Problème 5 - Tendons Flashcards
histologie du tendon ;
1) type de tissu conjonctif
2) constituant principal
3) type de collagène
4) types de cellules
5) toutes les composantes
- tissu conjonctif dense régulier
- constitué principalement d’eau (50 à 60%)
- collagène de type 1 (95%) et un peu de type 3 (résiste à la compression, surtout dans les tendons immatures ou en guérison)
- Ténocytes
- Eau / Collagène I & III / Ténocytes / Protéoglycanes / Glycolipides / Protéines autre.
rôle des ténocytes (5)
- entretien de la MEC
- sécrète la MEC
- synthétise le collagène
- synthétise les protéoglycanes - répondent aux charges mécaniques et peuvent communiquer avec les ténocytes adjacents
- possèdent des longs processus cellulaire qui enveloppent les fibres de collagène
- jonctions entre les cellules leur permettant de communiquer entres elles (envoie de messagers)
- production de médiateurs inflammatoires sou stress
les protéoglycanes sont composé d’une ?
protéine liée à des chaînes de GAG, les protéoglycanes jouent un rôle dans l’organisation du collagène en fibrilles
le GAG joue un rôle dans le tendon de ?
propriété mécanique ; permet de donner les propriétés viscoélastiques via leur liaison d’eau (hydrophiles)
propriétés du collagène de type 1 et 3
collagène type 1 : résistant aux charges élastiques
collagène de type 3 : résistant aux charges compressives
composent les protéoglycanes / quels sont les protéoglycanes les plus principaux du tendon
GAG
décorine et biglycane
types de tendons :
1. exemple de muscle rattachés
2. propriétés
A) tendons ronds
1. fléchisseurs des MS et MI
2. habitués aux charges de tension élevées et capable de beaucoup de mouvement / glissement
B) tendons plats
1. tendons de la coiffe des rotateurs / tendon patellaire / tendon d’achille
2. sujets à moins de glissement, mais peuvent supporter des charges à tensions très élevées (+++) en plus des charges complexes telles que la compression net cisaillement
donne dans l’ordre croissant les structures du tendon
tropocollagène (triple hélice de collagène) –> microfibrilles –> fibrilles –> fascicules –> tendon
l’endoténon retient ?
les groupes de fascicules ensemble
l’épiténon entoure ?
le tendon en entier
l’épiténon et l’endoténon intègre dans le tendon ?
les vaisseaux sanguines / lymphatiques / des nerfs
dans le tropocollagène, le collagène viennent des ? il est essentiel pour ?
fibroblastes
le tropocollagène est essentiel pour assurer la force mécanique du tissu
plus petite unité tendineuse :
- fait de plusieurs
fibrilles de collagène ; sont fais de plusieurs tropocollagène assemblés ensemble
fibrilles de grand diamètre vs petit diamètre
grand diamètre : contenu dans les tendons les plus forts
petit diamètre : le collagène de type III forment des fibrilles de diamètre plus petit, alors ils sont moins forts (tissu en guérison ou immature) comparé au collagène de type 1 de grand diamètre
les fibrilles de collagène se regroupent pour former ?
fibres de collagène
les fibres sont entourés d’endoténon, formant ?
le subfascicule : structure primaire
le fascicule regroupe ?
- considéré comme ?
structure secondaire qui regroupe plusieurs fascicules
- considéré comme la plus petite unité tendineuse à supporter des charges au sein du tendon
quelles sont les 3 enveloppes du tendon
- type de collagène
- type de tissu conjonctif
- englobe quoi
1) endoténon
- enveloppe les 3 types de faisceaux (fibres / fibrilles / microfibrilles)
- permet la pénétration des vaisseaux sanguins / lympathiques / nerfs
- surtout du collagène de type 3 (fibrilles petit diamètre)
- tissu conjonctif lâche
2) épiténon
- permet la pénétration des vaisseaux sanguins / lympathiques / nerfs
- fibrilles de plus gros diamètre (collagène type 1)
- entoure un ensemble de faisceaux tertiaires
- entoure le tendon en entier
- couche interne du paraténon
3) paraténon
- gaine additionnelle de 2 membranes de tissu conjonctif aréolaire attaché de façon lâche à la surface externe de l’épiténon
- présent selon le degré de glissement nécessaire
- peut devenir le tenosynovium ; gaine remplie de liquide synovial dans les tendons qui sont sujets à de la friction (tendons qui passent sous le rétinaculum du poignet et cheville)
- sujets à l’inflammation : ténosynovite
dicte l’épaisseur et la qualité de l’assemblement des fibrilles
les SLRP (protéoglycanes) qui dictent l’épaisseur et la qualité de l’assemblement des fibrilles (direction des fibres de collagène important pour la force du tissu)
Ondulation : orientation spécifique des microfibrilles dans le tendon (contribue aux propriétés mécaniques du tendon)
2 types de jonction tendineuses
1) Jonction Myotendineuse :
- composés des interdigitations des sarcomères finaux du muscle et des éléments du tissu conjonctif
- la ligne Z du sarcomère scinde et donne lieu à des faisceaux de myofilaments qui s’insèrent directement sur les fibrilles de collagène
- arrangement qui minimise le stress à la jonction myotendineuse lors des contractions de grande force
2) Jonction Os-Tendon (enthèse) :
2.1 insertion directe (fibrocartilagineuse) : les fibres de collagènes s’insèrent directement dans l’os avec une transition à 4 couches (tendon –> fibrocartilage –> fibrocartilage minéralisé –> os)
2.2 insertion indirecte : les fibres du tendon s’insèrent dans le périoste (fibres s’entremêlent avec les tissus périostés ; fibres de sharpey)
- moins commune
- endroits où la force de traction ne prédomine pas (partie distale du droit fémoral)
vascularisation et innervation surtout par ?
l’endoténon et l’épiténon
types de terminaisons nerveuses du tendon (4) et fonctions
- organe tendineux de Golgi (OTG) : information continue sur la stimulation soumise au muscle
- corpuscule de Paccini : mécanorécepteurs sensitifs à adaptation rapide (toucher profond)
- terminaison de Ruffini : mécanorécepteur qui relaie l’information pendant de longue période de temps (sensible à la pression et l’étirement)
- terminaisons nerveuses libres : information sur la nociception (souvent dans la région os-tendon ; enthèse)
vascularisation du tendon
1. tendon considéré comme
2. vascularisation et innervation se fait par
3. zones spécifiques avasculaires
- hypo-vasculaire
- endothénon et épithénon
- le tendon est nourri par la vascularisation entrant à travers le parathénon ou l’intersection avec l’os et continue jusqu’à l’endothénon
- sheathed tendon (tendons avec gaine) : les tendons avec une gaine sont irrigués par le mésoténon de vincula (lie le tendon à la gaine synoviale). Ces tendons gainés peuvent alors être nourrit par diffusion via le liquide synovial - supra-épineux, chef long du biceps, tendon d’achille, tendon patellaire
fonctions des tendons
- transmission de la force du muscle à l’os donnant la capacité de :
- permettre le mouvement (ex ; locomotion)
- permettre une stabilité mécanique dynamique avec les ligaments / équilibre fin entre mobilité et stabilité (mécaniquement) - stock et transfère de l’énergie (par son élasticité)
- absorbe la force et protège les tissus environnants
- ajoute de la stabilité au système musculosquelettique
- procure un avantage mécanique aux muscles en concentrant / redirigeant la force, en allongeant le bras de levier / agissant comme une poulie
- proprioception grâce aux OTG et terminaisons nerveuses libres
l’anisotropie non linéaire signifie ?
que les propriétés mécaniques de tendons diffèrent dépendemment de la direction de la force appliquée et leur valeur varie selon la grandeur (magnitude) de la force appliquée.
à faible charge, le tendon s’étire ?
facilement avec un comportement non linéaire (recrutement et réalignement du collagène) ; toe region
- le tendon s’allonge et il n’y a pas d”augmentation de la charge sur le os-tendon
après le toe region, il y a ?
une région linéaire ou l’augmentation de la charge est constante à l’étirement du tendon-os
la région linéaire est suivie de ?
région de défaillance : charge retombe et l’étirement est facilement accompli
- brise graduellement (non une lacération)
- lorsque le poids se situe à la charge ultime et l’étirement ultime (8mm et entre 350 et 400 noeuds)
courbe « stress-strain » :
- représente ?
- courbe
représente le changement de longueur du tendon relativement à la longueur totale du tendon
- courbe non-linéaire jusqu’à 1% de la longueur du tendon
- courbe qui représente la tension uniaxiale selon le stress
l’augmentation de la rigidité ne peut être un indicateur positif de la force de la réparation à lui seul car ?
une augmentation substantielle de la zone transversale du tendon peut augmenter la rigidité, tandis que le module diminue (pente de la courbe). Il s’agit d’une augmentation de la quantité et non de la qualité du tissu tendineux, ne représentant donc pas une reconstitution réussie des propriétés du tendon.
propriété dominante des tendons lorsqu’ils sont soumis à grande charge
élasticité : capacité à revenir à sa forme originale lorsque la force est enlevée
la viscoélasticité est ?
décrit comme une propension de tissus biologiques dans lesquels les propriétés mécaniques d’un tissu sont différents en fonction du temps et l’histoire récent du chargement du tissu (déformation initiale, mais sera moins déformé dans le temps fasse au même stress). Le matériel est caractérisé par :
- propriétés visqueuses ; résistance à la déformation sous un stress (capacité à se déformer)
- propriétés élastiques : revenir à sa forme initial lorsque le stress est retiré
conféré pas la composition en collagène et eau du tendon ;
- visqueux à charge faible
- élastique à grosse charge
facteurs biologiques influençant les propriétés du tendon (4)
- âge : les tendons deviennent moins résistant avec l’âage, rendant les lésions tendineuses plus probables
- comorbidités : diabète, hypercholestérolémie, problèmes de rein (peut engendrer une dégradation interne du tendon)
- niveau d’activité : haut niveau d’AP peut endommager profondément les tendons (module élevé comparé à un tendon contrôlé du même âge)
- donc ça prends moins de % de longueur du tendon initial avant de rupturer / atteindre la charge et élongation ultime - localisation anatomique : affecte de manière significative la force de traction du tendon (surtout la force de tension que le tendon peut supporter)
- les érecteurs épineux ont des valeurs de module allant de magnitude supérieure à ceux des tendons de la coiffe des rotateurs
blessure directe vs indirecte
indirecte : résulte d’une force de chargement de l’unité muscle-tendon-os jusqu’au point de rupture du tendon (trop de force)
directe : implique un trauma direct au tendon causant une déchirure
blessure directe la plus commune
atteinte des tendons fléchisseur de l’extrémité supérieur (MS)
- traumatismes pénétrants : arme ou accessoire coupants
- tendon lacéré ne présentait pas de condition préexistante qui le prédisposait à ces blessures
- gaine du tendon violée : risque d’infection et prive le tendon du liquide synovial
blessure indirecte la plus commune
indirecte : se produit plus souvent que les directes
- lors d’une surcharge de l’unité os-tendon-muscle
- prédisposant si : tendinose, localisation dans une zone hypo-vascularisé
- plus à risque sont les tendons de la coiffe des rotateurs, chef long du biceps brachial (et distal), quadriceps et son tendon patellaire, tendon d’achille
tendinopathies inclue ?
un groupe de syndrome résultant d’une surutilisation et causant des douleurs et un degré variable de perte de fonction du tendon
Tendinose est ? que remarque t-on à l’examen histologique
surutilisation chronique (dégénérescence du tendon plus chronique) dans laquelle l’inflammation est généralement absente entraînant :
- douleur persistante et preuve radiographique de la dégénérescence des substances internes du tendon
- perturbation et désorganisation du collagène / augmentation MEC / augmentation population ténocytes / néovascularisation
mécanisme des tendinoses
contraction excentrique dans laquelle il y a un allongement forcé de l’unité myotendineuse lors de la contraction (mets un stress maximal à travers le tendon et amène à la rupture à un site plus faible désactivant les protecteur naturels du tendon y compris la comportements viscoélastiques)
le processus de guérison est caractérisé par ?
la formation d’un tissu cicatriciel qui est biologiquement et mécaniquement inférieur au tissu original
- guérison est fonctionnelle et produit un tissu qui remplace adéquatement le tissu natif
- guérison produisant un tissu non fonctionnel et entraîne une lésion supplémentaire des tendons, une instabilité articulaire et/ou altération de la fonction articulaire
guérison du parathénon (recouvre le tendon) :
- étapes (décrire seulement la 1)
1) inflammation : cellules inflammatoires et érythrocytes migrent vers le site de la blessure et remplissent l’espace entre les 2 parties du tendon rupturé
- résorption de l’hématome par les monocytes et macrophages
- facteurs vasoactifs et chimioactifs augmentent la vascularité et recrute + de cellules inflammatoires déclenchant un processus dégénératif et réparatif pour enlever et remplacer le matériel endommagé
- ténocytes migrent vers le site de la blessure pour la synthèse du collagène de type 3
2) prolifération
3) remodelage
étape de la prolifération (guérison parathénon)
débute après qq jours : prolifération de la MEC et cellules préomine au site de la blessure
- production et dépôt continue de collagène (création de tissu fibreux cicatriciel)
- synthèse de collagène de type 3 est à son maximum et concentration cellulaire élevée
étape du remodelage (guérison parathénon)
le tendon se rétabli pour être aussi performant que 30 à 50% de ce qu’il était avant
débute après 6 semaines : diminution graduelle des cellules et de la vascularisation
- augmentation de l’organisation et maturation du tissu cicatriciel avec le temps
- collagène et fibroblastes essaient de se réorienter le long de la longueur du tendon
- synthèse de collagène de type 1 prédomine
décrit le processus de cicatrisation du tendon
guérit par déposition de tissu cicatriciel au site de la blessure : permet la guérison fonctionnelle du tendon (mais est souvent nocif ; entrave le glissement du tendon et ultimement ses fonctions, surtout ceux dans une gaine synoviale). Mécanismes de réparation :
1) Intrinsèque : implique cellules présentes dans le tendon lui-même
2) Extrinsèque : implique les cellules de périphérie (entraine l’adhésion du tendon et des structures environnantes, dont la gaine synoviale ou parathénon (LIMITE LE GLISSEMENT)
Hypothèse pouvant bonifier la guérison du tendon
inhiber le mécanisme extrinsèque : améliore la capacité de guérison du tissu, surtout ceux couverts de gaine, car ce processus adhère le tendon aux structures environnantes limitant le glissement.
Nomme les facteurs qui améliorent la guérison
- programme de réadaptation : mobilisation avec de petites charges
- les grosses charges ont des effets nuisibles sur le tendon, comme une diminution des propriétés mécaniques
- les propriétés mécaniques augmentent avec une augmentation de la charge accrue, et diminue avec une diminution de la charge
- une augmentation de charge faible promouvoie le mieux la guérison vs haute intensité (diminution propriétés mécaniques) - une bonne balance entre l’immobilisation et la mobilisation post-op précoce
- trop d’immobilisation peut causer de la rigidité
- trop de mobilisation peut réduire la stabilité de la guérison
- il faut un équilibre entre les deux, car l’immobilisation peut être bon pour la stabilité et le mouvement afin de gagner de la mobilité
capacité de guérison des blessures chroniques (surutilisation et surcharge)
capacités de guérison limitées à cause de la dégénération irrécupérable des tissus
- diminution de l’organisation du collagène
- augmentation des cellules
- forme altérée des cellules (plus rondes)
- diminution des propriétés mécaniques (signes du tissu dégénératif)
difficultés résultant d’un manque d’inflammation et d’échec de la réponse de guérison du tissu dégénératif
tendinopathie de la coiffe des rotateurs est caractérisé par ?
une dégénérescence adipeuse et une atrophie des muscles de la CDR (modifie la réponse de guérison et limite le succès de la réparation)
une tendinopathie est ?
une blessure de surutilisation du tendon qui apparait sur les tendons des MI et MS exposés à des charges, diminuant leur résistance à l’exercice et réduisant leur fonction.
- , résulte en un tendon moins apte à soutenir des charges en traction de façon répétées.
localisation des pathologies et douleur tendineuse
- peut apparaître au milieu / corps du tendon (ex ; tendon d’achille)
- plupart concernant la zone de jonction tendon / os (enthèse) comme au tendon patellaire, tendons épicondyliens médiaux ou latéraux, tendons des adducteurs.
facteurs clés dans le développement de la tendinopathie
- Compression excessive
- Énergie répétitive emmagasinée et relâchée
- Quantité de charge (volume ; heures et durée/ intensité / fréquence : séance par semaine)
- la charge est une composante majeure modulée par des interactions entre les facteurs intrinsèques (génétique / sexe / biomécanique / composition corporelle)
il faut alors un laps de temps suffisant entre les charges pour que le tendon puisse s’adapter.
3 stades / phases des tendinopathies
- tendinopathie réactives : surcharge aigüe de tension ou compression (prolifération non inflammatoire des cellules et de la matrice)
- délabrement du tendon : surcharge chronique avec une plus grande détérioration matricielle (tentative de guérison du tendon)
- tendinopathie dégénérative : zones de cellules mortes dues à l’apoptose, au traumatisme ou l’épuisement des ténocytes sont visibles
processus de tendinopathie réactive
- résulte de
- changements moléculaires
adaptation à court terme à la charge par épaississement homogène d’une portion du tendon réduisant le stress et augmente la surface transversale pour permettre une adaptation à la compression
- diffère d’une adaptation normale à la charge passant par une rigidification du tendon sans grand changement d’épaisseur
résulte d’une surcharge aigüe : élan d’activité physique inhabituel, après un choc direct
moléculaire : cellules tendineuses plus chondroïde (forme) avec plus d’organelles cytoplasmiques pour une production de protéines (protéoglycanes, donc + eau = changement matrice) plus importante
- intégrité du collagène maintenue
délabrement du tendon
- cause
- changements moléculaires
- réversibilité
causé par une surcharge chronique du tendon (décrit la tentative de guérison du tendon : échec de la guérison)
changements moléculaires :
- augmentation du nombre de cellules (chondrocytes, myofiblaste)
- plus de protéines (protéoglycanes, collagènes)
- tendon gonflé
- augmentation des protéoglycanes (séparation du collagène et désorganisation de la matrice)
- augmentation de la vascularisation et invagination neurale
- réversibilité du tendon possible avec gestion de l charge et exercices stimulant la structure de la matrice
tendinopathies dégénératives
- matrice
- conséquence
- larges zones de matrice désorganisées remplies de vaisseaux / débris matriciels / peu de collagène
- hétérogénéité considérable de la matrice dans les tendons / îlots de cellules dégénératives séparés par des cellules
- matrice compromise / changements vasculaires étendus / tendon épaît
- conséquence : peu de possibilité de régression à ce stade, peut se rompre.
la TCR est un terme désignant ?
le syndrome d’accrochage sous-acromial. Peut être causé par :
1. tendinite de la coiffe des rotateurs
2. tendinose de la coiffe des rotateurs
3. rupture partielle de la coiffe des rotateurs
4. bursite sous-acromiale
causées par une inflammation ou dégénérescence des tissus mous se trouvant dans l’espace entre l’arche coraco-acromiale et la face supérieure de la tête humérale. Tendons comprimés lorsque le MS est en élévation.
quels sont les mécanismes intrinsèques de la TCR
propriétés histologiques, mécaniques et physiologiques des tendons. Comprennent les changements dégénératifs liés à :
1. âge
2. vascularisation
3. force de tension (altération des propriétés mécaniques du tendon)
4. déséquilibre entre dégénérescence et synthèse de la MEC tendineuse
effets de l’âge (mécanisme interne) sur la TCR
- épaississement vs amincissement du tendon
l’âge modifie les propriétés du tendon (diminution de l’élasticité et force maximale de tension), associés à :
- développement de fibrocartilage au sein du tendon
- diminution concentration GAG et protéoglycanes
- augmentation proportion du collagène type 3 (force tensible plus faible, fibres disposés irrégulièrement)
cause un affaiblissement et amincissement du tendon : plus propice de développer la TCR (mais contradiction, car tendinopathie peut aussi être causé par augmentation de son épaisseur)
- épaississement pourrait être lié à une augmentation de la concentration de GAG
épaississement : tendinopathie récente (processus guérison en cours)
amincissement : tendinopathie chronique associé à la dégénérescence
rôle de la vascularisation dans la TAR (mécanisme interne)
- phase aigüe vs chronique
les zones d’hypovascularisation ont une capacité de guérison inférieure et peut mener au développement d’une tendinopathie. CEPENDANT :
théorie questionnée, aucune zone d’hypovascularisation dans les régions du tendon les plus souvent atteintes
Au contraire : une néovascularisation a été montrée dans les régions où les tendons montrent des signes de dégénérescence ou rupture
phase aigüe : tendinopathies avec signes d’hypovascularité
phase chronique : signes d’hypervascularité
force de tension dans la prédisposition à la TCR (mécanisme interne)
une force de tension caractérisée par une demande trop élevée en terme d’intensité et fréquence provoque un excédation de la capacité des cellules à produire de la MEC ou réparer les dommages imposés menant à une atteinte de l’intégrité de sa structure.
parcontre, une force de tension qui permet au tendon de s’adapter à la demande augmente les capacités mécaniques de ce dernier (deviennent supérierus) : mécanotransduction
les mécanismes extrinsèques de la TCR sont ?
liés aux facteurs externes du tendon, représentés comme étant :
1. les facteurs anatomiques
2. les facteurs biomécaniques
contribuant à la compression des structurent sous-acromiale
quels sont les facteurs anatomiques pouvant mener à la TCR
- Forme de l’acromion :
- type 1 (plat) / type 2 (courbe) / type 3 (crochet)
- les individus avec un acromion de type 3 seraient plus enclins au développement d’une TCR ou à la survenue d’une rupture - Excroissances osseuses sous l’acromion (partie inférieur de l’articulation acromio-claviculaire ou du ligament coraco-acromial)
- ostéophytes peuvent compresser les structures sous-acromiales
- ossification de l’insertion du ligament coraco-acromial
la présence SEULE de caractéristiques anatomiques est insuffisante pour provoquer un TCR
facteurs biomécaniques contribuant à la TCR
plus grande importance en contexte dynamique et surtout lorsqu’il est en élévation (au-dessus des épaules)
- contrôle déficient de la scapula : limitent l’élévation de l’arche coraco-acromial relativement à la tête humérale pendant l’élévation du bras
- diminution de la bascule postérieur (posterior tilt)
- diminution de la rotation supérieur
- augmentation de la rotation inférieur
- cependant : McClure ont trouvé que certains souffrant de TCR ont plus de rotation supérieur et bascule post. Cependant, pourraient être des stratégies adaptatives pour augmenter l’espace sous-acromial ou compenser les faiblesses des muscles de la CR
- bref : aucun lien causal clair établi dans les déficiences seules et apparition TCR
- faiblesses ou une diminution d’activation des muscles dentelé antérieur et trapèze : responsables de la stabilisation / rotation supérieur / rotation latérale / bascule postérieur de la scapula
- petit pectoral raccourcit : diminue la bascule antérieure
- cyphose thoracique augmentée
- translation supérieure excessive de la tête humérale lors des mouvements d’élévation du bras
- faiblesse des muscles de la CR qui ont pour rôle de contrer la translation supérieur de la tête humérale par la contraction du deltoïde - raideur ou raccourcissement de la capsule articulaire postéro-inférieure de l’articulation GH : favorise la translation antéro-supérieure de la tête humérale
Mécanismes centraux qui impact la TCR
- implication du SNC dans la propagation du signal douloureux
- sensibilisation des neurones conduisant la douleur à la M.E.
- altération des systèmes d’inhibition de la douleur
- modification corticale : asymétrie entre les 2 hémisphères cérébraux quant à l’excitabilité des neurones innervant l’infra-épineux
- seuil de douleur inférieur sur le côté sain ou région éloignée de la TCR - faiblesse ou diminution d’activité de certains muscles scapulaires et gléno-huméraux
- due à une diminution d’excitabilité des motoneurones innervant ces muscles
- aucune preuve que c’est à l’origine de la TCR
Manifestations cliniques de la TCR
65% sont asymptomatiques
- douleur ressentie
- diminution de l’amplitude articulaire non-douloureuse avec un arc douloureux entre 60 et 120 degrés
- diminution force musculaire
- caractéristiques de la TCR peuvent engendrer une diminution de la fonction, qualité de vie, capacité à travailler et causer des troubles de sommeil
quels sont les 2 types de stabilité articulaire
- stabilité active : recrutement et contrôle musculaire (plus grande partie de la stabilisation articulaire de la GH)
- contrôle des translations de la tête humérale par les muscles mobilisateurs de la GH (grand dorsal / grand pectoral / deltoïde)
- muscles scapulothoraciques et coiffe des rotateurs - stabilité passive : structures osseuse / cartilagineuses / capsulaires / ligamentaires
quelles sont les caractéristiques des structures osseuse permettant la stabilité passive de la GH
- forme de l’articulation GH : facteur de stabilité procuré par la surface convexe de la tête humérale qui s’articule avec la surface concave de la glène
- orientation légèrement supérieure de la glène : peut restreindre la translation inférieure de la tête humérale (principalement lorsque le bras est au repos le long du corps)
- labrum glénoïdal : augmente l’effet de profondeur de la surface concave de la gène (augmente surface de contact de près de 50%)
- liquide synovial : sert de lubrifiant procurant des propriétés adhérantes (attraction moléculaire du liquide aux surface articulaire) et cohésives (attraction moléculaire du liquide lui-même)
grâce à l’articulation, au labrum et au liquide synovial, une ? procure un facteur de stabilité
pression négative est continuellement présente à l’articulation GH : provoque un effet de succion procurant un facteur de stabilité.
la forme de l’articulation, le labrum et la pression intra-articulaire jouent un rôle plus important de stabilité dans les amplitudes des mouvements moyennes.
la capsule articulaire permet ?
articulation GH est recouverte d’une capsule articulaire :
- permet de maintenir le liquide synovial à l’intérieur de l’articulation
- limite les mouvements de translation de la tête humérale (avec l’aide des ligaments glénohuméraux)
ligaments (?) limitant la translation antérieure / supérieure / inférieure lors des mouvements ?
ligaments glénohuméraux (supérieur, moyen, inférieur) : lors des mouvements d’ABD / rotation médiale et latérale
le ligament coraco-huméral participe à la stabilité de l’articulation GH en ?
- limitant les translations postérieures et inférieures lorsque le bras est au repos
- limite la translation antérieure lors de la rotation latérale
le ligament GH inférieur, avec sa partie postérieure, procure une stabilité ?
stabilité postérieure lors des mouvements de flexion et rotation médiale
la forme de l’articulation, le labrum et la pression intra-articulaire joue un rôle important dans ? alors que le complexe capsuloligamentaire ?
les amplitudes de mouvement moyennes alors que le complexe capsuloligamentaire c’est dans les amplitudes extrêmes
les muscles scapulothoraciques s’occupent de ? (2) et quels sont les muscles les plus importants pour ces occupations ?
la mobilisation et stabilisation de la scapula lors de la production du mouvement à l’épaule
le dentelé antérieur : plaque la scapula contre la paroi thoracique / rotation latérale de la scapula / bascule postérieur de la scapula
le trapèze : élévation de la scapula / rotation supérieure de la scapula / rotation latérale de la scapula
rôles des muscles de la coiffe des rotateurs (CR)
supra-épineux : 15 premiers degrés ABD
infra-épineux et petit rond : RE de la GH
sous-scapulaire : RI de la GH
rôle le plus important de stabilisation active de l’épaule
diminue les mouvements de translation de la tête humérale en exerçant une force de compression à la GH
- force de compression encore plus importante lors des mouvements d’élévation du bras (doivent s’opposer à la translation de la tête humérale)
l’instabilité articulaire peut mener à ?
- une subluxation subtile
- une dislocation franche
causé par un manque de contrôle sur les translations de la tête humérale
Nomme les types d’instabilité articulaire (7)
- traumatique : force appliquant une charge excessive à l’articulation
- atraumatique : multiples laxités aux articulations qui ont fréquemment expérimentés des épisodes de subluxations (premier traitement : réadaptation et non chirurgie)
- acquise : souvent causé par une surutilisation en activités overhead (nécessite bras au-dessus de la tête) causant des micro-traumas répétés, mouvements rapides avec gros ROM = étirement de la capsule
- instabilité volontaire : hypermobilité congénitale ou laxité articulaire combiné au patient qui utilise les muscles de l’épaule pour se subluxer volontairement l’épaule
- instabilité involontaire : l’épaule est tellement instable qu’elle se disloque spontanément (récurrence +++)
- fonctionnelle : translation non-contrôlée de la tête humérale dans la cavité glénoïdale (dans une direction)
- multidirectionnelle : laxité globale
mécanismes causant l’instabilité articulaire
- trauma
- laxité ligamentaire
- surutilisation
- overhead occupations
- pseudo-laxité : augmentation de la laxité antérieure
- laxité articulaire congénitale
- faiblesse congénitale des muscles
- anormalités congénitales
- faiblesse musculaire ou atrophie musculaire post-blessure
- manque de contrôle scapulaire
- hypermobilité articulaire
une subluxation est ?
une dislocation où il n’y a pas de perte de contact avec la surface articulaire (causé par tout ce qui mène à une instabilité )
- instabilité articulaire : multidirectionnelle / instabilité involontaire ; hypermobilité congénitale et laxité articulaire / instabilité involontaire
une dislocation est ? quels sont les 2 types ?
une dislocation est lorsque les surfaces articulaires ne sont plus en contact (ex. tête huméral non en contact avec la cavité glénoïdal)
- aigu : souvent traumatique (bras forcé à plus de 90 degrés ou tomber de dos sur un bras en extension et à 90 degré de rotation externe)
- souvent réductible (parfois irréductible) - chronique : la tête humérale et la cavité glénoïdal sont séparés pour une longue période de temps (jours / années)
- souvent des dislocations postérieurs (diagnostic manqué)
- nécessite une réduction ouverte
dislocation antérieur :
1. % des blessures gléno-humérales traumatiques aïgues
2. surtout chez les ?
3. tête humérale poussée en
4. implique souvent ?
- 95% des blessures GH traumatiques aïgues
- surtout chez les jeunes adultes
- la tête humérale est poussée en antéro-inférieur (ou le labrum est lésé en antéro-inférieur)
- une fracture de Bankart (fracture os glénoïdal antéroinférieur) et une lésion de Hill-Sachs (impact postéro-latéral tête humérale)
dislocation postérieure résulte de ?
une poussée / force par en arrière lorsque le bras est fléchi par en avant et en rotation médiale
traitements des instabilités par la réadaptation
- améliorer le contrôle scapulaire (1ère préoccupation cliniciens)
- augmenter la force des muscles scapulaires
- améliorer la coordination scapulaires
- améliorer la balance neuromusculaire - améliorer le contrôle des mouvements et diminuer l’impact de la fatigue des muscles en contrôlant la scapula et l’humérus
- maximiser la coordination des muscles scapulaires, huméraux et de la CR
- maximiser la contraction musculaire coordonnée (corrrecte) des muscles scapulaires, huméraux et CR par (force, endurance, proprioception, coordination)
traitement pour les dislocations aigue et chronique
- aigüe :
- souvent replacée par réduction fermée par des cliniciens
- peut nécessiter une réduction ouverte dans le cas de dislocation complexe dans lequel du tissu mou bloque la réduction fermée - chronique :
- requiert une réduction ouverte
traitements des dislocations antérieures
immobilisation contrôlée précoce
- après réduction fermée
- épaule immobilisée jusqu’à 6 semaines
- but de prévenir l’extension, ABD et rotation latérale qui permet de guérir la capsule
2 premières semaines : programme de renforcement isométrique du deltoïde, ABD et ADD de l’épaule et biceps selon la tolérance à la douleur
- exercices de contrôle scapulaire devrait être initié immédiatement selon le ROM sans douleur
la tendinopathie calcifiante est une condition où un processus cellulaire entraîne ?
une déposition et résorption d’hydroxyapatite de calcium (dense et bien définie) dans les tendons, fréquemment présent à l’épaule et se guérissent spontanément
mécanismes (2) pathophysiologiques de la tendinopathie calcifiante
- tendinopathie calcifiante serait une condition dégénérative des tendons liée à l’âge
- provient d’une progression de stress sur un tissu / une hypovascularité du tissu / développement de tissu nécrosé et fibreux - dépôt de calcium dans les tissus et la résorption spontanée de calcium
- médiation cellulaire contribue à l’infiltration et l’enlèvement de calcium
- peut avoir un lien avec les produits chimiques qui permettent le dépôt de calcium, les agents pro-inflammatoires et de prolifération, les facteurs métaboliques et prédisposition génétiques à la formation de dépôt de calcium
- 3 phases : pré-calcifiée / calcifiée / post-calcifiée
- 4 phases : pré-calcifiée / formation / résorption / guérison
3 phases de la tendinopathie calcifiante
- pré-calcifiante : métaplasie du tissu fibrocartilagineux
- habituellement asymptomatique - calcifiante : formation du dépôt d’une calcification dans le tendon
- douleur chronique à l’épaule
- période de temps (latence) variable dans laquelle se produit une résorption spontanée de la calcification (phase de résorption) qui dure entre quelques mois et plusieurs années
- phase de résorption : associée à une réaction inflammatoire avec infiltration de cellules multinucléées et de macrophages (douleur aigue ou subaigue avec perte fonctionnelle) - post-calcifiante : phase de réparation du tendon qui prends plusieurs mois ou années
- formation de tissu de granulation
- présence de fibroblastes et de nouveaux capillaires pour faire le remodelage du tendon à l’endroit occupé par la calcification
manifestations cliniques de la tendinopathie calcifiante
- douleur lors de la phase calcifiante (chronique)
- douleur aigue ou subaigue de l’épaule avec atteinte fonctionnelle dans la phase de résorption
- peut entrainer un syndrome d’accrochage si la calcification est grosse (douleur aux mouvements de flexion et ABD épaule)
- limitation de l’amplitude de mouvement liée à un épaississement réactionnel chronique des parois de la bourse subacromio-deltoïdienne
- inflammation
- plus chez les femmes de 30 à 60 ans
hypothèse inflammatoire de la capsulite rétractile
autrefois : augmentation de la cellularité lors de l’analyse histologique (interprété comme des changements inflammatoires) cependant, il a été démontré qu’il n’y a pas d’inflammation capsulaire (sauf qu’il y a une possibilité d’inflammation au stade précoce de l’affectation)
hypothèse tissulaire de la capsulite rétractile
processus d’hyperplasie fibroblastique et de production excessive de collagène de type III entrainant une contracture des tissus mous (semblable à la fibromatose)
- explique la contracture capsulaire
hypothèse neurologique et vasculaire de la capsulite rétractile
neurologique : dysfonction neurologique contribuant à la physiopathologie causé par une dysfonction du SNA
vasculaire : lien entre l’ischémie régionale et la contracture du tissu conjonctif
- ischémie cause une libération de radicaux libres et de facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) qui initieraient le cycle d’hyperplasie fibroblastique et production excessive de collagène
cause primaire et secondaire de la capsulite rétractile
primaire : idiopathique
secondaire : suite à un traumatisme et/ou immobilisation
1. intrinsèque : tendinose calcifiante / tendinopathie de la CR / tendinopathie du biceps / chirurgie épaule
2. extrinsèque : fracture humérus et clavicules / radiculopathie cervicale / chirurgie mammaire ipsilatérale / tumeur de la paroi thoracique / AVC
3. systémique : diabète / maladie cardiaque / anomalies de la thyroïde
présentation clinique des phases cliniques de la capsulite rétractile
1) phase douloureuse (phase de gel) : douleur et rigidité de l’épaule (diminution ROM et a/n de l’articulation GH)
- pas d’histoire de blessure / douleur tenace et constante pire la nuit / réponse faible ou inexistante aux AINS
- dure de 2 à 9 mois
2) phase restrictive / adhésive : douleur s’estompe progressivement (mais rigidité persiste), douleur seulement dans des mouvements extrêmes (max ROM)
- réduction des mouvements glénohuméraux avec perte presque totale de rotation externe
- dure 4 à 12 mois
3) phase de résolution : amélioration spontanée du ROM et diminution rigidité.
- durée moyenne entre le début de la phase douloureuse (gelée) et la phase de résolution dépasse 30 semaines
- dure 12 à 42 mois
manifestations cliniques de la capsulite rétractile
- douleur autour de l’insertion du deltoïde mais peut être diffuse (elle est sévère, affectant le sommeil et les AVQ)
- diminution ROM de la GH
- compensé par le trapèze supérieur = renversement du rythme scapulohuméral normal et un déséquilibre musculaire supplémentaire autour de la scapula
le nerf ulnaire est susceptible de blessure car (6)
- coude en flexion / extension : la gouttière ulnaire devient restreinte et le rétinaculum devient serré provoquant une compression du nerf
- extension et flexion du poignet : augmente la pression exercée sur le nerf causant à la longue une ischémie et fibrose
- localisation sous-cutanée
- niveau proximal peut être comprimé parle septum intramusculaire ou par la tête médiale hypertrophiée du triceps
- site plus courant de compression est distal entre les 2 têtes des fléchisseurs ulnaires du carpe - le lancer aérien augmente la pression de 6 fois plus grand que la normale
- effet cumulatif des élévations répétées / prolongées entraine une ischémie nerveuse et fibrose - limites du tunnel cubital réduites par : cicatrices du ligament collatéral ulnaire / ostéophytes de la médiale ulna ou humérus distal / subluxation ou dislocation du nerf ulnaire
symptômes d’une neuropathie du nerf ulnaire
- douleur médiane au coude
- maladresse ou lourdeur de la main
- paresthésie
- faiblesse
- engourdissement nocturne le long du côté du petit doigt si coude plié
- perte de contrôle lors de lancers
les symptômes d’une neuropathie du nerf ulnaire peuvent être reproduits par ?
- signe de Tinel
- flexion maximale du coude combinée à une extension du poignet maintenue pendant 1 minute
4 sites anatomiques de compression du nerf médian
- sous le ligament de struthers (processus supracondylaire à l’épicondyle médial)
- sous l’aponévrose bicipital
- rond pronateur
- muscle fléchisseur superficiel des doigts
lésion chronique en compression du nerf médian est causée par ?
une augmentation de la pression dans le tunnel carpien au poignet (souvent chez les femmes de 40 à 60 ans, bilatéral la moitié du temps)
- entraîne une déformation mécanique du nerf compromettant le débit sanguin neural, entrainant une ischémie nerveuse créant une réponse inflammatoire dans le nerf
- produit une démyélinisation conduisant à une moins bonne conduction et fonction nerveuse (dégénérescence axonale si la compression se poursuit)
manifestations cliniques d’une compression du nerf médian
douleurs et trouble sensoriel allant de la paresthésie intermittente à un engourdissement constant avec la progression (il peut perdre la capacité de discrimination en 2 points) pouvant évoluer vers une atrophie musculaire.
causes de la compression du nerf médian
- conditions qui modifient l’équilibre hydrique dans le corps peut entrainer une augmentation de l’oedème et de la pression dans le canal carpien
- la grossesse, hyperthyroïdie, maladie rénales et hémodyalise
- grossesse : cause une compression nerveuse peut être associée à des facteurs hormonaux, changements dans le tenosynovium d’une personne ayant un petit tunnel carpien ou sclérose vasculaire - affectations inflammatoires comme la PAR, le lupus, les infections augmentant la pression du tunnel carpien
- lésion traumatiques : causé par une fracture radiale distale ou dislocations carpiennes peuvent directement blesser le nerf et augmenter la pression dans le tunnel carpien
- facteur neuropathique : comme l’alcoolisme et le diabète ou une carence nutritonnelle peuvent affecter directement le nerf médian sans altérer la pression du canal carpien
une épicondylite médiale désigne une ?
tendinose à l’origine commune des fléchisseurs et pronateurs
- moins fréquente que l’épicondylite latérale
- stress en valgus des activités soumet ces muscles à des lésions et de l’inflammation chronique
symptômes :
- gonflement du coude
- douleur au coude en médial aggravé par préhension / frapper / service de tennis / lancer
- sensibilité à l’épicondyle médial et au tendon du rond pronateur
- douleur lorsque résistance contre la pronation et flexion du poignet
- radiographies normales et l’IRM n’est pas nécessaire pour le diagnostic
l’épicondylite latéral désigne ?
blessure de surutilisation la plus courante a/n du coude, courant chez ceux faisant un travail répétitif (taper à l’ordi)
c’est un processus dégénératif plus qu’inflammatoire impliquant principalement l’extenseur radial du carpe (peut aussi impliquer l’extenseur commun des doigts)
- implique une hyperplasie angiofibroblastique
- peut ne pas avoir d’inflammation (plus une tendinose alors)
- survient surtout chez les gens entre 35 et 55 ans associé à un haut niveau et grande fréquence d’activité
symptômes d’une épicondylite latéral
- douleur au coude en latéral et faiblesse de force de préhension liée à l’activité
- stades sévères : symptômes peuvent être présents au repos et dans les AVQ (tenir une tasse, soulever une pinte de lait, serrer la main, ouvrir la porte)
- sensibilité environ 1 à 2 cm distalement de l’épicondyle latérale
- douleur au poignet en flexion passive / extension active résistée / préhension
- radiographies normales mais peuvent montrer un éperon à l’épicondyle latérale ou une calcification de l’extenseur a/n du coude
capsulite vs tendinopathie
la rotation externe est plus limitée que l’ABD et la rotation interne = patron capsulaire
mouvements résistés ne font pas vraiment mal, car c’est la capsule le problème et non les tendons (dans la capsulite)
l’endothénon et le parathénon sont les 2 couches inflammées dans la tendinopathie
