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MDS101 > problème 3 - Arthrose > Flashcards

problème 3 - Arthrose Flashcards

1
Q

nomme les classes de tissu conjonctif (4)

A
  1. cartilage
  2. tissu osseux
  3. sang
  4. tissu conjonctif à proprement dit (dense ou lâche)
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2
Q

le cartilage ne contient pas de ?

A

neurofibres ainsi que de vascularisation

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3
Q

la substance fondamentale, renfermant des fibres de collagène du cartilage, est composée de ? (3)

A

1) liquide interstitiel
2) protéines d’adhérence
3) protéoglycane

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4
Q

le cartilage, en croissance, contient en majorité des ?

A

chondroblastes : servent à produire de la matrice jusqu’à ce que le squelette cesse de grandir.

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5
Q

les cellules du cartilage, rendu à maturité, s’appellent désormais ?

A

des chondrocytes –> elles s’assemblent dans les lacunes pour entretenir la matrice et elles peuvent la détruire

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6
Q

décrit l’activité des chondroblastes vs chondrocytes + d’où les chondrocytes reçoivent les nutriments (2)

A

chondroblastes : actifs et produisent la matrice jusqu’à l’adolescence

chondrocytes : activité métabolique basse et leurs nutriments proviennent du fluide synovial et l’os subchondral

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7
Q

rôle du liquide interstitiel dans la MEC

A

1) permet au cartilage de reprendre sa forme après une compression
2) il contribue à nourrir les cellules de cartilage (chondroblaste et/ou chondrocyte)

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8
Q

composition de la MEC

A

1) liquide interstitiel (80% d’eau)
2) fibres de collagène type II
3) protéoglycanes

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9
Q

cartilage hyalin :
1) fonction
2) localisation
3) histologie

A

1) fourni un soutien et renforcement ; coussin élastique résistant à la compression. Appelé cartilage articulaire en absorbant les forces de compression au niveau des ariculations.

2) majeure partie du squelette embryonnaire ; recouvre les extrémités des os longs dans les cavités articulaires ; forme les cartilage costaux / nez / trachée / larynx

3) fibres de collagène (majeur), chondrocytes (1 à 10%)

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10
Q

cartilage élastique :
1) fonction
2) localisation
3) histologie

A

1) maintenir la forme d’une structure tout en lui conférant de la flexibilité

2) soutient l’oreille externe, épiglotte, trompe auditive, méat acoustique

3) semblable au cartilage hyalin, mais + fibres élastine

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11
Q

cartilage fibreux :
1) fonction
2) localisation
3) histologie

A

1) capacité de résister à la traction et absorbe les chocs

2) disques intervertébraux, symphyse pubienne, articulation du genou (ménisques). Se trouve où le cartilage hyalin s’unit à un ligament / tendon).

3) entre le cartialge hyalin et tissu conjonctif dense ; fibres de collagène épiasses

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12
Q

donne les articulations de la classification fonctionnelle (3) ainsi que leur degré de mouvement et localisation (SAD)

A

1) synarthrose : degré de mouvement immobile, localisé dans le squelette axial

2) amphiarthrose : degré de mouvement semi-mobile, localisé dans le squelette axial

3) diarthrose : degré de mouvement mobile, localisé dans le squelette appendiculaire

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13
Q

quels sont les 3 types d’articulation selon la classification histologique / structurelle, ainsi que ce qui les différencient

A
  1. cartilagineuse
  2. fibreuse
  3. synoviale

classifiés selon les matériaux unissant les os ainsi qu’une présence ou non de cavité articulaire

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14
Q

nomme les types d’articulations fibreuses, ainsi que leur structure / localisation / mobilité

A

1) Suture
- extrémités ou parties des os réunis par des fibres de collagène (tissu conjonctif dense) courtes en continuité avec le périoste (soudure très rigide permettant aux os de croître)
- pas de cavité articulaire ou cartilage
- uniquement aux os du crâne
- immobile (essentiel protection du crâne)
- lorsque les os fusionnent en 1 seule pièce, les sutures deviennent des synostoses

2) Syndesmose
- les os sont reliés par un ligament (faisceau ou bande de conjonctif dense régulier)
- semi-mobile (degré de mouvement permis en fonction longueur des fibres du tissu conjonctif) ou immobile
- membrane osseuse réunissant le radius et ulna (permet rotation des os lors pronation / supination) et ligament en distal de la fibula vers tibia (immobile)

3) Gomphose
- de type « cheville et cavité » : une mince couche de tissu conjonctif dense régulier forme un très court ligament (le desmodonte) assurant la jonction fibreuse.
- les dents dans son alvéole osseuse (uniquement)
- immobile : mouvements sont infimes, permet d’informer sur la pression exercée sur les dents (mordre)

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15
Q

nomme les types d’articulations cartilagineuses, ainsi que leur structure / localisation / mobilité

A

les extrémités des os sont unies par du cartilage (hyalin : synchondrose / fibreux : symphyse), mais il n’y a pas de cavité articulaire

1) synchondrose : lame de cartilage hyalin unit les os ensemble
- cartilage épiphysaire chez l’enfant (deviendront des synostoses)
- entre la 1ère côte et manubrium
- immobile

2) symphyse : os qui sont reliés par du cartilage fibreux
- agit comme amortisseur (tissu compressible et flexible)
- semi-mobile : conçue pour allier force et flexibilité
- symphyse pubienne (semi-mobile ; accouchements) ou articulations interbertébrales

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16
Q

nomme les types d’articulations synoviales, ainsi que leur structure / localisation / mobilité

A

possèdent une cavité articulaire et du cartilage

structure :
- extrémités ou parties d’os recouvertes de cartilage articulaire et abritées dans une capsule articulaire tapissée d’une membrane synoviale
- os s’unissent par une cavité remplie de synovie
- disposition offre une grande liberté de mouvement (entièrement mobile)

types :
1) plante 2) trochléenne 3) trochoïde 4) condylaire 5) en selle 6) sphéroïde

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17
Q

nomme l’apparence / mouvement / exemple d’articulation plane, trochléenne et trochoïde

A

1) plane : surface articulaire plane qui offre un mouvement de glissement, NON-AXIAL
- articulations entre les os du carpe et tarse, les processus articulaires des vertèbres

2) trochléenne : cylindre & surface concave (emboitement), permet des mouvements de flexion et extension (UNIAXIAL) par rapport à un axe médial/latéral
- coude (huméro-ulnaire) et phalanges

3) trochoïde : anneau (os et ligament) et axe (os arrondi), permettant des mouvements de rotation (UNIAXIAL) par rapport à un axe vertical
- radio-ulnaire en proximal et entre atlas et dents de l’axis

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18
Q

nomme l’apparence / mouvement / exemple d’articulation condylaire, en selle et sphéroïde

A

1) condylaire : offre une surface articulaire ovale permettant de la flexion/extension et ABD/ADD par rapport à un axe antéro-postérieur (BIAXIAL)
- MCP (jointure)
- radiocarpienne (poignet)

2) en selle : surface articulaire possédant à la fois une partie concave et une convexe (cowboy sur son cheval) permettant un mouvement BIAXAL comme le type condylaire, mais l’ABD/ADD est par rapport à un axe médio-latéral et la flexion/extension par rapport à un axe antéro-postérieur
- CMC du pouce

3) sphéroïde : tête sphérique dans une cavité concave permettant d’être MULTIAXIAL (rotation, ABD/ADD, flexion/extension)
- épaule et hanche

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19
Q

les surfaces articulaires des articulations synoviales sont séparées par ?

A

une interligne articulaire de qq dixièmes de milimètres (diarthrose)

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20
Q

les os des articulations synoviales s’unissent par l’intermédiaire ?

A

d’une cavité remplie de synovie

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21
Q

le cartilage articulaire (hyalin) permet ?

A

à l’aide des fibres de collagène du cartilage articulaire hyalin, il est possible d’absorber la compression que l’articulation subit et prévient l’écrasement des extrémités osseux)

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22
Q

j’entoure la cavité articulaire et comprends 2 couches de tissu ; décris les

A

capsule articulaire :

1) membrane fibreuse (couche externe) : renforce l’articulation et empêche les os de se séparer lorsqu’ils sont soumis à la traction
- formée de tissu conjonctif dense irrégulier et fixée au périoste de os adjacents

2) membrane synoviale (couche interne) :
nettoie la cavité articulaire et permet la synthèse protéique + sécrète la syovie
- formé de tissu conjonctif lâche et tapisse l’intérieur de la membrane fibreuse formant des plis synoviaux

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23
Q

la synovie est ?
1) provenance
2) consistance et évolution
3) rôles

A

le liquide synovial qui lubrifie l’espace libre à l’intérieur de la capsule interne

1) provient principalement du sang qui circule dans les capillaires de la membrane synoviale

2) l’acide hyaluronique et les glycoprotéines dans la synovie confère la consistance visqueuse
- viscosité augmente à l’immobilisation et diminue lors de l’activité

3.1 réduit la friction entre les cartilages des surfaces articulaires par lubrification (permet glissement)
3.2 nourrit les cellules du cartilage hyalin par diffusion et convection
3.3 amorti les chocs en répartissant les forces de pression agissant sur les surfaces articulaires

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24
Q

les articulations synoviales sont renforcées par ?

A

des ligaments s’agissant pour la plupart de ligaments capsulaires (constitué d’un épaississement de la membrane)

d’autres sont indépendants, étant soit à l’extérieur (ligament collatéral fibulaire) ou intérieur de la capsule (ilio-fémoral). Ils ne sont pas réellement dans la cavité articulaire, car ils sont recouverts par la membrane synoviale

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25
Q

rôle des bourses et gaines des tendons

A

réduire la friction entre les articulations et les structures adjacentes dans les mouvements

bourse : sac fibreux tapissé d’une membrane synoviale avec une mince pellicule de synovie
- se trouve où les ligaments / muscles / peau / tendons ou os se frottent entre eux

gaine du tendon : bourse allongée entourant le tendon soumis à un frottement

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26
Q

quel est le rôle de l’innervation des articulations synoviales (2)

A
  1. les neurofibres qui innervent la capsule articule détectent la douleur (blessure à articulation)
  2. règle indirectement la position des articulations (proprioception) et l’étirement
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27
Q

quelles sont les 2 divisions de la membrane synoviale

A
  1. synoviale : intima
    - synoviocytes (1-3 couches de cellules de couverture ressemblant à des cellules épithéliales sans membrane basale) qui permettent la production et résorption du liquide synovial
    - type A : résorption du liquide synoviale utilisé ainsi que phagocytose des bactéries et débris cellulaires
    - type B : production du liquide synovial
  2. subsynoviale : possède des récepteurs de douleur (terminaisons nerveuses libres) et mécanorécepteurs (Pacini et Ruffini : rôle de proprioception) qui réagissent aux modification de longueur et tension articulaire permettant le contrôle des mouvements articulaires. Possède 3 régions :
    - aréolaire
    - adipeuse
    - fibreuse
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28
Q

la stabilité des articulations synoviales dépend de 3 facteurs, lesquels

A

1) la forme des surfaces articulaires : rôle mineur, permet plus de déterminer le type de mouvement.
- peu stable = cavités peu profondes ou surfaces non complémentaires
- stable = surfaces ajustées (hanche)

2) le nombre et la position des ligaments : permettent d’unir l’os et empêcher les mouvements excessifs ou non-souhaités.
- un ligament étiré ne retrouve jamais sa position initiale et il peut déchirer par étirement de + de 6% de sa longueur.
- articulation vrm pas stable si le ligament est le moyen principal de stabilité

3) le tonus musculaire : facteur de stabilité important, les tendons des muscles renforcent les articulations en étant en légère contraction même au repos

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29
Q

cartilage hyalin : histologie
1) chondrocytes servent à

A

1) servent à la synthèse de :
- protéoglycanes
- facteurs de croissance
- cytokines (IL-6 et TNF-alpha)
- fibres de collagène composant les éléments principaux de la matrice du cartilage

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30
Q

cartilage hyalin : fonctions (3)

A

1) transmission des charges et des forces de cisaillement à l’os subchondral grâce à une structure viscoélastique

2) protéger les os subchondral

3) permettre aux articulations synoviales de faire des mouvements sans (presque) de friction et avoir des ROM fonctionnels

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31
Q

le cartilage hyalin est nourrit par

A

1) le liquide synovial
2) les vaisseaux sanguins sous-chondral

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32
Q

os subchondral : fonctions

A

1) ses cellules peuvent produire des peptides qui régulent la fonction des chondrocytes

2) près de 50% du glucose, de l’oxygène et de l’eau passent par les vaisseaux sanguins subchondral pour se rendre au cartilage hyalin et le nourrir

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33
Q

fonction de la capsule articulaire (membrane fibreuse)

A

renforcir l’articluation et empêcher les os de se séparer lorsqu’ils sont soumis à une traction

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34
Q

la membrane fibreuse est composé de ?

A
  • 70% d’eau
  • fibres de collagène de type 1
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35
Q

la membrane fibreuse est renforcée par ?

A

les ligaments articulaires

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36
Q

pourquoi il est important de mobiliser l’articulation rapidement lorsqu’on a une capsule fibreuse inflammée ?

A

il y a un risque d’adhésion : risque que les plis (synoviaux) adhèrent ensemble

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37
Q

innervation de la capsule articulaire

A

les tissus conjonctifs articulaires, comme la capsule et les ligaments, sont innervés par des fibres myélinisés et non-myélinisés
- membrane synoviale : richement innervé par des fibres non-myélinisés (information de douleur)

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38
Q

membrane synoviale :
1) anatomie
2) fonctions
3) vascularisation
4) innervation

A

1) limite les cavités articulaires et couvre toutes les structures intra-articulaire sauf les portions centrales de l’articulation supportant des charges
- tissu conjonctif lâche aréolaire
- couche 1 (intima : cellules de la matrice en contacte avec la cavité articulaire ; production et réabsorption du liquide synoviale)
- couche 2 (subintima : couche de support de tissu cellulaire à faible densité contenant mécanorécepteurs et récepteurs douleur)

2) maintenir une surface de tissus non-adhérente intacte / lubrifier le cartilage articulaire et synthétiser les lubrifiants biologiques / contrôler la composition et volume du liquide synovial / fournir l’approvisionnement aux chondrocytes / contribue à la stabilité et santé de l’articulation / effet antimicrobien / régule la température intra-articulaire

3) contient des plexus riches en vaisseaux sanguins et lymphatiques dans la couche responsable du transfert des nutriments dans la cavité articulaire et de la formation du liquide synovial
- capillaires fenestrés dans l’intima pour faciliter le mouvement de l’eau et des solutés

4) il n’y a pas de nerfs libres qui finissent dans la membrane synoviale

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39
Q

liquide synovial :
1) composition
2) fonctions

A

1) électrolytes / molécules de nutrition / acellulaire ; peut contenir des globules blancs / acide hyaluronique / GAG de la substance fondamentale, liquide interstitiel, protéines –> consistance visqueuse

2) nourrit le cartilage hyalin (dépourvu de vaisseau) : transporte les nutriments, les solutés et les déchets entre la membrane synoviale et le cartilage hyalin
- diminue le coefficient de résistance dans les mouvements de faibles impacts
- fonction d’amortissuer de choc en répartissant de façon harmonieuse les forces de pression
- promeut l’adhérence à la surface articulaire et améliore la stabilité articulaire
- lubrifie l’articulation (due à l’abondance en acide hyaluronique)
- évite le contact des cartilages articulaires entre eux
- évacuation des débris issus du cartilage articulaire

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40
Q

liquide synovial :
1) anatomie
2) vascularisation
3) innervation

A

1) liquide dans la cavité articulaire
- composé de hyaluronate, lubricine, phospholipides
- composantes du plasma sanguin (protéines et glucose)
- cellules immunitaires (macrophages et lymphocytes)

2) vascularisé
- nutrition se fait par diffusion de petites molécules de glucose

3) innervé par des fibres non-myélinisés et transmettent la sensation de douleur

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41
Q

bourse :
1) anatomie
2) fonctions

A

1) sacs fibreux tapissés d’une membrane synoviale contenant une mince pellicule de synovie
- pochette de lubrifiant
- gaine tendineuse est une bourse allongée sur un tendon soumis à un frottement

2) prévient et réduit la friction entre les articulations et les structures adjacentes au cours des mouvements
- dans des endroits où les os se frottent les uns contre les autres

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42
Q

ligaments intra-capsulaire vs extra-capsulaire

A

intra-capsulaire : peuvent se retrouver dans la subintima, comme le ligament croisé antérieur et postérieur, mais aussi dans la membrane fibreuse (ilio-fémoral). Ils renforcent la capsule, peuvent limiter certains mouvement ou être responsable de certains

extra : ligament collatéral fibulaire

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43
Q

cartilage hyalin (articulaire)
1) composition
2) vascularisation
3) neurofibres
4) rôle

A

1) chondrocytes intégrés à une MEC abondante qui se compose de fibres de collagène de type II contenant :
- protéoglycanes
- agrécanes
- eau

2) tissu non-vascularisé et non entouré de tissu conjonctif : faible capacité à se régénérer (car se nourrit par le liquide synovial par diffusion)

3) non innervé

4) absorbe les chocs et augmente la lubrification (diminue le frottement)

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44
Q

Nomme les deux couches du cartilage, en décrivant les différentes zones de la première

A
  1. couche superficielle : cartilage non calcifié
    1.1 zone superficielle : lamina splendens (sert à accrocher les macromolécules pour permettre la lubrification et zone tangentielle)
    1.2 zone intermédiaire / transition
    1.3 zone profonde / radiale
  2. couche profonde : cartilage calcifié et fusionne avec l’os subchondral
    2.1 zone 4 = cartilage calcifié
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45
Q

le tidemark est ?

A

la frontière entre la couche profonde et calcifiée
- zone métabolique active
- au courant de la vie elle avance dans la direction du cartilage non calcifié

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46
Q

conséquences de l’immobilisation

A
  1. absence d’effet de pompe par manque de mouvement (permettant le transport des macromolécules) peut entraîner une atrophie du cartilage
  2. baisse de la cinétique du liquide articulaire peut entraîner une acidification de ce liquide –> néfaste pour le cartilage
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47
Q

zone superficielle (tangentielle)
1) % de l’épaisseur du cartilage
2) caractéristiques (chondrocytes / rôle / composition)
3) fibres de collagène (orientation)

A

1) 10 à 20%
2) les chondrocytes ont une forme allongée et de petite taille, grande densité et sont parallèles à la surface sous forme de cellules individuelles
- de forme aplati pour résister au cisaillement
- riche en fibronectine et pauvre en protéoglycanes
3) les fibrilles de collagène sont parallèle à la surface articulaire ; permet une résistance à la tension

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48
Q

zone intermédiaire (transitoire)
1) % de l’épaisseur du cartilage
2) caractéristiques (chondrocytes / rôle / composition)
3) fibres de collagène (orientation)

A

1) 40 à 60%
2) peu de fibrilles, niveaux élevés d’agrécanes et d’eau
- chondrocytes sont répartis au hasard dans toute la matrice sous forme de cellules arrondies simples (gros et sphérique)
3) fibrilles de collagène disposées au hasard qui sont moins densément regroupées

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49
Q

zone profonde (radial)
1) % de l’épaisseur du cartilage
2) caractéristiques (chondrocytes / rôle / composition)
3) fibres de collagène (orientation)

A

1) 30%
2) teneur en eau la plus faible. concentration et densité de protéglycanes est la plus élevée
- chondrocytes arrondis et disposés en colonnes dans la même direction que les fibres de collagène ; verticalement. Ils forment des unités fonctionnelles nommées chondrons
- leur rondeur permet de résister à la compression (disposition en colonne)
3) fibrilles de collagène sont radialement perpendiculaires à la surface articulaire
- elles croisent le tidemark pour entrer dans la zone calcifiée afin d’avoir une attache stable entre les tissus mous et dures

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50
Q

le tidemark est ?

A

une ligne basophile et ondulée qui constitue une barrière interdisant la pénétration des vaisseaux présents dans l’os sous-chondral, mais qui laisse passer certains constituants.

essentielle à la transition de charge du cartilage à l’os

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51
Q

zone calcifiée :
1) caractéristiques
2) fibres de collagène

A

1) cellules inactivés métaboliquements, possède une matrice calcifiée.
- sépare le tissu cartilagineux de l’os sous-chondral
- pauvre en protéoglycanes
- concentration de calcium élevée

2) les fibres de collagène sont perpendiculaires et en continuité dans la couche profonde
- en colonne
- très grosses (chondrocytes hypertrophiés)
- densité élevée

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52
Q

conséquence de la diminution du liquide interstitiel au niveau de la zone superficielle

A

La zone superficielle a un plus grand support lors de la station debout (95% de la charge appliquée) que la zone profonde (70% de la charge appliquée), car la première contient plus d’eau (80% du LI vs 65%) que la deuxième).

Cependant, avec le temps, la diminution de la quantité de liquide interstitiel entraine une charge accrue sur la phase solide du cartilage (donc sur les chondrocytes). Une charge prolongée à un seul endroit sur ce tissu peut causer des forces non physiologiques sur les chondrocytes menant à leur mort.

53
Q

les chondrocytes articulaires synthétisent ?

A
  • tous les éléments de la matrice
  • les enzymes qui décomposent la matrice
  • les cytokines et facteurs de croissances qui assure un rétrocontrôle autocrine/paracrine qui module la synthèse des molécules de la matrice

ce sont des régulateurs clés des événements cataboliques et anaboliques nécessaires à l’homéostasie du cartilage

54
Q

quelles sont les molécules amarrées à l’environnement immédiat du chondrocyte (péri-environnement)

A
  1. collagène de type VI
  2. agrégats de protéoglycanes
  3. acide hyaluronique (sert à attacher les protéoglycanes)
  4. molécules non collagéniques (fibronectine et anchorine)

chaque groupe de protéines est attaché à des récepteurs distincts transmembranaires ; les principaux sont des intégrines formant une courroie de transmission entre les protéines sous-membranaires liées au cytosquelette et les molécules de l’espace péricellulaire

55
Q

le chondrocyte adapte son activité métabolique selon ?

A

les informations qu’il reçoit via les intégrines
- il peut modifier son phénotype selon les modifications de l’environnement immédiat

56
Q

les chondrocytes sont responsables de ?

A

la croissance et l’entretien des tissus :
- synthèse MEC : avec facteurs de croissance
- dégradation MEC : avec collagénase, agrécanases et cytokines

la formation, dégradation et remodelage/régénération des tissus cartilagineux nécessitent une prolifération cellulaire régulée, la croissance, la synthèse des protéines de la MEC, produire et activer des enzymes dégradant la matrice et la calcification de la matrice / mot cellulaire

57
Q

comment les intégrines sont présents dans l’environnement du chondrocyte ?

A

ils sont accrochés à la surface membranaire de certaines enzymes ;
1) acide hyaluronique synthétase : synthèse de l’Acide hyaluronique
2) enzymes de type métalloprotéinase (MT-MMP2 qui sert d’accrochage à l’inhibiteur tissulaire TIMP-2)

58
Q

propriétés mécaniques des chondrocytes :
1) élasticité
2) fonction
3) structure

A

1) élasticité 3 fois plus petite que la MEC et sont plus doux conduisant à des champs hétérogènes

2) fonction de tissu à faible frottement et permet de transporter des forces de contact élevé, amortir les chocs et distribuer les contraintes compressives

3) biphasique : phase fluide et solide par laquelle la phase solide qui peut être perçue comme semblable à celle d’une matrice solide composite renforcée par fibre.

59
Q

dans une même zone, les chondrocytes ont une morphologie ?

A

hétérogène

60
Q

synthèse des composantes matricielles des zones superficielles et profondes

A

synthétisent principalenet l’agrécane (protéoglycane agrégé majeur) et le collagène de type 2
- les chondrocytes des zones profondes synthétisent en quantités beaucoup plus grande que les superficielles !

61
Q

pourquoi les zones superficielles sécrètent moins de composantes de la MEC ?

A

la zone superficielle possède plus de récepteurs de l’IL-1 ; interleukine-1 induit une plus grande inhibition de la synthèse de protéoglycanes dans la zone superficielle que profonde.

62
Q

les chondrocytes peuvent migrer sur ou à l’intérieur de diverses matrices planaires et tridimensionnelles en réponse à ?

A

des facteurs de croissance

63
Q

taux d’oxygène des chondrocytes

A

le cartilage articulaire est un tissu hypoxique se situant entre 0,5 et 5% dépendant de la profondeur du tissu (les plus profonds ont une plus grande oxygénation que les superficiels)

une manque d’oxygène affecte la régénération des chondrocytes

un bon taux d’oxygène permet la formation de la MEC par les chondrocytes, en produisant les éléments clés matriciels (agrécane, collagène type II, VI, IX, XI)

64
Q

sénescence des chondrocytes : induit par ?

A

des dommages à l’ADN ou aux mitochondries causés par le stress oxydatif et l’exposition aux mutagènes

cependant : c’est une conséquence inévitable de la division cellulaire. Les dommages oxydatifs à l’ADN peuvent contribuer à la sénescence induite par le stress provenant de divers stimuli :
- rayonnement ultraviolet
- dommages oxydatifs
- oncogènes activés
- inflammation chronique

65
Q

enzymes protéolyptiques : nomme les enzymes agissant dans la matrice entourant les chondrocytes

A
  1. MMP-13 (collagénase) : dégrade les fibrilles de collagène de type 2 du cartilage
  2. aggrécanase : dégrade l’aggrécane et une MMP

ces 2 agissent sur la matrice entourant les chondrocytes, mais dans un processus arthrosique ; leurs effets se répandent à travers la matrice (surtout couche superficielle)

66
Q

le TIMP est ?

A

un inhibiteur de la métalloprotéinase inhibant l’activité des MMP (inhibe ce qui dégrade !)
- contrôle les enzymes de la matrice
- niveau élevé de MMPs et TIMPs sécrété par les chondrocytes est observé chez les patients avec de l’arthrose ou polyarthrite rhumatoïde

67
Q

nomme les cytokines présent dans la matrice et comment ils apparaissent

A

la contrainte mécanique et osmotique à laquelle les chondrocytes sont exposés altère l’expression des gènes par les chondrocytes, mais augmente surtout les cytokines inflammatoires et enzymes dégradant la matrice :

1) Interleukine-1 : interagisse avec plusieurs facteurs de croissance durant l’inflammation; réparation & freine la synthèse des protéoglycanes et du collagène et inhibe TIMP.
- stimule l’arrêt de la synthèse de la matrice cartilagineuse.

2) TNF-alpha (seulement en présence d’arthrose !) : freine la synthèse des protéoglycanes, stimule la dégradation du collagène et induit l’expression des MMP (les stimule)

68
Q

Nomme les facteurs de croissance anabolisant et catabolisant, ainsi que leur fonction

A

anabolisants :
1) BMP : formation des os et cartilage, synthèse des protéines du cartilage, expression des TIMPs
2) IGF : augmente synthèse des protéglycanes et collagène type 2

catabolisants :
1) IL : freine la synthèse des protéoglycanes et collagène, inhibe TIMP, dégradation de la matrice, interaction avec facteurs de croissance durant inflammation / réparation
2) TNF : freine synthèse protéoglycanes, stimule dégradation du collagène, induit expression des MMPS
3) FGF : inhibe la synthèse du collagène type 2 et protéoglycanes / induit synthèse des MMPS et induit angiogenèse / dégradation MEC

69
Q

le collagène de type 2 :
1) % du cartilage foetus et adulte
2) composition
3) rôle
4) % du collagène du cartilage

A

1) 75% du foetus et 90% chez l’adulte

2) triple hélice de 3 chaines identiques s’associe pour former une molécule de collagène et ensuite forme des longues fibrilles. Le collagène de type II est tissé de façon serrée, ce qui limite les molécules d’aggrécane dans les interstices situés entre les brins de collagène (obligeant ces molécules hautement chargées négativement à rester très proches les unes des autres).

3) résistance à la traction et aux forces de cisaillement (rigidité compressive du cartilage de type 2 est grâce à la rétropulsion électrostatique des charges négatives des molécules d’aggrécane entre les brins de collagène)

4) 95% des collagènes du cartilage

70
Q

collagène de type 3 :
1) % du cartilage adulte
2) fonction

A

1) 10%
2) est prédominent où l’on retrouve de
la guérison et réparation des tissus (permet réparation du cartilage)

71
Q

collagène de type 6 :
1) % du cartilage
2) composition
3) localisation
4) rôle

A

1) moins de 1% : chondres et microfilaments

2) 2 courts domaines en triple hélice et un important domaine globulaire terminal représentant les 2/3 de la molécle (hétéro-trimère)

3) espace péricellulaire du chondrocyte

4) ces microfilaments sont liés fermement pour former un nid qui se retrouver autour des chondrocytes appelés chondres permettant uen communication entre le chondrocyte et son microenvironnement (MEC)

72
Q

rôle des fibres de collagène

A

1) réseau de fibres de collagène type 2 confère la rigidité du cartilage

2) stabilité mécanique et intégrité structurelle du cartilage par la solidité à la traction et déchirure

3) donne la forme au tissu et immobilise les protéoglycanes dans la MEC

73
Q

rôle de l’agrécane (protéoglycane)

A

représente 95% des protéoglycanes

rôle : donne une rigidité compressive au cartilage à cause de ses charges négatives qui se repoussent mais doivent rester collées à cause du collagène de type 2
- protège les fibres de collagène de la dégradation par des collagénases par sa texture gel eau-agrécane

74
Q

rôle de la décorine et biglycane

A
  • assemblage des tissus et maintien des propriétés du cartilage
  • ne forment pas d’agrégat
  • se collent aux collagènes de type 1 et 2 et peuvent avoir un rôle dans l’organisation et la stabilisation du maillage de collagène
  • lie les molécules de la MEC ensemble (collagène et protéoglycane) –> se fixent au collagène et permettent organisation / stabilité du réseau
  • participe à la fibrillogenèse (synthèse des fibrilles de collagène)
75
Q

rôle des protéoglycanes

A

1) permet la bonne nutrition du cartilage articulaire, car il peut faire de la convection
- capacité à relâcher l’eau et refaire des liens permettant l’entrée de liquide interstitiel en charge et décharge
- possible car ils ont une charge négative et s’associe avec cations pour avoir la neutralité électronique (peut se lier avec bcp d’eau ; liquide interstitiel)

2) hydrophilie permet un caractère élastique au cartilage (autorise mouvements de va-et-vient des molécules d’eau au cours des charges mécaniques cycliques ; adaptation aux forces de compression en répartissant uniformément les contraintes de contact focal sur l’os sous-jacent

3) disposition structurelle permet à plus de 90% de la charge lors du chargement dynamique d’être supporté par le fluide sous pression dans du cartilage sain, réduisant au minimum les contraintes sur la phase solide.

76
Q

matrillines et fibronectine : rôles

A

Soutiennent et assemblent les composantes de la MEC

Matrilline :
- présentes où elles lient différents types de collagène à l’agrécane

Fibronectine :
- glycoprotéine qui est un site de liaison aux intégrines
- site d’interaction avec différents collagènes ou à l’acide hyaluronique
- sa forme cartilagineuse permet d’augmetner les synthèses de différentes métalloprotéases (MMP-13)

77
Q

rôle des intégrines

A

ils ont pour fonction de lier l’extérieur de la cellule à son intérieur pour que la cellule puisse modifier son activité en fonction de la modification de son environnement immédiat

mécanorécepteurs indispensables aux fonctions de survie :
- courroie de transmission entre les proétines sous-membranaire liées au cytosquelette et molécules de l’espace péricellulaire

le chondrocyte va adapter son activité métabolique en fonction des informations qu’il reçoit par l’intermédiaire de ses intégrines.

78
Q

l’élasticité et la rigidité du collagène est expliqué par ?

A

élasticité : protéoglycanes ont une hydrophilie qui autorise le mouvement de va-et-vient des molécules d’eau au cours des charges mécaniques cycliques

rigidité : réseau de fibres de collagène de type 2 ainsi que le support structurel offert par l’os sous-chondral

79
Q

le cartilage peut se briser lorsqu’il est soumis à ?

A

des forces trop grandes ou très répétitives. Cela dépend de la vitesse d’application des forces mécaniques susceptibles de fragiliser le cartilage

le cartilage est plus rigide en traction qu’en compression, et il montre plus de résistance à la déformation avec l’augmentation de la vitesse de charge

80
Q

quels sont les 2 types de lubrification

A

lubrification limite et lubrification par fluide film

81
Q

la lubrification limite implique quoi ?
1) présente face à quelle charge
2) sert à diminuer
3) stimulé par
4) mécanisme de rétropulsion
5) rôle
6) phase ?

A

implique la lubricine sécrétée par les chondrocytes et synoviocytes

1) présente face à des petites charge, il agit à basse vitesse coulissante (1mm/s) sans accumuler de pression

2) diminue le coefficient de friction et prévient l’adhésion cellulaire

3) stimulé par le mouvement de l’articulation

4) la lubricine se regroupe sur la surface des os sous formes de petites billes qui font rouler les 2 surfaces l’une contre l’autre comme des aimants qui se repoussent

5) homéostasie et santé du cartilage

6) phase solide

82
Q

la lubrification par fluide film agit comme ?
1) efficace à ?
2) implique le
3) présent lors de la phase ?
4) rôle

A

agit comme une éponge

1) efficace à forte compression (grande charge)

2) implique le liquide synovial

3) présent dans la phase liquide avec le liquide synovial

4) maintient une distance entre les surfaces articulaires permettant le glissement entre les surfaces articulaires. La compression engendre un exsudat de fluide interstitiel pour dissiper les forces.

83
Q

les nutriments diffusent des ? (1) vers le ? (2) pour ensuite aller dans la (3)

A

les nutriments diffusent des capillaires synoviaux vers le liquide synovial pour ensuite aller dans la matrice extracellulaire

84
Q

seules les ? (1) peuvent pénétrer le cartilage par diffusion simple ou inhibition favorisée, les grosses molécules peuvent seulement pénétrer sous l’effet ? (2)

A

1) petites molécules

2) de la compression intermittente au cours des mouvements

85
Q

la taille des pores de la surface cartilagineuse dépend ?

A

de la concentration de protéoglycanes. Elles régulent la pression osmotique :
- plus grande pression –> plus les pores sont gros

86
Q

la pression osmotique du cartilage dépend de ? (2)

A
  1. la concentration des charges
  2. la taille des protéoglycanes
87
Q

l’accès des différentes molécules aux chondrocytes au travers de l’espace extracellulaire dépend de ? (3)

A
  1. leur configuration stérique
  2. leur charge
  3. leur taille
88
Q

principal substrat énergétique du chondrocyte

A

le glucose : dégradé par glycolyse pour être converti en glucosamine pour la synthèse des protéoglycanes

89
Q

l’os sous-chondral nourrit ?

A

le cartilage mature dans la zone profonde ou calcifiée

90
Q

nomme les différentes matrices du cartilage

A
  1. matrice péri-cellulaire
  2. matrice territoriale
  3. matrice inter-territoriale
91
Q

matrice péri-cellulaire
1) fibres de collagène
2) récepteurs
3) rôle récepteurs
4) proximité de la région
5) forme des fibres de collagène

A

1) fibres de collagène de type 2, forment un nid autour de chaque chondrocyte très dense

2) intégrines

3) forment une transmission entre les protéines sous-membranaires liées au cytosquelette et les molécules de l’espace péri-cellulaire

4) région la plus proche des chondrocytes

5) fibres de collagène petites et très serrées entre elles (nid pour le chondrocyte)

92
Q

matrice territoriale
1) localisation
2) peut entourer
3) séparé des autres matrices par

A

1) à l’extérieur de la matrice péri-cellulaire

2) peut entourer seulement 1 chondrocyte ou groupe / colonne de chondrocytes

3) la région inter-territoriale

93
Q

Matrice Inter-Territoriale
1) fibres de collagène
2) volume
3) sépare

A

1) fibres de collagène les plus grosses avec une organisation compacte et alignement radial

2) majorité du volume du cartilage articulaire

3) sépare les matrices territoriales

94
Q

forces avec des vertues anti-inflammatoires

A
  1. forces cycliques entretient la synthèse des chondrocytes
  2. force à faible fréquence réalisant un stress mécanique limité

3) charge physiologique permanente ( inférieur à 15 MPa) entraine une augmentation de l’anabolisme)

95
Q

forces néfaste pour la synthèse des chondrocytes / cartilage

A

charge mécanique trop importante ou à vitesse trop élevée ou charge intermittente rappprochée entraîne une diminution des synthèses (surtout protéoglycanes) et s’accompage de fissurations du réseau de collagène

96
Q

Immobilisation prolongée cause

A

atrophie du cartilage qui peut devenir dégénérative : baisse de la cinétique du liquide articulaire s’accompagne d’une acidification du liquide articulaire qui est délétère pour le cartilage

97
Q

taux de formation et de renouvellement de l’agrécane

A

le taux de renouvellement et formation de l’agrécane est beaucoup plus rapide que la dégradation finale des fragments de la région de liaison.

cela explique l’accumulation de ces fragments dans le cartilage au cours du vieillissement

98
Q

durée de la demi-vie du :
1) collagène
2) agrécane
3) régions de liaison de l’hyaluronane

A

1) 100 ans
2) 3.4 ans
3) 25 ans

99
Q

conséquence de l’accumulation de fragments dans le cartilage lors du vieillissement

A

clivage de l’agrécane par l’agrécanase génère des fragments retenus dans la matrice par l’intéraction avec l’hyaluronane

fragments occupent des sites de liaisons où les molécules d’agrécanes complètes récemment synthétisés devraient se lier

entraine la présence de plus petits agrégats de protéoglycanes avec l’âge (qui ont le rôle de donner une rigidité compressive et protéger les fibres de collagène)

100
Q

modifications macroscopiques du cartilage par le vieillissement

A

1) épaisseur du cartilage ne change pas relativement même avec un âge avancé (cependant, diminution du cartilage fémoral et rotulien chez la femme par l’âge)

2) déformabilité du cartilage diminue avec l’âge ; devient plus rigide avec le vieillissement

3) devient jaunâtre

4) augmentation des lésions macroscopiques : ulcérations du cartilage de la rotule constante et asymptomatique

5) lésions fréquentes aux genous plus souvent qu’à la cheville (car leur cartilage peut être plus résistant aux contraintes de changement)

101
Q

modifications histologiques du cartilage avec l’âge
1) couche calcifiée
2) chondrocytes
3) irradiation
4) prolifération

A

1) aspect irrégulier de l’organisation des fibres de collagène : amincissement de la couche calcifiée et irrégularités dans la zone de démarcation entre la couche calcifiée et profonde

2) diminution de la présence de chondrocytes dans la couche superficielle

3) lésions focales du cartilage dû aux vieillissement prédominent en surface et irradient vers la profondeur

4) prolifération clonale des chondrocytes autour des lésions (diminution des affinités tinctoriales pour les protéoglycanes dans la couche superficielle du cartilage)

102
Q

vieillissement :
1) synthèse des protéoglycanes
2) acide hyaluronique
3) agrécanes différents
4) défaut d’attache
5) hétérogénéité d’agrécanes

A

1) la synthèse des protéoglycanes diminue notamment chez l’homme

2) augmentation de la concentration d’acide hyaluronique et diminution de la longueur du filament de l’acide hyaluronique avec des sites d’attaches occupés par des fragments G1 libre (non fonctionnels)

3) le chondrocyte est entouré d’agrécanes différents pouvant altérer le métabolisme du chondrocyte et le phénotype

4) défaut d’attache de l’acide hyaluronique favorise la protéolyse des agrécanes

5) une hétérogénéité des populations d’agrécanes avec une instabilité des agrégats peut provoquer une moins bonne résistance aux stimuli mécaniques par baisse de l’hydrophilie des protéoglycanes.

103
Q

remaniement du collagène avec l’âge

A

les fibres de collagène gagnent un aspect irrégulier dans l’organisation de ses fibres.

diminution de la synthèse des collagènes (II et XI) chez la souris arthritique. Cependant, avec un genou humain, il n’a pas été démontré que le contenu en collagène, le taux de collagène dénaturé et l’âge avait une corrélation.

104
Q

impact dans le renouvellement de la matrice par le vieillissement

A

ralentissement du renouvellement :
- marqué dans les zones macroscopiquement anormales du cartilage sénescent
- diminution des protéoglycanes et collagène type 2
- augmentation du catabolisme
- augmentation de la réaction de synthèse (proportionnellement moins importante) en tous points parfaitement superposables à l’arthrose
- cartilage à proximité du site de lésion est le siège d’un turnover accéléré de la matrice, preuve d’extension de la matrice (indique continuum entre sénescence du cartilage et arthrose)

105
Q

défaut de réparation du cartilage vieillissant : 2 situations cliniques étayant le défaut de réparation et la possibilité d’une évolution arthrogène

A

1) fracture articulaire : risque d’évolution vers une authentique arthrose multipliée par 3 à 4 après l’âge de 50 ans

2) chondrolyse rapide non associée à une coxarthrose : notamment à la hanche, survient à un jeune âge (en bas de 60 ans) sur une articulation radiologiquement normale avec une épaisseur initialement normale souvent déclenché par une hyper-sollicitation mécanique (surmenage articulaire et obésité)

106
Q

défaut de réponse au stress mécanique du cartilage sénescent causé par ?

A

1) capacité de synthèse des glycosaminoglycanes (GAG) en réponse au stress mécanique moins importante dans des cartilages âgés (+ 50 ans)

2) chez les jeunes animaux : augmentation de la biréfringence du réseau collagène / chez les vieux : réorganisation du réseau de collagène et/ou diminution du nombre de fibres de collagène

avec l’âge, il y a un défaut de production de facteurs intracellulaires bénéfiques pour la cellule, menant à une réponse anabolique insuffisante, une apopotose augmentée et une dédifférenciation du chondrocyte

107
Q

conséquences du mécanisme de glycation non enzymatique

A

s’apparente à une caramélisation tissulaire prononcée dans le cartilage. C’est des pontages anormaux entre les protéines et sucres qui existe au cours du vieillissement
- ce processus retentit sur le turnover de la matrice (résistance accrue aux enzymes et baisse de synthèses) et sur les propriétés biomécaniques du cartilage en augmentant la rigidité intrinsèque
- la matrice se minéralise avec dépôts de cristaux à la fois de pyrophosphate et hydroxyapatite
- ce processus est lié à l’accélération du processus de maturation du chondrocyte, conduisant au stade d’hypertrophie et ainsi l’apoptose
- les microcristaux de phosphate de calcium basique (PCB) et de pryphosphate peuvent stimuler la production d’Enzymes par les cellules synoviales et chondrocytes pour favoriser la synovite

108
Q

cytokines pro-inflammatoires de chondrocytes âgés vs jeunes

A

les cytokines pro-inflammatoires des chondrocytes âgés sont plus actives et stimulent davantage la production de métalloprotéases (qui dégrade la MEC)

109
Q

Facteur de croissance et chondrocyte vieillissant

A
  • baisse de la réponse aux facteurs de croissance (TGF-bêta et IGF-1) du chondrocyte avec l’âge en terme de :
  • prolifération cellulaire
  • néosynthèse des agrécanes
  • potentialité à contrecarrer les effets des IL-1 bêta

baisse de la production de facteurs, interférence avec des protéines porteuses pour l’accessibilité aux récepteurs, défaut de stockage dans la MEC, toxicité du NO (oxyde nitrique) et des peroxynitrites sur la transduction du signal induit par les facteurs de croissance

110
Q

vieillissement des tissus annexes au cartilage
1) ménisques
2) ligaments croisés
3) os sous-chondral

A

1) calcification des ménisques
2) modifications biochimiques
3) perte de densité de l’os sous-chondral et propriétés biomécaniques

111
Q

Fais un résumé des effets du vieillissement sur le cartilage

A

1) moins de chondrocyte sur la couche superficielle (vieilli + vite, atrophie et meurt)

2) collagène de type 2 moindre et - bonne qualité (+ raide et irrégulier) et devient jaunâtre

3) moins de protéoglycanes et GAG plus courts –> perte d’élasticité

4) augmentation de production cytokines pro-inflammatoires (+ actives) –> MMP plus abondante –> dégradation MEC

5) amincissement de la couche calcifiée

6) chondrocytes moins sensibles aux facteurs de croissance et stimulis mécaniques

7) agrécane + sujet à être détruite par agrécanases et s’accroche moins bien à l’acide hyaluronique ; protéoglycanes moins bien structurés attire moins d’eau –> moins résistant compression

112
Q

l’arthrose est ?

A

une maladie dégénérative chronique frappant les articulations dans laquelle la vitesse de destruction du cartilage dépasse celle de sa reconstruction (les chondrocytes ne peuvent plus maintenir l’homéostasie du cartilage ; éléments cataboliques > éléments anaboliques)

caractérisé par la détérioration structurale progressive et perte du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral

  • aussi appelée ostéoarthrite
  • forme la plus fréquente d’arthrite
  • n’est pas inflammatoire
113
Q

changements structurels de l’arthrose

A
  1. perte de cartilage articulaire (hyalin)
  2. excroissance d’ostéophytes aux périphéries de l’articulation
  3. augmentation de l’épaisseur et sclérose de la plaque osseuse sous-chondrale
  4. étirement de la capsule articulaire
  5. synovite modérée dans de nombreuses articulations touchées
  6. dégénérescence minérale
  7. faiblesse des muscles autour de l’articulation
114
Q

articulations fréquemment touchées par l’arthrose

A
  1. colonne vertébrale cervicale
  2. colonne vertébrale lombosacrée
  3. hanche
  4. genou
  5. première articulation métatarsophalangienne
  6. articulations de la main
115
Q

l’arthrose : l’inflammation est ?

A

secondaire (non la cause de la dégradation du cartilage) : elle est causée par des petits débris dans le liquide synovial lors d’une lésion articulaire menant à une irritation de la membrane synoviale qui s’enflamme et cause de l’inflammation

cela mène à la production d’interleukines en réponse à l’inflammation et les IL influence l’activité catabolique du cartilage en poussant les chondrocytes à sécréter plus d’agents catabolisants

116
Q

épidémiologie de l’arthrose

A

prévalence augmente avec l’âge (rare chez les adultes de moins de 40 ans et très répandu chez les + de 60 ans)

prévalent avec l’obésité et le vieillissement de la population

plus présent chez les femmes que les hommes (différence augmente avec l’âge)

117
Q

physio-anatomo-pathologie de l’arthrose
1) se présente initialement comme
2) première étape est
3) après une lésion du cartilage, les chondrocytes entrent en ?

A

1) une fibrillation et irrégularité de la surface du cartilage

2) une lésion articulaire dans le cadre d’un échec des mécanismes de protection au niveau : capsule articulaire, ligaments, muscles, afférences sensorielles, os sous-jacent, liquide synovial

3) en mitose et se regroupent ; l’activité métabolique de ces groupes de chondrocytes est élevée et son effet net est de favoriser une déplétion de protéoglycanes dans la matrice entourant les chondrocytes (ce qui est directement lié au fait que le catabolisme est plus important que l’activité de synthèse).

118
Q

évolution de l’arthrose : dégradation progressive de ? (1) et exposition de (2) et le (3) se gonfle du fait de l’attraction ionique aux molécules d’eau

A

1 : matrice de collagène
2 : des protéoglycanes chargés négativement
3: cartilage

119
Q

réponse des protéoglycanes à l’arthrose et conséquence

A

n’étant plus serrés les uns aux autres dans un cartilage endommagé ; le cartilage ne peut plus rebondir après la mise en charge, étant donc plus vulnérable aux blessures

les chondrocytes dans la couche basale du cartilage entrent donc en apoptose

120
Q

altérations de l’os sous-chondral dû à l’arthrose

A

ostéoclastes et ostéoblastes activés dans la plaque osseuse sous-chondrale (causé par stimulation de facteurs de croissance et cytokines)
- formation osseuse produit un épaississement et rigidité de la plaque osseuse sous-chondral

121
Q

conséquences d’un stade avancé d’arthrose

A
  1. zones d’ostéonécrose dans les articulations (peut être causé par un traumatisme osseux avec cisaillement des microvaisseaux)
  2. ostéophytes se forment à la marge des articulations près des zones de perte de cartilage (ossification du cartilage) où l’articulation est soumise à un stress physique
122
Q

membrane synoviale est impactée comment dans l’arthrose

A

la membrane synoviale devient oedémateuse (jusqu’à devenir fibreuse) et inflammatoire ;
1) migration de macrophages à partir de la périphérie vers le tissu
2) prolifération des cellules qui tapissent la membrane synoviale

123
Q

conséquence des cristaux de phosphate de calcium basique (hydroxyapathie) et pyrophosphate de calcium dihydatré ?

A

présentes au stade terminal d’arthrose :
- leur libération déclenche une inflammation synoviale mentant à une libération d’enzymes et déclenche de la douleur

124
Q

Les 4 stades de l’arthrose

A

1) surface articulaires sont rabotés et commence à fibroser (fibrose superficielle)
- fibres de collagène sont dégagées dans les couches profondes du cartilage à la suite d’une diminution de la synthèse des protéoglycanes

2) apparition de fissures profondément dans le cartilage –> perte de matrice cartilagineuse
- cellules cartilagineuses isolées se divisent de nouveau (cluster de chondrocytes)

3) épaississement de l’os sub-chondral en réaction à l’usure progressive du cartilage
- premiers ostéophytes à la jonction os-cartilage
- réaction inflammatoire de la capsule articulaire et production croissante de produits de dégradation du cartilage
- sclérose os sub-chondral

4) os complètement dégagé (calvitie cartilagineuse) et les surfaces osseuses frottent l’une à l’autre
- effondrement de la couche osseuse sous-chondrale et formation de cavités et résorption dans la moelle osseuse environnante
- accroissement de plus en plus important des ostéophytes
- sclérose os sub-chondral

125
Q

4 principaux signes radiologiques de l’arthrose

A
  1. le pincement de l’articulation par destruction du cartilage (diminution épaisseur du cartilage)
  2. sclérose de l’os sous-chondral (épaississement)
  3. présence d’excroissance osseuse appelées ostéophytes
  4. présence de géodes (trou vide aussi appelé kyste) dans l’os sous-chondral
126
Q

signes cliniques permettant de diagnostiquer l’arthrose

A
  1. douleurs
  2. raideurs articulaires
  3. inflammation
  4. déformation des articulations
127
Q

facteurs de risque de l’arthrose (2)

A
  1. vulnérabilité articulaire intrinsèque :
    - antécédents de lésion (ménisectomie) (déchirure des structures ligamentaires et fibrocartilagineuses protégant l’articulation comme ACL / ménisque / labrum)
    - faiblesse des muscles de verrouillage (faible quad augmente l’apparition de gonarthrose douloureuse qui entraine altération de la proprioception)
    - augmentation de la densité osseuse
    - défaut d’alignement (pression sur l’articulation distribuée non uniformément sur toute la surface articulaire / varus ; perte carilage compartiment médian ou interne / varum ; compartiment latéral ou externe
    - défaut de proprioception
  2. mise en charge articulaire
    - obésité (excès de pression sur l’articulation / augmentation de la charge)
    - activité physique traumatique (la course chez les personnes avec un problème de genou ou coureurs élite)
    - utilisation répétitive de l’articulation (utilisation professionnelle : épuisement musculaire progressif s’installe ne les rendant pas opérant comme protecteur articulaire)
  3. facteurs systémiques
    - âge (cartilage vieux moins sensible aux stimuli des pressions dynamiques pour la synthèse de la matrice / amincissement du cartilage avec l’âge / subit un stress + élevé de cisaillement aux couches basales et présente un risque + important de lésion si cartilage aminci / facteurs de protection défaillant avec l’âge)
    - femmes
    - facteurs ethniques (rare en chine ; différence anatomique entre les hanches des chinois vs caucasiens)
    - susceptibilité génétique (50% arthrose de la main et hanche héréditaires / 30% au genou mais certains études disent qu’il n’y a pas de lien / mutations génétiques)
    - facteurs nutritionnels
128
Q

arthrose : source de la douleur

A

cartilage est non innervé ; la douleur provient des structures externes au cartilage (membrane synoviale, ligaments, capsule articulaire, muscle, os sous-chondral). causes probables :

  1. inflammation synoviale : synovite modérée dans les articulations arthrosiques
  2. épanchement articulaire : distension capsulaire liée à l’épenchement liquidien intra-articulaire stimule les fibres nociceptives induisant une douleur
  3. oedème médullaire : présence de microfissures et de cicatrices. Ces lésions peuvent stimuler les fibres nociceptives osseuses. De plus, la pression hémostatique augmente à l’intérieur de l’os dans l’arthrose et cette augmentation elle-même peut stimuler les fibres nociceptives.
  4. croissance des ostéophytes : en croissance, l’innervation neurovasculaire pénètre à travers la base de l’os jusqu’au cartilage et dans l’ostéophyte en voie de développement
  5. bourses périarticulaires
129
Q

Manifestation clinique de l’arthrose (début / progression / genou / hanche)

A

la douleur articulaire de l’arthrose est dépendant à l’activité : survient pendant ou juste après la mobilisation de l’articulation et se résout peu après
- douleur au genou / hanche avec montée des escaliers
- douleur à la main en cuisinant

début : douleur épisodique déclenchée par une sur-utilisation d’une articulation malade

progression : la douleur devient continue et commence à être gênante même la nuit. Il peut y avoir également de la raideur articulaire (courte durée).

genou : présence de symptômes mécaniques (poussés, déformations et blocages)

hanche : perte de rotation interne lors de mobilisation passive et douleur isolée dans une région latérale de l’articulation de la hanche (reflète bursite trochantérienne)

MDS101 (6 decks)

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