l’EPO= augmentation de l’érythropoièse

101
Q

Combien de temps ça prendrait avant de développer une anémie juste à cause de la diète

A

8 ans

102
Q

Quel est le traitement de l’anémie ferrirprive?

A

-Prise de fer PO: Sulfate ferreux ou fumarate ferreux pendant 6 mois
Si effets secondaires (nausées, constipations, douleurs abdominales, diarrhées) essayer une teneur en fer plus faible

-Prise de fer IV: Administré lentement en une dose si besoin de fer très élevé ou fer PO inefficace/impracticable. Permet de remettre les réserves plus rapidement

Le PT devrait voir s’améliorer ses sx quelques jours après le début de la prise de fer, le taux de réticulocytes devrait devenir normal 7-10 jours après, Hb retrouve un taux normal après 6 à 8 semaines (fer PO Hb devrait augmenter de 20g/L tous les 3 semaines)

-Prise de vitamine C peut aider l’absorption du fer PO

103
Q

Où sont plus fréquentes les alpha et beta thalassémie

A

A: extrême orient
B: méditérannée

104
Q

donner l’effet des alpha-thalassémie selon le nb de gène muté (1 à 4)

A

1 gène muté: électrophorèse normale

2 gènes: électrophorèse normale

3 gènes:Anémie hypochromique microcytaore modérément sévère avec splénomégalie = maladie Hb H car on voit de l’Hb H à L’électrophorèse

4 gènes: MIU

105
Q

V ou F: Deux formes rares de thalassémie sont associées a un retard mental

A

V

106
Q

Si les 2 parents sont porteurs de B-thalassémie, quelles sont les chances que l’enfant va l’avoir

A

25%

107
Q

Dans l’alpha thalassémie, la majorité des lésions génétiques sont des _____ tandisque dans la beta thalassémie la majorité des lsions génétiques sont des ______

A

alpha= délétion de gène
beta=mutations ponctuelles

108
Q

Quelle est la différence entre la beta-thalassémie majeure et la beta-thalassémie mineure

A

majeure= résultat de l’hérédité de 2 mutations différentes, anémie sévère apparente 3 à 6 mois post naissance, échec à grandir, paleur et abdomen gonflé, splénomégalie, expansion de la moelle osseuse=fascies thalassémique
mineure=anomalie courante souvent asymptomatique ayant des caractéristiques semblables à l’alpha thalassémie

109
Q

Quel est le traitement habituellement utilisé pour thalassémie majeure?

A

Transfusion de fer à vie (attention à la surchagre transfusionnelle)
ou transplantation de cellules souches

110
Q

Le pronostic est il bon pour un thalassémique majeur

A

Non, échec de croissance et retard de la puberté et possible mort de dommages cardiaques à l’adolescence + infections fréquentes

Mort surivent dans la deuxième ou troisième décennie habituellement d’insuffisance cardiaque congestive ou d’arythmies cardiaques

111
Q

Qu’est-ce que la drépanocytose Hb S?

A

Groupe de troubles de l’hémoglobine résultant de l’hérédité du gène de la B-globine de la faucille –>substitution

À l’état hétérozygote= porteur asymptomatique (hématurie), fournit une protection contre le paludisme, sans anémie et GR d’aspects nornaux

À l’état homozygote (anémie falciforme)= syndrome sévère le plus fréquent, formation de cristaux causant infarctus, dommage au cerveau etc.

112
Q

Comment peut-on reconnaitre l’anémie falciforme au lab?

A

Cellules falciformes et cellules cibles apparaissent dans le sang

113
Q

Un patient avec HbC hétérozygote sera t-il symptomatique?

A

Non (autosomique récessif)

114
Q

Expliquer le mécanisme de l’anémie reliée à l’insuffisance rénale

Est-celle micro, normo ou macrocytaire?

A

Anémie normocytaire due au fait que les reins ne fonctionnent plus= plus d’EPO= moelle osseuse ne reçoit pas le message de fabriquer GR

115
Q

Quels sont les manifestations de la surchage en fer

A

-Dommage au foie et organes endocrinien
-Ralentissement de la croissance
-Pigmentation grise de la peau
-Dommages cardiaques

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