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MDS101 > Problème 6 - Ligaments > Flashcards

Problème 6 - Ligaments Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 façons de classifier les récepteurs sensoriels

A
  1. type de stimuli qu’il capte
  2. la localisation
  3. la complexité de la structure
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Q

Nomme les types de récepteurs ainsi que leur stimulus

A
  1. mécanorécepteur : capte les facteurs mécaniques (toucher / pression / vibration / étirement)
  2. thermorécepteur : changements de température
  3. photorécepteur : lumière
  4. chimiorécepteur : substances chimiques en solution ou présente dans l’air / ions / molécules changeant la composition chimique du sang ou liquide interstitiel
  5. nocicepteur : chaud / froid intense / pression excessive / inflammation / douleur
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3
Q

les mécanorécepteurs peuvent être classés en 3 groupes, lesquels ?

A
  1. récepteur musculaire
  2. récepteur articulaire
  3. récepteur cutané
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4
Q

Comment classifie-t-on les récepteurs selon leur localisation ? que captent-ils ?

A
  1. extérorécepteur : sensible aux stimuli de l’environnement extérieur (toucher / pression / douleur / température / organes des sens)
    - stimuli localisés sur la surface du corps ou à proximité
  2. intérorécepteur : réagissent aux changement du milieu interne (changements chimiques, étirement des tissus, température)
    - peuvent provoquer de la douleur / faim / soif
    - localisé dans les viscères et les vaisseaux
  3. propriocepteur : réagissent aux changements du milieu interne (informe sur le mouvement de notre corps en mesurant le degré d’étirement des tendons et muscles)
    - localisés dans les muscles squelettiques / tendons / articulations / ligaments / tissu conjonctif recouvrant les os et les muscles (aponévroses)
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5
Q

comment classifie-t-on les récepteurs sensoriels selon leur structure ?

A
  1. terminaisons non capsulées :
    1.1 terminaisons nerveuses libres de neurones sensitifs
  2. terminaisons capsulées :
    2.1 corpuscules de Pacini
    2.2 corpuscule de Ruffini
    2.3 fuseaux neuromusculaires
    2.4 récepteurs kinesthésiques des articulations
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6
Q

les terminaisons non capsulées et capsulées sont abondantes dans ?

A
  1. terminaisons non capsulées : sont abondantes dans le tissu épithélial et le tissu conjonctif
  2. terminaisons capsulées : sont abondantes dans les capsules de tissu conjonctif
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7
Q

la plupart des neurofibres des terminaisons non capsulées sont ?

A

des neurofibres C amyélinisés qui réagissent à la douleur et aux changements de température (chaud)

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8
Q

localisation (ex. chaud vs froid) et stimulus des terminaisons nerveuses libres des neurones sensitifs

A

localisation : extérorécepteurs / intérorécepteurs / propriorécepteurs
- chaud : présent dans la couche profonde du derme
- froid : présent dans la couche superficielle du derme
- tissus conjonctifs (ligament, tendon, derme, capsule articulaire, pad adipeux, ménisque, périoste)

stimuli : thermorécepteurs, chimiorécepteurs (démangeaison / PH / capte histamine dans inflammation), mécanorécepteurs (pression), nocicepteurs (douleur d’origine mécanique ou chimique)

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9
Q

localisation, adaptation et stimuli des :
1. corpuscules de Ruffini
2. corpuscules de Pacini

A
  1. Ruffini
    L : extérorécepteurs et propriorécepteurs
    - capsule articulaire / ligaments (proche origine et insertion) / ménisques
    S : mécanoréceteurs (pression intense et continue : étirement)
    - adaptation lente ou inexistante
  2. Pacini
    L : extérorécepteursm intérorécepteurs, propriocepteurs (certains)
    - capsule articulaire / ligaments / ménisques / pad adipeux / périoste / tendon
    S : mécanorécepteurs : compression / accélération / décélération
    - adaptation très rapide (ne réagissent pas à une vitesse constante, mais à une accélération et décélération rapide)
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10
Q

localisation, adaptation et stimuli des :
1. fuseaux neuromusculaires (FNM)
2. fuseaux neurotendineux (FNT)

A
  1. FNM
    L : propriocepteurs fusiformes dans le périmysium enveloppant chaque faisceau de muscle squelettique
    - muscles squelettiques (surtout membres et ceux de contrôle ; muscles intrinsèques de la main)
    S : mécanorécepteur (étirement et longueur du muscle) à adaptation lente
    - sensible aux changement de longueur (étirement)
    - permet le réflexe ostéotendineux
  2. FNT
    L : propriocepteur dans les tendons, la capsule articulaire et ligament
    S : mécanorécepteurs (étirement des tendons et tension en fin du ROM) à adaptation lente
    - au niveau de l’articulation (non actif sauf si articulation en mouvement)
    - surtout actif en fin de ROM
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11
Q

localisation, adaptation et stimuli des récepteurs kinesthésiques des articulations

A

L : propriocepteurs (mesurent l’étirement dans les capsules articulaires entourant les articulations synoviales)
- capsule articulaire (articulations synoviales)

S : mécanorécepteurs (étirement capsules articulaires) et nocicepteurs à adaptation lente
- comprennent au moins 4 types de récepteurs (Ruffini / Pacini / terminaisons nerveuses libres / FNT)
- proprioception consciente de la position du mouvement et articulations

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12
Q

l’intégration sensorielle est effectuée par quel système ?

A

système nerveux somesthésique : ensemble des structures associées à la réception, transport et traitement final des informations du SN

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13
Q

qu’elle est la différence entre la sensation et la perception ?

A

sensation : conscience des variations dans la milieu interne et l’environnement

perception : interprétation consciente des stimuli

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14
Q

quels sont les niveaux de l’intégration sensorielle

A
  1. traitement au niveau des récepteurs
  2. traitement au niveau des voies ascendantes
  3. traitement au niveau de la perception
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15
Q

décrit le traitement au niveau des récepteurs sensorielle

A

génération d’un signal : stimulus excite le récepteur sensoriel jusqu’à produire un potentiel d’action qui doit atteindre le SNC, il faut que
- le stimulus soit spécifique au récepteur
- doit être appliqué d’un champ récepteur de sa cible
- énergie du stimulus doit être convertie en potentiel graduée par transduction (engendre potentiel générateur
- le potentiel déclenché dans le neurone doit atteindre le seuil d’excitation

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16
Q

différence entre les récepteurs à adaptation rapide vs lente, quels récepteurs le sont ?

A

adaptation rapide : débit de potentiel d’action diminue après une courte durée de stimulation
- Corpuscules de Pacini

adaptation lente : les récepteurs continuent de répondre au stimulus durant toute la durée de stimulation
- FNM / FNT / Corpuscules de Ruffini / terminaisons nerveuses libres / récepteurs kinesthésiques

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17
Q

différence entre les récepteurs phasiques et toniques

A

récepteur phasique : s’adapte rapidement et prends conscience des changements dans le milieu externe ou interne
- corpuscule lamelleux (pacini) et tactiles capsulés (Meissner)

récepteur tonique : produisent une réponse continue en faisant appel à peu d’adaptation ou aucune
- nocicepteur / propriocepteur

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18
Q

rôle des neurones de 1er / 2ème / 3ème ordre dans le traitement au niveaux des voies ascendantes

A
  1. neurone 1er ordre : corps cellulaires des ganglions spinaux ou spécifiques des nerfs crâniens. Font synapse avec le neurone de 2ème ordre (ex ; dans thalamus / pont) ou font boucle réflexe dans la M.E.
  2. neurone 2ème ordre : font synapse avec le neurone de 3ème ordre
  3. neurone de 3ème ordre : achemine l’influx au cortex cérébral (ex thalamus –> cortex somesthésique / moteur primaire)
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19
Q

quel phénomène est utilisé au niveau du traitement de la perception des stimuli ?

A

phénomène de projection : endroit exact du cortex qui est activé renvoie toujours au même point peut importe comment il est activé

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20
Q

la détection perceptive renvoie au ?

A

niveau le plus simple de perception ; correspond à la capacité de détecter un stimulus qui s’est produit
- repose sur la sommation (au niveau des aires somesthésiques) de plusieurs potentiels d’action déclenchés par les récepteurs

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21
Q

L’estimation de l’intensité du stimulus renvoie à ?

A

la capacité de l’aire somesthésique de quantifier le stimulus. La perception du stimulus s’intensifie proportionnellement à l’intensité du stimulus

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22
Q

la discrimination spatiale renvoie à ?

A

la capacité des aires somesthésiques de déceler le siège ou le mode de la stimulation
- la distance séparant deux points distincts varie de moins de 5mm à 50mm
- la distance dépend de la densité des récepteurs ainsi que l’étendue du champ récepteur

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23
Q

différence des ligaments selon le site anatomique

A
  1. selon leur interaction avec le liquide synovial
  2. les ligaments capsulaires (à l’intérieur de la capsule) sont anatomiquement moins discrets (moins actifs) que les ligaments extra-articulaires
    - ex ; LCA du genou intracellulaire possède des cellules d’aspect plus chondroïde et biologiquement moins actives que les cellules du LCM du genou extracellulaire
    - LCM du genou possède des cellules avec un aspect allongé
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24
Q

le ligament est entouré de ?

A

l’épiligament : contient les nerfs / vaisseaux sanguines / lymphatiques et joue un rôle dans la réparation des ligaments

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25
Q

organisation des fibres de collagène dans les ligaments

A

définies comme étant fortement réticulées (entassé et compressé) comparativement aux tendons

contient plus de collagène de type 1, mais plus grande proportion de type 3 que dans les tendons
- moins de collagène en quantité totale que les tendons
- plus de fibroblastes actifs métaboliquement entre les fibres de collagène
- plus de fibres élastiques (donc + extensible)

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26
Q

variation de l’orientation / composition des fibres de collagène des ligaments

A

varie selon la partie du ligament :
- substance central : les fibres de collagène sont allongées
- à l’insertion : les fibres de collagène sont plus rondes
- cette transition et ces changements reflètent la distribution et dissipation du stress lorsqu’il supporte une charge

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27
Q

la morphologie du site d’insertion peut être de 2 types, différentie les

A

indirect : sont ancrés indirectement dans l’os par les fibres de collagènes calcifiées (fibres sharpey) qui fusionnent avec le périoste de l’os
- ex ; insertion tibiale du LCM

direct : type le plus commun, caractérisé par 4 zones
- ligament
- fibrocartilagineux
- fibrocartilagineux calcifié
- os

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28
Q

histologie macroscopique du ligament

A
  • bandes ou cordons denses de tissu conjonctif dense régulier qui relient les sites d’os
  • fibres de collagènes sont plus croisées et plus emmêlés que les tendons
  • pas tous les ligaments qui ont des fibres facilement distinguables
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29
Q

composantes cellulaires du ligament

A
  1. eau (60 à 70% du poids total)
  2. collagène (80% du poids attribué aux fibres de collagène ; dont 90% est du type 1 et le reste type 3 en plus des autres types ; 5/6/9/14)
  3. protéoglycanes (1% du poids)
    - servent à l’hydratation et confère la propriété viscoélastique
    - quantité varie selon la localisation et fonction du tendon
  4. élastine protéique fibrillaire : permet la propriété élastique au ligament (reprendre sa forme post étirement)
  5. fibroblastes : orientés de manière longitudinale par rapport aux fibres de collagène
    - synthétisent la MEC, le collagène et forme la structure du ligament
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30
Q

microstructure du ligament
- organisation petit à + grand
- fibres de collagène
- épiligament

A

tropocollagène –> microfibrilles –> subfibrilles –> fibrilles –> fibres –> fascicules (entouré de l’épiligament et délimités par l’endoligament)

les fibres de collagène :
- alignés le long de l’axe longeant le ligament (parallèle à l’axe longitudinal)
- arrangée d’une série de faisceaux délimités par l’endoligament

épiligament : couche neurovascularisée
- les fibres de collagène sont moins organisés et perpendiculaires à l’axe longitudinal
- cellules de forme sphérique avec des extensions cytoplasmiques perpendiculaires à l’axe

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31
Q

Innervation du ligament est assuré par

A

l’épiligament : apporte l’innervation au ligament
- les extrémités sont plus innervés que le centre (ligament pas très innervé en soi)
- différentes terminaisons nerveuses aux sites d’insertion ligamentaire contribuant à la stabilité de l’articulation via la nociception et proprioception

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32
Q

Vascularisation du ligament

A

le ligament est généralement avasculaire, mais il contient son propre système de microvascularisation

l’épiligament apporte la vascularisation / vaisseaux lymphatiques aux ligaments
- la densité vasculaire est plus dense au niveau des insertions du ligament

33
Q

fonctions mécaniques du ligament

A
  1. stabilisation statique primaire des articulations
  2. prévient le déplacement anormal de l’os
  3. guide le mouvement de l’articulation
  4. relie les os ensemble

faible charge : viscosité domine (non-linéaire)
haute charge : élasticité domine (linéaire)

certains ligaments ont des fonctions anatomiques uniques ;
- LCA possède une bande antéro-médiale (prévenant le déplacement antérieur du tibia) et antéro-postérieur (résiste à la rotation du genou en extension)

34
Q

différence de la toe region tendon vs ligament

A

le toe-region du ligament est plus long, les fibres de collagène prennent plus de temps pour qu’ils soient orientés dans la direction de chargement

35
Q

la viscoélasticité est assurée surtout par ?

A

les protéoglycanes qui attirent l’eau avec leur charge négative
- les GAG s’associent aux protéoglycanes pour retenir l’eau

36
Q

la proprioception du ligament permet ?

A
  1. de fournir un guide pour le mouvement
  2. de fournir une stabilisation articulaire
  3. de fournir une rétroaction proprioceptive
37
Q

les propriétés viscoélastiques du ligament proviennent de ?

A

la liaison des protéoglycanes et des GAG chargés négativement joue un rôle dans la rétention d’eau et contribuent à la viscoélasticité

aussi possible par l’interaction complexe entre collagène, eau et composants de la MEC

38
Q

quel est l’effet des facteurs biologiques sur la viscoélasticité des ligaments ? (5)

A
  1. maturation et vieillissement du squelette : les propriétés structurelles des ligaments, y compris la rigidité / charge ultime / énergie absorbée en cas de rupture augmente avec le temps. Cependant, elles diminuent avec le vieillissement
    - squelette mature : déchirure du ligament au milieu
    - squelette immature : fracture en avulsion
  2. localisation anatomique : les propriétés des ligaments diffèrent selon la localisation.
    - épaule + grand ROM que le genou, donc les propriétés de l’un et l’autre diffèrent
  3. sexe : femmes sont 2 à 8x plus à risque de rupture du ACL car –> augmentation du valgus dynamique et charge en ABD lorsque les femmes font du sport
    - changements des concentrations hormonales : plus de relaxine cheù les femmes, qui diminue les propriétés des ligaments (charge de rupture et raideur)
  4. immobilisation : développement d’adhérences synoviales (entrainant une rigidité articulaire) / perturbation du collagène du ligament et des sites d’insertion ligamentaire (par résorption ostéoclastique de l’os)
  5. exercice : les régimes à court terme augmente les propriétés mécaniques y compris la force et rigidité
39
Q

mécanisme de réparation des déchirures partielles et complète

A

déchirure partielle : va se réparer par elle-même, mais prendre du temps puisque les ligaments sont mal vascularisés

déchirure complète : doit absolument être réparé par une intervention chirurgicale car la réaction inflammatoire peut décomposer les tissus ajdacents

40
Q

le mécanisme de blessure des entorses ligamentaires est en lien avec ?

A

la quantité de contraire soumise au ligament ainsi que la direction de la contrainte

41
Q

décrit les 3 grades d’entorse

A

grade 1 : entorse légère
- ligaments sur-étirés
- pas de fibres de ligaments déchirés

grade 2 : déchirure partielle du ligament
- un peu d’instabilité articulaire

grade 3 : déchirure complète du ligament
- instabilité articulaire

42
Q

explique le principe contrainte-déformation

A

plus la charge appliquée au ligament est élevée, moins le collagène peut s’adapter à la contrainte. Le principe fait référence à la quantité de contrainte/force auquel est soumis un tissu susceptible de déformer.

les fibres sont un peu lousse au départ, permettant une certaine élongation sans causé de dommages à ces dernières. Lors de grandes contraintes, il y a une déformation + importante et elles commencent à subir une plus grande contrainte

augmentation de la « distraction » des extrémités amène à une augmentation du nombre de fibres ligamentaires recrutées, augmentant la rigidité ligamentaire

à rigidité maximale (fibres sont resserrées au max) il y a ensuite une rupture progressive des fibres

43
Q

facteur important de la résistance ligamentaire

A

la direction de la pression : une pression dans l’axe longitudinal du ligament est correct
- une pression perpendiculaire peut faire perdre 50 à 100% de la force de résistance d’un ligament

44
Q

processus de contrainte-déformation

A
  1. les fibres sont recrutés sous tension ; perdent leur ondulation pour devenir parallèles (toe zone)
  2. le ligament subit une déformation élastique et non une déchirure. Si la pression est retirée, le ligament reprends sa forme initiale
  3. lorsqu’on atteint le maximum d’élasticité, il y a une déformation plastique. Les fibres sous tension en premier sont les plus probable de céder ; déchirure partielle (après le yield point)
  4. lorsque le ligament se rapproche du point critique (total failure), les fibres cassent résultant en une rupture
45
Q

nomme les 3 étapes du processus de guérison des ligaments

A
  1. inflammation
  2. prolifération matricielle et cellulaire
  3. remodelage et maturation
46
Q

une rupture complète se guérit mal car ?

A

il y a rétraction des 2 bouts déchirés

47
Q

altérations biologiques lors de la guérison du ligament (4)

A
  1. altération du contenu de protéoglycanes
  2. altération du contenu de collagène (augmentation expression collagène de type 3 et 5)
  3. augmentation de la vascularisation
  4. discontinuités dans les connexions et dans l’organisation cellulaire
48
Q

le ligament peut-il guérir de façon naturelle si l’espace entre les 2 bouts est minimal ?

A

oui : il y a des cellules qui sont recrutées et qui sécrètent du collagène / composantes de la MEC au site de la blessure

il y a ensuite formation d’une cicatrice riche en collagène et en matrice qui remodèle et aligne le tissu ligamentaire

le ligament reconstruit est inférieur au premier, 30 à 50% de la qualité initiale

49
Q

décrit l’étape inflammatoire du processus de guérison du ligament

A
  1. inflammation
    - cellules inflammatoires et érythrocytes migrent vers le site de blessure et remplissent l’espace entre les 2 parties du ligament rupturé
    - résorption de l’hématome par les monocytes et macrophages
    - facteurs vasoactifs et chimioactifs augmentant la vascularité et recrute + de cellules inflammatoires (déclenche processus de dégradation et réparation pour enlever le matériel endommager)
    - fibroblaste migre vers le site de blessure pour synthèse du collagène de type 3
50
Q

décrit l’étape de la prolifération et remodelage dans le processus de guérison ligamentaire

A

étape prolifératoire
- débute après quelques jours : prolifération de la MEC et des cellules prédominent au site de la blessure
- production et dépôt continue de collagène afin de créer un tissu fibreux cicatriciel

étape remodelage : nombreux liens covalents (cross-linkings) se forment entre les fibres de collagène pour renforcer les fibres / augmenter la force tensile / réorienter progressivement les fibres désorganisées
- débute après 6 semaines : diminution graduelle de cellules et vascularisation / augmentation continue de l’organisation et maturation du tissu cicatriciel
- collagène et fibroblastes essaient de se réorienter le long de la longueur du ligament
- synthèse de collagène de type 1

51
Q

la formation de cross-linking (liens covalents) entre les fibres de collagène durant le remodelage permettent de ? (3)

A
  1. renforcer les fibres entre elles
  2. augmenter la force tensile
  3. réorienter progressivement les fibres désorganisées
52
Q

facteurs influençant la guérison du ligament

A
  • facteur non chirurgical d’une lésion du LCI a de meilleurs résultats que la chirurgie
  1. immobilisation : augmente la désorganisation du collagène et diminue les propriétés structurelles et mécaniques (incluant la charge maximale, énergie maximale absorbée et comportement stress-strain)
  2. remobilisation controlée (favorable)
  3. interventions biochimiques améliore la qualité et composition des tissus cicatriciels
  4. facteurs extrinsèques : facteurs de croissance, acide hyaluronique, plasma riche en plaquettes, prolothérapie peut aider la guérison
  5. grosseur du trou entre les 2 bouts déchirés
  6. vascularisation / état nutritionnel (albumine, vitmine ABCDEK) / âge / structure lésée / endroit lésion
53
Q

fonctions du LCA / LCP / LCM / Complexe PL

A
  1. LCA : limiter la translation antérieur du tibia sur le fémur
  2. LCP : limiter la translation postérieur du tibial, rotation tibial externe et hyperextension du genou
  3. LCM : limite l’angulation en valgus
  4. Complexe PL : limite l’angulation en varus (LCL), rotation tibial externe, translation postérieure du tibia. Inclu :
    - LCL / ligament arqué / complexe du tendon poplité / ligament poplitéofibulaire / tendon gastrocnémien latéral / capsule postérolatéral
54
Q

les ménisques sont rattachés ensemble par ?

A
  • le ligament transverse (en antérieur)
  • le ligament de Humphry (devant le LCP) et Wrisberg (derrière LCP) : connectent la corne postérieure au ménisque latéral au condyle fémoral médial

les ménisques sont rattachés au plateau tibial au niveau des cornes antérieures et postérieurs

55
Q

anatomie du ménisque latéral vs médial

A

ménisque médial : ICI
- immobile / en forme de C / interne
- couvre 50% du plateau tibial dans le compartiment médial
- attaché au LCM tibial (ligament collatéral médial)

médial latéral : MOÉ
- mobile / en forme de O / externe
- couvre 70% de l’aire de contact du côté latéral
- pas attaché au LCL (fibulaire) donc moins susceptible d’être blessé
- en rapport étroit avec le tendon du muscle plité qui passe entre le ménisque et la capsule

56
Q

vascularisation et innervation du ménisque

A

l’innervation et vascularisation se fait juste au niveau de la partie externe (intérieur ne l’est pas)
- la périphérique est donc plus rouge et la partie centrale blanche, séparé par une zone semi-vascularisé et semi-innervée
- moins de 30% est vascularisé

57
Q

histologie du ménisque (en général)

A
  • eau (70%)
  • collagène (75%) très organisé
  • possède 3 couches :
    1. superficielle : fibres aléatoires (+ superficiel) et radiales (- superficiel). possède des fibroblastes (ovales et fusiformes)
    2. lamellaire : fibres aléatoires dominent et fibres radiales au niveau des cornes post. et ant.
    3. profond : fibres circonférentielles (résiste stress + rotation) et quelques radiales. possède des chondrocytes (rond)
  • élastine (1%)
  • protéoglycanes (15%) : GAG sont la chondroïtine sulfate > dermatane sulfate > kératane sulfate (plus de PG dans les 2/3 interne produit que le 1/3 externe)
  • glycoprotéines d’adhésion, collagène type 6 / fibronectine / thrombospondine
58
Q

histologie du ménisque en périphérie vs en interne

A

périphérie : collagène de type 1 (80%) ++ fibreux
- décorine plus concentré dans le 1/3 externe du ménisque
- résiste + aux forces de tension
- cellules : jonctions trouées entre les cellules, produisent du collagène type 1, produisent du MMP-2 / 13 qui aident à la migration des cellules et remodelage MEC
- cellules endothéliales pour maintenir micro-vascularisation

interne : collagène (70%) de type 2 (60%) et type 1 (40%
- biglycane est plus concentré dans le 1/3 interne du ménisque
- résiste aux forces de compression
- cellules produisent : collagène type 2 / agrécanes / protéoglycanes (+ qu’en périphérie) / oxyde nitrique (régule la biosynthèse des cellules méniscales)

59
Q

type de cartilage centre vs périphérie

A

périphérie : cartilage fibreux (plus de résistance à la force de tension)

centre : cartilage hyalin (plus de résistance à la compression

60
Q

fonction des ménisques (6)

A
  1. augmentent la congruence entre le condyle du fémur et le plateau tibial.
  2. stabilise les mouvements de l’articulation et distribuent la charge sur l’articulation
  3. protège les cartilages articulaires ; amorti les chocs lors des activités
    - ménisque latéral porte 70% de la charge du compartiment latéral
    - médial porte 50% du compartiment médial
    - absorbe les forces de compression / tension / cisaillement (+ résistant en circonférentiel que radial)
  4. lubrification biphasique
  5. prévient la translation antérieur du tibia (secondaire au LCA)
    - explique l’incidence élevée de chirurgie du ménisque médial (+ de stress lorsque pas de LCA)
  6. permet de séparer les 2 surfaces articulaires (seulement 10% des surfaces se touchent, diminuant le stress sur les cartilages lors des MEC)
61
Q

épidémiologie des lésions méniscales

A
  • plus commun chez les hommes (2 à 4x)
  • plus du tiers surviennent chez des athlètes associées avec une blessure du LCA
  • déchirement ménisque latéral + fréquent dans les cas de blessures aigües du LCA
  • déchirement ménisque médial + fréquent blessure chronique du LCA
62
Q

mécanisme de blessure des lésions méniscales

A

arrive fréquemment avec des forces de non-contact (accélération / décélération avec une composante de rotation comprimant le ménisque entre le tibia et le fémur)

peut aussi se produire avec une force de contact :
- souvent lié à des blessures du LCA / LCM
- patient de moins de 40 ans –> blessure de rotation avec pied fixe / trauma
- personnes âgées : déchirement dégénératif avec trauma minime / inconnu

63
Q

types de blessures méniscales

A

blessures méniscales aigües : déchirement vertical sur la ligne circulaire de l’anneau fibrocartilagineux

blessures radiales (obliques et perpendiculaires aux fibres de collagène) souvent dues à un impact plus grand

64
Q

manifestations cliniques d’une lésion méniscale

A
  • douleur minimale et examen physique normal fréquent (asymptomatique)
  • quantité variable de douleur et d’effusion dépendant de la taille et site de la lésion
    • de symptôme si lésion en périphérie, grandes et aigües
  • impression que le genou cède sont fréquents
  • raideur articulaire si jamais oedème
65
Q

test de Thessaly vs McMurray

A

Thessaly : flexion du genou à 20 degré en étant debout, puis faire rotation interne et externe de la jambe
- le fait de présenter de la douleur, verrouiler ou ne pas pouvoir faire de rotation indique une lésion méniscale (positif)

McMurray : hautement spécifique et sensitif
- préférable d’être fait après la palpation de la ligne articulaire
- genou en flexion et mouvements de rotation fait en maintenant le pied. L’angle de flexion diminue lentement pour aller vers une extension complète et les mouvements de rotation sont répétés
- compartiment médial : le genou doit être en varus
- compartiment latéral : le genou doit être en valgus
- test positif si il y a de la douleur et un click palpable sur le ménisque blessé

66
Q

le test de Apley est ?

A

patient en DV :
- flexion du genou à 90 degrés, appliquer une compression et faire une rotation du tibia
- recherche inconfort / douleur / pincement / diminution rotation
- moins sensible et spécifique que McMurray

67
Q

imagerie diagnostique pour lésion du ménisque

A
  1. rayon X : non utile pour des lésions méniscales
    - utile pour détecter des changements dégénératifs de l’articulation
  2. IRM : le plus utilisé pour détecter une blessure aux ménisques (médial > latéral)
    - sensibilité limitée
  3. Ultrason : bonne sensibilité et spécificité pour les lésions méniscales
    - utilisé moins fréquemment
68
Q

dans quels cas la chirurgie n’est pas nécessaire pour la lésion méniscale ?

A
  1. courtes déchirures (moins de 10mm)
  2. déchirures verticales longitudinales stables
  3. déchirures partiellement profonds stables (moins 50% profondeur du ménisque)
  4. petites déchirures radiales (moins 3mm)
  5. lésions chroniques chez les personnes âgées
69
Q

la chirurgie est offerte lorsque ?

A
  1. la lésion est grosse et complexe
  2. associée à une rupture du ACL
  3. les symptômes sont persistants et affectent la vie quotidienne / travail / sport
  4. preuve d’effusion articulaire / verouillage / limitation ROM / douleur en squat / test Thessaly positif
  5. pas de réponse au traitement non chirurgical
70
Q

chirurgie diminuant le risque de complication

A

arthroscopie : ne requiert pas d’accès chx postérieur

71
Q

points négatifs de la ménisectomie

A
  1. augmente la pression de contact de 235%
  2. augmente le risque de souffrir d’arthrose de 1400%
72
Q

réadaptation suite à une ménisectomie vs réparation méniscale

A

ménisectomie :
- commence immédiatement après la blessure ou opération
- MEC complète immédiate
- après 1 semaine on peut effectuer des exercices de ROM et renforcement musculaire
- retour à la normal en 6 semaines

réparation méniscale :
- plus lente :MEC partielle avec béquilles / atelle limitant la flexion à 90% 6 semaines post-chirurgie
- après 6 semaines : début renforcement léger et MEC complète progressive selon la tolérance
- 3 mois post-op : retour graduel au sport / mouvements de torsion / course / activités d’impact

73
Q

le syndrome fémoro-patellaire est ?

A

une douleur antérieur du genou en l’absence de tout autre condition pathologique exacerbée par :
- sport
- squat
- agenouillement
- monter les marches / échelle
- position assise longue durée

74
Q

structures impliquées dans le SFP

A
  1. patella : poussée latéralement et devient mal-alignée
  2. rétinaculum latéral : trop serré
  3. vaste médial : trop faible
  4. vaste latéral : trop fort
  5. bandelette ilio-tibiale : trop serrée
  6. quad : trop faible ou serré
  7. ischio : trop serrés
75
Q

hypothèses de la physiopathologie du SFP

A

causé par un manque d’équilibre des forces agissant sur la patella (commençant avec surcharge)

  1. vaste médial est relativement faible et surpassé par des forces latérales (IT band tendu, rétinaculum latéral serré, vaste médial trop fort —-> patella peut être tirée latéralement et mal-alignée
  2. vaste médial peut être normal mais se contracter de façon inappropriée ou non synchronisée résultant en un mauvais alignement de la patella
  3. diminution de la force d’ABD de la hanche et de la force sur la rotation externe du fémur contribue aussi au désalignement latéral (patella absorbe les contraintes latéral –>douleur)
76
Q

manifestations cliniques du SFP

A
  1. douleur exacerbée par : AP / squat / agenouiller / monter escaliers / position assise prolongée
  2. symptômes prédominant dans les régions patellaires médiales
  3. symptômes exacerbées par des activités augmentant la force de compression fémoro-patellaire
  4. douleur au genou antérieur
  5. désalignement de la patella, de la friction, inflammation et douleur dans la région patellaire
77
Q

implication du physiothérapeute dans le traitement du SFP

A

améliorer l’alignement de la patella / diminuer la tension aux rétinaculums / diminuer la friction fémoro-patellaire

  1. renforcement du quad (vaste médial) / grand fessier / ABD de la hanche (moyen fessier) et rotateurs externes
  2. étirement des ischiojambiers et IT band
  3. mobiliser en médio-latéral la patella
  4. massage à friction profonde
78
Q

méthode de traitement efficace avec la physiothérapie

A

bandage adhésif thérapeutique (ou taping) : consiste à pousser la patella médialement (méthode de bandage McConnell)
- kinesio est inefficace

le tape permet :
- améliore la mobilité de la patella dans le plan coronal et transverse
- altère positivement le suivi patellaire et dynamique des muscles
- diminue les forces compressives fémoro-patellaires
- améliore proprioception
- réduit la tension patellaire
- augmente la circulation péripatellaire
- réduit la douleur

79
Q

règle d’ottawa : demander une radiographie à la cheville ou pied seulement si ?

A

il y a la présence de l’un de ces 3 symptômes :

cheville :
1. douleur osseuse en postérieur de la malléole externe (sur une hauteur de 6cm)
2. douleur osseuse au bord postérieur de la malléole interne (sur une hauteur de 6cm)
3. incapacité de faire 4 pas complets tout de suite après le traumatisme et à l’urgence

pied :
1. douleur osseuse à la base du M5
2. douleur osseuse à l’os naviculaire
3. incapacité de faire 4 pas complets tout de suite après le traumatisme et à l’urgence

MDS101 (6 decks)

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