Problème 4 - Arthrite Flashcards
les cellules immunitaires sont créées dans ? Ces dernières maturent dans ?
la moelle osseuse (lymphocytes T et B) et elles maturent dans le thymus (se déplacent de la moelle vers le thymus)
les cellules immunitaires sont réparées au niveau des ? (3)
noeuds lymphatiques, de la membrane muqueuse et de la rate
quels sont les 2 types d’immunité et leur différence
1) système immunitaire inné : succession de réponses simples, non-spécifique et immédiates qui élimine les attaquants externes rapidement due à la phagocytose des intrus grâce à une réponse inflammatoire intense
- activé par la reconnaissance de constituants microbiens ou patron moléculaire (sucres, lipides, acides nucléiques) afin de différencier les intrus des tissus hôtes
- les cellules sont préprogrammés dès la naissance ! (monocytes, macrophages, cellules dendritiques, cellules NK, mastocytes, leucocytes)
2) système immunitaire acquis : développement d’anticorps (antipneumocoques) permettant au système immunitaire acquis de neutraliser les bactéries / agresseurs tentant d’éviter la reconnaissance immunitaire
- résulte en l’habileté des lymphocytes T (attaque) et B (libère anticorps) de répondre de manière adaptative ! à des formes d’agressions subtiles / perspicaces
- nécessite entraînement des cellules dans la moelle osseuse
la communication entre les cellules immunitaires est assurée par ?
la synthèse de substances par des médiateurs chimiques
communication reçue par des récepteurs de haute affinité (ex. molécules solubles : cytokines et chemokines)
la PAR est ?
1) stade initial
2) maladie de type
3) provenance
une maladie chronique inflammatoire au début insidieux et symétrique, évoluant en poussées et rémissions
1) sensibilité et raideur articulaire (plusieurs petites articulations ; doigts, poignets, chevilles, pieds)
2) auto-immune ; système immunitaire de l’hôte qui attaque les tissus
3) facteur déclenchant la maladie inconnu ; ptete virus ou bactérie présentant des composantes ressemblant à des composantes normales du corps comme les GAG présent dans la synovie, cartilages et autres tissus conjonctifs, menant le corps à détruire les GAG naturelles de l’articulation et celles y ressemblant
PAR : survenue (âge / sexe / hérédité / génétique)
âge : survient habituellement entre 30 et 50 ans (incidence augmente entre 25 et 55 ans, plateau à 75 ans)
sexe : 2 à 3 fois plus de femmes que d’hommes en souffre
- rôle de l’oestrogène (elles peuvent stimuler la production de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) et une cytokine majeure dans la pathogenèse de la PAR)
hérédité : une personne dont un parent de 1er degré est atteint a 2 à 10 fois plus de chances d’en souffrir
impact de la génétique dans la PAR
génétique a un importance réelle (proche de 10 à 25%) :
1) 1/3 du risque génétique de la PAR réside dans le locus des allèles du complexe majeur d’histocomptabilité (CMH)
- variation allélique du gène HLA-DRBI qui code la chaîne bêta dans les CMH classe 2
- maladies associées au HLA-DRBI partagent une séquence d’AA au positions 70 à 74 dans les 3e zones hypervariables de la chaîne bêta de la molécule (épitope partagée)
- présence d’allèles de l’épitope partagée associée à une production d’anticorps anti-CCP (peptides cycliques citrullinés)
2) gène codant la protéine tyrosine phosphate non récepteur 22 (PTPN22) : code une tyrosine phosphate lymphocytaire régulant la fonction des cellules T et B (entraine une séléction anormale des LT et LB autoréactifs
- porter le variant PTPN22 est associée exclusivement à la PR anti-CCP positive.
Quels sont les facteurs environnementaux influençant la maladie (PAR) ; 3
1) tabagisme : lien environnemental le plus reproductible (augmente le risque de 1,5 à 3,5%)
- presque exclusivement associés aux patients ayant une PAR avec une FR (fracture rhumatoïde) et des anti-CCP positifs
2) exposition aux poussières de silicone et huiles minérales : risque accru de PAR anti-CCP positive
3) Virus comme celui d’Epsteinn-Barr (EBV) : ADN de ce virus se retrouve dans le liquide synovial et les cellules synoviales de patients ayant une PAR
processus inflammatoire du PAR
La PAR se manifeste par une inflammation de la membrane synoviale des articulations atteintes.
Des lymphocytes, macrophages, etc. sortent du sang et pénètrent dans la cavité articulaire pour y déverser un torrent de substances inflammatoire qui détruit les tissus. Provoque :
1) grande quantité de synovie qui s’accumule, produit par la membrane synoviale enflammée, gonfle l’articulation –> membrane s’épaissit et forme un pannus (tissu anormal qui adhère au cartilage articulaire)
2) pannus érode le cartilage et l’os sous-jacent formant un tissu cicatriciel qui unit les extrémités des os –> tissu s’ossifie et les extrémités se soudent (provoque immobilisation de l’articulation / ankylose / déformation des doigts)
le PAR touche (3) ? explique l’affectation du tissu synovial
1) le tissu synovial : conduit à une hyperplasie synoviale et formation d’un pannus (membrane cellulaire épaissie de tissu fibrovasculaire granulaire réactif envahissant le cartilage et os sous-chondral. Le caractère invasif des synoviocytes de type fibroblaste dominant dans le pannus est conféré par la cadhérine 11
2) le cartilage sous-jacent
3) l’os
l’infiltrat inflammatoire est composé de ? (6)
- Mastocytes
- Cellules T (30 à 50% infiltrat)
- Cellules B
- Plasmocytes
- Cellules dendritiques
- Polynucléaires
quelle est la réponse de l’organisme en réponse aux besoins croissants d’oxygénation et nutrition aux leucocytes et à l’expansion du tissu synovial ?
les fibroblastes synoviaux et les macrophages sécrètent des facteurs de croissance favorisant de nouveaux vaisseaux sanguins dans la membrane synoviale
les dommages structuraux du cartilage minéralisé et de l’os sous-chondral apparaissent à ? ils forment ?
l’interface du pannus-os où ils forment des lacunes de résorption.
les lacunes de résorptions sont localisées au ? en quoi cela explique les érosions ?
site d’insertion de la membrane synoviale sur la zone périostée au bords des os à proximité du cartilage articulaire et les sites de fixation des ligaments et gaines tendineuses
cela explique les érosions au niveau des MCP, à côté des zones d’insertion des tendons / ligaments collatéraux / membrane synoviale
atteinte de la zone péri-articulaire (ostéopénie) dans le PAR
l’inflammation active du canal médullaire osseux cause un amincissement substantiel des travées osseuses le long des métaphyses osseuse en raison (souvent) des érosions osseuses
les lésions visibles à l’IRM par la PAR sont caractérisées par ?
une accumulation d’ostéoblastes et de dépôts de tissu ostéoïde
dans le PAR, l’os spongieux est ?
aminci dans tous le corps (ostéoporose généralisée)
impact de la PAR sur le cartilage hyalin
1) matrice perd beaucoup de protéoglycanes des zones superficielles et adjacente à la synovie ainsi que dans la zone périchondrocytaire dans les régions adjacentes à l’os sous-chondral
2) points de dégradation juxtaposés au pannus synovial
Stade préclinique : qu’est-ce qu’on peut détecter avant même que les signes cliniques de la maladie apparaissent ?
présente dans le sérum des patients de FR et anticorps anti-CCP. Les anticorps anti-CCP sont dirigés contre des peptides déiminés qui reconnaissent les régions cirtullinés de protéines de la matrice (ex ; fibrinogène, kératine)
- résulte de la modification post-traductionnelle de l’enzyme PAD14
dans la PAR débutante, qu’est-ce qui augmente ? (2) et qui est activé par la prédisposition génétique et facteurs environnementaux (début PAR)
1) les lymphocytes T synoviaux sont activés
- le TLR (toll-like receptor)est le récepteur alertant le système immunitaire de la présence d’infection microbienne –> les TLR2/3/4 abondamment exprimés par les fibroblastes synoviaux dans la PAR
2) augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires (CPA) en raison de l’expression des ligands de liaison des TLR2/3/4 via les fibroblastes synoviaux de l’articulation
lorsque les ? (1) sont activés par les ? (2) par le biais des intéractions entre le TCR (récepteur lymphocyte T) et le CMH-II (complexe majeur d’histocompatibilité) avec une co-stimulation par la voie (3)
1) lymphocyte T CD4+
2) par les CPA (cellules présentatrices antigènes)
3) CD28-CD80/86
les lymphocytes T CD4+ se différencient en ? après leur activation via la CPA suivant les voies intéragissant le CPA - CMH et CD28-CD80/86
les lymphocytes T CD4+ se différencient en lymphocyte TH1 et lymphocyte TH17
le lymphocyte TH1 et TH17 sécrètent ?
TH1 : IFN-gamma, TNF-alpha, lymphotoxine bêta
TH17 : IL-17, TNF-alpha, IL-6, GM-CSF
les lymphocytes ThCD4+ activent ? (1) (par liaison entre ? (2)) qui pourront se différencier et créer des ? (3)
1) activent les lymphocytes B
2) CD40L et CD40
3) auto-anticorps (FR et anticorps anti-CCP)
les facteurs rhumatoïdes (FR) et les anti-CCP peuvent activer ? (2)
1) amplification inflammation
2) voie du complément
les lymphocytes T effecteurs provenant des ? (1) stimulent les ? (2) à sécréter des ? (3)
1) provenant des LTh1 et LTh17
2) macrophages (M) et les fibroblastes synoviaux
3) médiateurs pro-inflammatoires (ex ; macrophages sécrètent TNF-alpha / fibroblaste sécrètent MMP)
effet des TNF-alpha
1) régule les molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales et favorise l’afflux de leucocytes
2) stimule les médiateurs de l’inflammation (IL-1/6, granulocytes-macrophages ; GM-CSF)
3) régule l’expression du DDK –> inhibe les récepteurs WNT (qui normalement favorise formation os) –> inhibe formation osseuse / stimule ostéoclastogenèse (par stimulation des précurseurs des ostéoclastes ; pré-OC)
4) stimule l’angiogenèse des pannus
la différenciation des ostéoclastes nécessite la présence ? (2)
1) du facteur stimulant les colonnies de macrophages (M-CSF)
2) récepteur activateur du ligand du facteur nucléaire (RANKL)
Le RANK-L se lie au ? / le RANK-L est produit par ?
RANK produit par le fibroblaste synovial
les fibroblastes favorisent ?
1) la formation d’ostéoclastes (perte osseuse)
2) sécrètent des métalloprotéases matricielles (MMP) responsable de la dégradation de la MEC
3) sécrètent FGF catabolisant le cartilage
inhibe l’ostéoclastogenèse / perte osseuse
* ceci peut être stimulé à être formé par ?
OPG : ostéoprotégérine agit comme un récepteur leurre de RANK-L
peut être stimulé / formé par les Wnt
produit libéré par les ostéoclastes et qui dégrade la matrice osseuse par clivage du collagène
Cathepsine K
Nomme les manifestations cliniques intra-articulaire de la PAR (7)
les symptômes reflètent des conséquences de l’inflammation des articulations, tendons et bourses séreuses
- raideurs matinales (qui s’améliore avec AP)
- premières articulations touchées sont petites (mains et pieds)
- atteinte articulaire symétrique et peut être mono / oligo / polyarticulaire
- les poignets et articulations MCP/IPP sont les plus touchés (les IPD sont souvent secondaire à une arthrose concomittante)
- ténosynovite des tendons fléchisseurs (réduction amplitude mouvements et force préhension)
- atteinte atlanto-axiale du rachis cervical important en raison de la myélopathie compressive et complications neurologiques (n’affecte pas le rachis dorsal / lombaire)
- atteinte articulation temporomandibulaire
Nomme les manifestations cliniques intra-articulaire de la PAR (7)
les symptômes reflètent des conséquences de l’inflammation des articulations, tendons et bourses séreuses
- raideurs matinales (qui s’améliore avec AP)
- premières articulations touchées sont petites (mains et pieds)
- atteinte articulaire symétrique et peut être mono / oligo / polyarticulaire
- les poignets et articulations MCP/IPP sont les plus touchés (les IPD sont souvent secondaire à une arthrose concomittante)
- ténosynovite des tendons fléchisseurs (réduction amplitude mouvements et force préhension)
- atteinte atlanto-axiale du rachis cervical important en raison de la myélopathie compressive et complications neurologiques (n’affecte pas le rachis dorsal / lombaire)
- atteinte articulation temporomandibulaire
la destruction des tissus mous / articulations peut conduire à ?
des déformations chroniques irréversibles ; conséquence de lésion de tendons, capsule articulaire et tissus mous
déformation coup de vent cubital ;
1) articulation touchée
2) déformation
1) MCP
2) subluxation des articulations MCP entraînant une déviation cubitale (ulnaire) de la main avec subluxation de la phalange proximale sur la face palmaire de la main
déformation col de cygne ;
1) articulation touchée
1) IPP : hyperextension
2) IPD : flexion
déformation en boutonnière ;
1) articulation touchée
1) IPP : flexion
2) IPD : hyperextension
déformation en Z du pouce ;
1) articulation touchée
1) MCP : subluxation
2) IPP (1ère) : hyerextension
déformation en touche de piano provoquée par
inflammation de la styloïde ullnaire et la ténosynovite de l’extenseur cubital du carpe peut entraîner une subluxation cubitale distale
déformation de type pied plat
atteinte de la MTP, régions médiotarsiennes sont égalemetns touchées (en plus des pieds et chevilles) plus tard dans la maladie
provoque un effondrement de la voute plantaire
Nomme les manifestations cliniques extra-articulaire
- fatigue
- nodules sous-cutanés
- syndrome de gougerot-sjögren
- manifestations pulmonaires
- manifestations cardiaques
- vascularite
- manifestations hématologiques
- lyphomes
- maladies cardiovasculaires
- ostéoporose
- hypo-androgénie
les manifestations extra-articulaires sont plus probables chez ?
les patients avec des antécédants de tabagisme, un handicap physique et significatif précoce et la présence d’un facteur rhumatoïde (FR) positif
Nodules :
1) récurrence
2) localisation
3) gravité
1) 30 à 40% des patients en présente, plus fréquemment chez ceux avec la maladie plus active / un FR sérique positif / des signes d’érosion articulaire
2) se développe dans les régions sujettes aux traumatismes ou irritation répété (avant-bras, protubérances sacrés, pérotoine)
3) bénins, mais peuvent être associés à une infection / ulcération / gangrène
Le syndrome de Gougerot-Sjögren est ?
défini par la présence de yeux secs (kératoconjonctivite sèche) et bouche sèche (xérostomie) en association avec une grande connectivite comme la PR
se retrouve chez environ 10% des patients
Quelles sont les atteintes pulmonaires de la PAR (3)
1) atteinte pleurale (manifestation la plus classique) : douleur thoracique pleurétique, dyspnée, frottement pleural et épanchement
2) pneumopathie interstitielle : toux sèche, essoufflement progressif
3) fibrose pulmonaire idiopathique : réponds moins bien aux immunosuppresseurs
Quelles sont les manifestations cardiaques de le PAR (3)
1) atteinte du péricarde
2) cardiomyopathie : secondaire à une myocardite nécrosante ou granulomateuse, maladie coronarienne ou dysfonctionnement diastolique
3) plus rarement : nodules rhumatoïdes ou amylose inflammatoire au niveau du myocarde
Vascularite présente chez ?
les patients avec :
1) une maladie longue
2) un FR positif
3) une hypocomplémentémie
se retrouve chez 1% des patients ; inflammation de la périphérie des vaisseaux sanguins, provoque des signes cutanés (pétéchies / gangrène / grandes ulcérations douloureuses des MI / polyneuropathies)
Quelles sont les manifestations hématologiques de la PAR
1) Anémie : baisse de globules rouges (corrélé au niveau d’inflammation, en particulier la protéine C réactive et la vitesse de sédimentation)
2) nombre de plaquettes élevé
3) thrombopénie auto-immune (rare)
4) syndrome de felty : neutropénie / splénomégalie / nodules rhumatoïdes
5) leucémie à grands lymphocytes granuleux T (prolifération clonate indolente chronique de grands lymphocytes granuleux T entraînant une neutropénie et splénomégalie)
- peut se développer tôt vs syndrome de Felty
Maladies Cardiovasculaires chez les patients PAR
présence d’insuffisance cardiaque congestive (dysfonctionnement systolique et diastolique) = rythme 2x plus élevé dans la PAR que la population générale
- plus grande cause de décès chez les patients PAR
- taux sériques élevés de marqueurs inflammatoires cause maladie vasculaire
critères de classification de la PAR :
1) score
2) grande spécificité au diagnostic de la PAR
3) ne prends pas en compte
1) doit avoir un score de 6 ou plus
2) présence d’anticorps anti-CCP (plus spécifique de la présence de facteurs rhumatoïde ; FR)
3) ne prends pas en compte la présence de nodules rhumatoïdes ou lésions articulaires radiographiques (car rarement présente dans une PAR débutante)
- peut participer au diagnostic dans les stades tardifs de la maladie
groupes d’éléments des critères de classification d’une polyarthrite rhumatoïde (4)
1) atteinte articulaire :
- touche + de 10 articulations (au moins 1 petite) ; 5
- touche 4 à 10 petites articulations ; 3
- touche 1 à 3 petites articulaires (MCP, IPP, MTP, poignet, IP pouce)
2) sérologie :
- FR ou anticorps anti-CCP à taux faible : 2
- FR et anticorps anti-CCP à taux élevé (plus de 3 fois supérieur à la normale) : 3
3) marqueur d’inflammation :
- CRP (protéine) et VS (vitesse sédimentaire) normales ; 0
- CRP ou VS anormale ; 1
4) durée des symptômes
- plus ou égal à 6 semaines ; 1
éléments retrouvés chez 75 à 80% des patients ayant un PAR dans leur sérum, ainsi que dans ceux avec le syndrome de Gougerot-Sjögren primaire
FR sériques de type IgM (IgM, IgG, IgA)
la présence de cet élément permet une spécificité diagnostique de 95%
anticorps anti-CCP sériques : permet de différencier la PAR de d’autres formes d’arthrite
- présente une valeur pronostic extrêmement mauvaise
le liquide synovial des patients avec PAR présente ?
un caractère inflammatoire : nombre de globules blancs varie considérablement
- 2.5 è 25 fois supérieur au nombre de globules blanc dans l’arthrose (non inflammatoire)
type cellulaire prédominant dans le liquide synovial
polynucléaire neutrophile ; contient aussi des FR et des anti-CCP, complexes immuns et sous-fractions de l’activation du complément
qu’est-ce que la radiographie nous permet d’observer dans la PAR (4)
1) ostéopénie juxta-articulaire
2) gonflement des tissus mous
3) pincement articulaire symétrique (espace entre les cartilages)
4) érosion sous-chondrale
anomalies sont vues au niveau des poignets, des mains (MCP, IPP) et des pieds (MTP, surtout face externe de la 5e articulation MTP)
IRM offre une sensibilité pour détecter ? (3) pourquoi est-il plus pertinent pour le diagnostic que la radiographie ?
1) synovites
2) épanchements articulaires (ténosynovites)
3) modifications des os et moelle osseuse
les modifications des tissus mous surviennent avant les modifications osseuses apparentes à la radiographie (qui peut visualiser les structures osseuse / inférences état du cartilage / pincement espace articulaire)
reconnue comme un signe précoce de la maladie articulaire inflammatoire et prédit le développement ultérieur des érosions sur les radiographies et IRM
oedème de la moelle osseuse
points positifs de l’échographie comparé à la radiographie et IRM dans le PAR (2)
- permet de détecter plus d’érosions que la radiographie standard
- portabilité, absence de rayonnements et coût faible
difficulté à détecter synovite + vascularisation accrue témoin d’une inflammation
l’évolution de la PAR dépend de ?
- âge d’apparition
- sexe
- génotype
- phénotype
- comorbidités
maladie hétérogène ; difficile de prédire l’évolution clinique
les symptômes de la PAR, dans le temps, se présente comme ?
caractéristiques d’une maladie persistante et progressive qui oscille en intensité dans le temps
- minorité ont des poussées explosives intermittentes et récurrentes de PAR entrecoupées de rémission
- minorité ont une rémission spontanée dans les 6 mois
déterminant de l’invadilité dans la PAR en début de maladie vs derniers stades de la maladie
début : inflammation articulaire
stades finaux : la somme des lésions structurales articulaires
50% des patients avec la PAR sont incapable de travailler 10 ans après le début de la maladie
sur l’emploi, l’utilisation de thérapies et traitement conventionnel précoce permet ?
d’augmenter l’employabilité et diminuer l’absentéisme au travail
taux de mortalité patients avec la PAR vs population générale
taux de mortalité 2 fois plus élevé
- les hommes ont une espérance de vie médiane réduite de 7 ans et 3 ans pour les femmes
quels sont les risques associés, PAR ou non, à la diminution de l’espérance de vie
- manifestations extra-articulaires systémiques
- capacité fonctionnelle diminuée
- faible statut économique et éducation
- utilisation chronique de prednisone (un stéroïde)
traitements non-pharmacologiques pour le PAR (
- amélioration des HDV : diminuer les limitations fonctionnelles et la douleur
- viser un poids corporel approprié / meilleure alimentation / réduire tabac - kinésithérapie : activité physique modérément intensive, 30 minutes plupart des jours, augmenter la force musculaire
- ergothérapie : gestion de la douleur / fatigue appareillage
- hydrothérapie : diminue la mise en charge sur les articulations et effet relaxant
- éducation : aide les gens à gérer et faire face à la douleur, maintenir la capacité de travailler
- orthèses plantaires : diminue la douleur aux pieds / poignets et l’invadilité
- chirurgie : améliore la douleur et le handicap (particulièrement les mains, poignets, pieds) après l’échec médical
- arthroplastie totale (atteintes avancées)
- implants de silicone (petites articulations)
- synovectomie et arthrodèse limitée / totale pour patients souffrants d’atteintes graves avec des douleurs et gêne fonctionnelle grande
les effets des anti-inflammatoires des AINS découlent de ?
leur capacité à inhiber de façon non sélective les cyclo-oxygénases (COX-1 et COX-2)
utilisation chronique non suggérée car ?
- gastrites
- ulcères gastroduodénaux
- trouble de la fonction rénale
AINS sélectifs vs non-sélectifs
- sélectifs
- célécoxib (inhibe COX-2)
- moins d’effets secondaires (endommage pas le système digestif) - non-sélectifs
- aspirine, ibuprofène, naproxen
- inhibe COX-1 et COX-2
- inhibe la prostaglandine diminuant la perméabilité vasculaire (donc inflammation) et inhibe la thromboxane diminuant l’agrégation plaquettaire
- dommageable pour le système digestif, dangereux pour ceux avec maladies cardiaques
les médicaments antalgiques agissent sur ?
les récepteurs de la douleur et la cyclo-oxygénase (COX-3) comme l’acétaminophène
effets des corticostéroïdes (5)
peuvent produire une amélioration des symptômes d’inflammation rapide et significative (supprime système immunitaire et diminue inflammation)
1) bloque la synthèse des leucotriènes et prostaglandines (bloque phosholipase A2)
2) interfère avec l’adhésion des cellules inflammatoires et leur migration vers l’endothélium vasculaire
3) inhibe le relâchement des cytokines
4) effets dépresseurs sur les cellules de la moelle osseuse ; résulte en immunodépression
5) effet catabolique sur tous les tissus conjonctifs des articulations (produit ostéoporose, augmente risque de fracture, rupture de tendons)
la prednisone, corticostéroïde, est une version du ?
cortisol : corticostéroïde endogène naturel chez les humains sécrété par le cortex surrénalien en réponse à l’ACTH de la glande pituitaire antérieure
effets du cortisol (6)
- augmente la gluconéogenèse et la lipolyse pour donner de l’énergie pour l’activité et fonctions cérébrales
- augmente la synthèse de l’épinéphrine
- sensibilise les tissus aux effets des catécholamines
- produit ostéoporose, augmente incidence des fractures et rupture des tendons, atrophie musculaire
- Mauvaise guérison des blessures
- syndrome de Cushing : faiblesse musculaire, obésité tronculaire, peau et capillaires fragiles, HT, diabète
Nomme les agents rhumatismaux à action lente de type synthétique (3)
- Méthotrexate : traitement de fond * (retarde la progression de la maladie et diminue les risque sde mortalité en protégeant contre les évènements cardiovasculaires
- antagoniste de l’acide folique qui perturbe la synthèse de l’ADN
- traitement de choix de la PAR !!
- stimule la libération d’adénosine par les cellules ayant un effet anti-inflammatoire (immunosuppresseur)
- diminue le niveau de TNF-alpha et IL-1 - Hydroxychloroquine : supprime les lymphocytes T (donc diminue les symptômes mais pas la progression des lésions osseuse)
- ne réduit PAS la progression radiographique de la maladie - Sulfasalazine : supprime le système immunitaire par la réduction de l’activité des cellules tueuses naturelles et altération des fonctions des lymphocytes
- inhibe aussi TNA-alpha
- réduit la progression radiographique de la maladie
Nomme les agents rhumatismaux à action lente biologiques (2)
- traitement anti-tnf
- inhibe le TNF-alpha
- efficacité significative à réduire les symptômes et signes de la PAR, ralentir la progression radiologique des lésions articulaires et améliorer la capacité physique / qualit éde vie
- généralement en combinaison avec le méthotrexate - anakinra : antagoniste naturel du récepteur IL-1
- utilité limitée pour le traitement de la PAR
- amélioration modeste des S&S de la PAR (efficacité incertaine)
- ne doit pas être combiné avec un traitement anti-TNF en raison de taux élevé d’infections graves
caractéristique clinique typique qui différencie l’arthrite rhumatoïde de l’arthrose de la main est ?
- l’implication des MCP et du poignet (rarement touchés dans l’arthrose de la main)
- PAR se différencie aussi par sa symétrie
- présence de nodules au niveau des mains dans l’arthrose et plus systémique (ex ; poumons) dans l’arthrite
l’arthrose est ?
une forme d’arthrite chronique la plus répandue qui ne s’accompagne pas toujours d’inflammation comparativement à la PAR (développement lent et irréversible)
arthrose vs PAR
1. caractéristiques (def)
2. âge d’apparition
3. articulations de la main touchés
4. articulations du pied touchés
5. cellules prédominantes dans le liquide synovial
6. anormalité radiographique
7. tests sanguins
8. fluide synovial
arthrose :
1. dégénérescence du cartilage avec légère inflammation (ou pas)
2. habituellement entre 50 et 60 ans
3. IPD, IPP, CMC
4. 1er MTP
5. Mononucléées
6. rétrécissement de la ligne articulaire, ostéophytes, sclérose osseuse
7. normaux
8. haute viscosité et peu de cellules
arthrite :
1. inflammation synoviale causant des dommages aux os et le cartilage
2. tout âge (surtout 25 à 50 ans)
3. IPP, MCP, poignet
4. toutes MTP
5. polymorphonucléées
6. diminution interligne articulaire, érosions
7. réactifs de la phase aigüe élevée, facteurs rhumatoïdes
8. basse viscosité et bcp de cellules
physiopathologie arthrose vs arthrite
arthrose : destruction du cartilage articulaire par les MMP et débalancement entre la synthèse et dégradation du cartilage aboutissant en sa destruction
- bas niveau de protéoglycanes détruit le cartilage et mène à une inflammation secondaire
- articulations mal alignées ou surmenées sont les plus touchées
- l’os sclérose, forme des osthéophytes et les extrémités des os sont plus volumineux (- de cartilage)
arthrite : recrutement et inflitration de cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes T) dans la membrane synovial.
- cytokines pro-inflammatoires promouvoient la prolifération de fibroblastes / cellules synoviales / production d’enzymes qui détruit les tissus
- touche les articulations petites et distales
- membrane synoviale s’épaissit avec le temps (pannus) qui adhère aux cartilages articulaires, ce qui l’érode (forme un tissu cicatriciel unissant les extrémités osseuse pour s’ossifier ; provoquant de l’ankylose par immobilisation de l’articulation)
signes et symptômes de l’arthrose vs PAR
arthrose :
- diminution du ROM (causé par fragments de cartilage détachés)
- raideur matinale pour moins de 1 heure (estompe avec AP)
- pas d’inflammation, présence de crépitements
- ostéophytes / cartilages ramollis, rugueux, érodés
arthrite :
- sensibilité et raideur articulaire (initialement) –> diminution ROM et déformation des doigts
- raideur matinal pour plus de 1 à 2h
- inflammation de la membrane synoviale
- signes cardinaux et nodules
évolution et implication articulaire de l’arthrose vs PAR
arthrose :
- évolution lente et irréversible
- implique les articulations des doigts, du genou, hanche, vertèbres cervicales et lombaires
- non symétrique
- pas d’implication systémique
PAR :
- évolution variable marquées par des poussées et rémissions
- articulations les + touchés sont les petites (doigts, cheville, poignets)
- symétrique
- anémie, faiblesse, fatigue, fièvre
l’arthrite juvénile idiopathique est ?
une maladie chronique caractérisée par une inflammation articulaire persistante se présentant sous forme de douleurs, gonflements et mobilité réduite
idiopathique = origine inconnue
- symptômes apparaissent avant l’âge de 16 ans et les S&S doivent persister pour + de 6 semaines
c’est une des conditions les plus communes et physiquement handicapantes chez les enfants
