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Neurologie 8 anat > Problème 04 - Le système nerveux autonome > Flashcards

Problème 04 - Le système nerveux autonome Flashcards

1
Q

Pour le système nerveux autonome, nommer …

  • sa fonction
  • ses divisions principales
  • les centres qui le contrôlent
A

Système nerveux autonome (SNA) : contrôle les fonctions involontaires qu’exercent les fibres musculaires lisses, les fibres musculaires cardiaques et les glandes

Trois divisions principales :

  • Système sympathique
  • Système parasympathique
  • Système nerveux entérique

Centres qui contrôlent le SNA : sont majoritairement situés dans l’hypothalamus et dans les circuits complexes qu’il régit dans le tegmentum du tronc cérébral et dans la moelle.

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Q

Est-ce qu’il existe des nerfs qui ont seulement une fonction autonome?

A

Non. Les neurones autonomes sont contenus dans les nerfs spinaux périphériques, aussi formés de neurones motrices et sensitives.

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Q

Quel est le rôle du système nerveux sympathique? Nommer les neurotransmetteurs qui sont libérés quand il est activé.

A

Rôle : préparer les individus à se battre ou à fuir (maintenir les organes cibles à un niveau opérationnel approprié à toutes les situations).

Quand il s’active, il y a libération de :

  • Adrénaline et noradrénaline par la médullosurrénale
  • Insuline et glucagon par le pancréas
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4
Q

Nommer des effets physiologiques qui témoignent d’une activation du système nerveux sympathique.

A
  • Pupilles se dilatent
  • Paupières se rétractent
  • Constriction des vaisseaux sanguins de la peau/intestin
  • Piloérection
  • Dilatation des bronches
  • Augmentation de fréquence cardiaque
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5
Q

Quels sont les organes qui ne sont innervés que par le système sympathique?

A
  • Glandes sudoripares
  • Médullosurrénale
  • Muscles piloérecteurs
  • Plupart des vaisseaux artériels
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6
Q

Décrire le trajet (organisation) du système nerveux sympathique.

A
  1. Moelle épinière (corne latérale, de T1 à L3)
  2. Neurones préganglionnaires (courtes)
  3. Ganglions paravertébraux formant la chaîne sympathique latérale, suivis de ganglions prévertébraux pour certains
  4. Neurones post-ganglionnaires (longues), qui rejoignent les nerfs spinaux en empruntant les rameaux communicants gris
  5. Organes cibles (muscles lisses, muscles cardiaques et glandes)
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7
Q

Nommer certains ganglions prévertébraux et quelques organes qu’ils innervent.

A
  • Ganglions du plexus cardiaque
  • Ganglion cœliaque
  • Ganglions mésentériques supérieur/inférieur
  • Ganglions du plexus hypogastrique inférieur

Les neurones postganglionnaires issus des ganglions prévertébraux innervent : le cœur, les poumons, l’intestin, les reins, le pancréas, le foie, la vessie et les organes génitaux.

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8
Q

Par quel type de fibres est innervée la médullosurrénale?

A

Fibres préganglionnaires issues des ganglions paravertébraux, qui innervent la médullosurrénale pour qu’elle puisse libérer rapidement de l’adrénaline et de la noradrénaline dans la circulation.

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9
Q

Quel est le rôle du système nerveux parasympathique? Nommer les neurotransmetteurs qui sont libérés quand il est activé.

A

Rôle : il accroît les ressources (métaboliques ou autres) quand les circonstances permettent à l’organisme de se reposer et de digérer.

Lorsqu’il est activé, il y a libération de : acétylcholine.

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10
Q

Nommer des effets physiologiques qui témoignent d’une activation du système nerveux parasympathique.

A
  • Constriction de la pupille
  • Ralentissement du rythme cardiaque
  • Augmentation du péristaltisme intestinal
  • Dilatation des vaisseaux sanguins de la peau et de l’intestin
  • Relâchement des muscles piloérecteurs
  • Diminution des catécholamines libérées par la médullosurrénale
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11
Q

Décrire le trajet (organisation) du système nerveux parasympathique.

A
  1. Tronc cérébral (noyau d’Edinger-Westphal, noyaux salivaires, noyau ambigu et noyau moteur dorsal du vague) ou région sacrée de la moelle
  2. Neurones préganglionnaires (longs)
  3. Ganglions parasympathiques à l’intérieur ou à proximité des organes qu’ils contrôlent
  4. Neurones post-ganglionnaires (courts)
  5. Organes cibles (glandes salivaires, viscères du thorax et de l’abdomen, vessie, rectum, organes génitaux)
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12
Q

Qu’est-ce que le système nerveux entérique?

A

Système nerveux entérique : vaste système de cellules nerveuses situées dans la paroi de l’intestin, le pancréas ou la vésicule biliaire qu’il est difficile de classer soit dans le système sympathique, soit dans le système parasympathique. Ces neurones fonctionnent de façon plus ou moins indépendante, selon des modes d’activité réflexe qui leur sont propres.

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13
Q

À quoi servent les afférences (et les messages qu’elles transmettent) du système nerveux autonome?

A
  1. Fournir une rétroaction sensorielle aux réflexes locaux qui modulent l’activité motrice autonome des différents viscères.
  2. Informer les centres supérieurs de conditions complexes de stimulation qui peuvent se révéler dangereuses et/ou exiger une coordination plus étendue des activités autonomes, somatiques, neuroendocriennes et comportementales.
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14
Q

Décrire le trajet des afférences spinales du système nerveux autonome.

A
  1. Origine : structures réceptrices spécialisées qui sont sensibles à la pression/l’étirement, à l’ischémie, à la présence de substances irritantes
  2. Branche autonome des nerfs spinaux
  3. Ganglions spinaux
  4. Corne dorsale et substance grise intermédiaire de la moelle (synapse)
  5. Substance blanche de la moelle et tronc cérébral
  6. Terminaison : complexe ventral postérieur du thalamus, noyau du faisceau solitaire du bulbe, formation réticulée du bulbe
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15
Q

Décrire le trajet des afférences non-spinales du système nerveux autonome.

A
  1. Origine : organes du thorax, de la partie haute de l’abdomen et des viscères de la tête et du cou
  2. Nerf glossopharyngien et nerf vague
  3. Tronc cérébral
  4. Terminaison : noyau du faisceau solitaire du bulbe
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16
Q

Qu’est-ce que le contrôle central des fonctions autonomes? Nommer les principales composantes.

A

Contrôle central : hypothalamus et autres composantes centrales projettent sur les neurones préganglionnaires, les noyaux des nerfs crâniens et les autres centres de contrôle, ce qui permet une certaine régulation du système autonome.

Principales composantes du contrôle central :

  • Noyau du faisceau solitaire
  • Hypothalamus et amygdale
  • Centres autonomes de la formation réticulaire
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17
Q

Qu’est-ce que le noyau du faisceau solitaire et à quoi il sert?

A

Centre d’intégration de première importance pour le contrôle réflexe des fonctions autonomes, notamment le coeur et le sens du goût.

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypothalamus (contrôle central) et à quoi il sert?

A

Hypothalamus : centre principal de la coordination et de l’expression des activités motrices autonomes.

Il contrôle (système sympathique) :

  • Température du corps
  • Circulation du sang (débit cardiaque, tonus vasomoteur, osmolarité, clairance rénale)
  • Métabolisme énergétique (taux de glucose, comportement alimentaire)
  • Activités sexuelles
  • Comportements d’attaque et de défense
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19
Q

Comment sont organisés les deux types de ganglions du système nerveux sympathique?

A

Paravertébraux :

  • Forment la chaîne sympathique paravertébrale
  • Contiennent le corps des neurones post-ganglionnaires (motoneurones)
  • Plus proches de la moelle que de la cible innervée

Prévertébraux :

  • Reçoivent les nerfs ayant passé le premier ganglion paravertébral sans y faire synapse pour former les nerfs splanchniques
  • Présents qu’à l’abdomen/au bassin

Ils sont les points de synapse avec les axones préganglionnaires.

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20
Q

Comment sont organisés les ganglions du système nerveux parasympathique?

A
  • Ganglion extra- ou intra-muraux (appelés terminaux) : à l’extérieur ou à l’intérieur des organes cibles
  • Plus proches de la cible innervée que de la moelle
  • Axones postganglionnaires y naissent et font synapse avec les cellules effectrices à proximité
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21
Q

Comment est organisée la transmission de l’information par les neurones préganglionnaires? Décrivez …

  • Les neurotransmetteurs
  • Les récepteurs sur lesquels ils agissent
A

Neurones préganglionnaires : libèrent de l’acétylcholine.

Qui agit ensuite sur des récepteurs :

  • Nicotiniques : canaux ioniques activés par un ligand, sont responsables de PPSE rapides.
  • Muscariniques : famille de récepteurs couplés aux protéines G, provoquent des PPSE prolongés.
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22
Q

Comment est organisée la transmission de l’information par les neurones post-ganglionnaires? Décrivez …

  • Les neurotransmetteurs
  • Les récepteurs sur lesquels ils agissent
A

Neurones post-ganglionnaires :

  • Si neurones sympathiques : libèrent de la noradrénaline.
  • Si neurones parasympathiques : libèrent de l’acétylcholine.

Ils agissent sur des récepteurs de type :

  • α et β (noradrénergiques) : situés dans la membrane des cibles sympathiques périphériques.
  • M1 et M2 (muscariniques) : M1 se trouvent surtout dans l’intestin et M2 dans le système cardiovasculaire.
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23
Q

Décrire le circuit du SNA qui permet la contraction pupillaire et expliquer la réponse consensuelle.

A

Le système parasympathique provoque la contraction de la pupille :

  1. Entrée de la lumière dans l’oeil qui active les fibres ganglionnaires de la rétine
  2. Chiasme optique et voies optiques bilatérales
  3. Aire prétectale (en haut du mésencéphale)
  4. Noyau d’Edinger-Westphal (synapse avec neurones préganglionnaires)
  5. Nerf oculomoteur (NC III)
  6. Ganglion ciliaire (synapse avec neurones post-ganglionnaires)
  7. Muscles qui permettent de contracter la pupille

À l’endroit du chiasme, les fibres parasympathiques d’un seul oeil se séparent dans les voies optiques droite et gauche et restent bilatérales, ce qui leur permet d’innerver à la fois l’oeil gauche et l’oeil droit : c’est ce qui provoque la réponse consensuelle de l’autre oeil.

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24
Q

Décrire le circuit du SNA qui permet la dilatation pupillaire.

A

Le système sympathique provoque la dilatation de la pupille :

  1. Hypothalamus
  2. Tronc cérébral latéral
  3. Régions T1 et T2 de la moelle épinière
  4. Corne intermédiolatérale (synapse avec neurones préganglionnaires)
  5. Racines ventrales de T1 et T2
  6. Chaîne paravertébrale sympathique
  7. Ganglion cervical supérieur (synapse avec neurones post-ganglionnaires)
  8. Plexus de la carotide
  9. Muscle pupillaire dilatateur
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25
Q

Le contrôle du système cardio-vasculaire par le SNA exige une surveillance sensorielle qui est générée par :

  1. Mécanorécepteurs (barosensibilité)
  2. Chémorécepteurs (chémosensibilité)

Décrire les voies afférentes qui partent de ces récepteurs.

A

Les mécanorécepteurs (situés dans le coeur et le sinus carotidien) captent un changement de pression dans le système artériel :

  • Les afférences du sinus carotidien passent par le nerf glossopharyngien
  • Les afférences du coeur passent par le nerf vague

Les chémorécepteurs (situés dans le glomus carotidien et l’aorte) captent un changement de niveau d’O2 et de CO2 dans le sang :

  • Les afférences du glomus carotidien passent par le nerf glossopharyngien
  • Les afférences de l’aorte passent par le nerf vague

TOUTES les afférences se terminent dans le noyau du faisceau solitaire.

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26
Q

Le contrôle du système cardio-vasculaire par le SNA est généré par deux voies efférentes (sympathique et parasympathique) qui permettent la modulation de la pression artérielle. Les décrire.

A

Contrôle sympathique :

  1. Neurones préganglionnaires de la colonne intermédiolatérale de la moelle épinière
  2. Ganglions paravertébraux (synapse avec neurones post-ganglionnaires)
  3. Convergence vers le plexus cardiaque

Résultat :

  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation du volume systolique
  • Vasoconstriction périphérique

Contrôle parasympathique :

  1. Neurones préganglionnaires du noyau moteur du vague et du noyau ambigu
  2. Convergence vers le plexus cardiaque
  3. Ganglions à l’intérieur/autour du coeur et des vaisseaux (synapse avec neurones post-ganglionnaires)

Résultat : diminution de la fréquence cardiaque

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27
Q

Décrire de façon brève la boucle (afférences et efférences) qui permet le contrôle du système cardiovasculaire par le SNA.

A

Les signaux envoyés aux centres de contrôle par les mécanorécepteurs et barorécepteurs reviennent par la colonne intermédiolatérale (sympathique) et par le noyau dorsal moteur du vague et noyau ambigu (parasympathique) pour agir sur les organes cibles et causer une augmentation ou une diminution de la pression artérielle.

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28
Q

Qu’est-ce qui se produit au niveau du système nerveux autonome lorsque l’organisme subit :

  • Une hausse de la pression artérielle?
  • Une baisse de la pression artérielle?
A

Lorsque l’organisme subit une hausse de pression artérielle :

  • L’activité parasympathique est augmentée
  • L’activité sympathique est inhibée

Résultat : ralentissement du rythme cardiaque et baisse de la pression artérielle

Lorsque l’organisme subit une baisse de pression artérielle :

  • L’activité sympathique est augmentée

Résultat : élévation du rythme cardiaque et augmentation de la pression artérielle

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29
Q

Qu’est-ce qui se produit lors d’une dysfonction des mécanorécepteurs du système cardiovasculaire (barorécepteurs)?

A

Ils réagissent moins aux modifications de la pression artérielle et diminuent les capacités d’adaptation du système cardiovasculaire : HTO.

30
Q

Décrire le circuit qui permet le remplissage automatique de la vessie.

A

Contrôle du système sympathique :

  1. Régions T10-L2 de la moelle épinière.
  2. Neurones préganglionnaires.
  3. Ganglions mésentérique inférieur et du plexus hypogastrique inférieur
  4. Neurones post-ganglionnaires
  5. Paroi vésicale

Résultat :

  • Fermeture du sphincter interne de la vessie
  • Dilatation du détrusor
31
Q

Décrire le circuit qui permet la vidange automatique de la vessie.

A

Contrôle du système parasympathique :

  1. Régions S2-S4 de la moelle épinière
  2. Nerf splanchnique pelvien (neurones préganglionnaires)
  3. Ganglions terminaux
  4. Neurones post-ganglionnaires
  5. Paroi vésicale

Résultat :

  • Ouverture du sphincter interne de la vessie
  • Contraction du détrusor
32
Q

Comment le système autonome contrôle-t-il le remplissage de la vessie? La vidange?

A

Remplissage de la vessie :

  • Voie sympathique est activée par légère augmentation de la pression vésicale due à l’accumulation d’urine.
  • Légère distension de la vessie inhibe l’activité parasympathique.

Vidange de la vessie :

  • Vessie pleine et distendue transmet des signaux sensoriels aux cortex, puis à l’hypothalamus et ensuite à la protubérance.
  • Augmentation du tonus parasympathique et diminution de l’activité sympathique.
33
Q

Quel est le rôle du système moteur volontaire dans le remplissage et la vidange de la vessie?

A

Quand la vessie est pleine, l’urine est retenue par l’innervation motrice volontaire du muscle sphincter externe (muscle strié) de la vessie.

  • Pendant le remplissage de la vessie : les motoneurones sont actifs, maintenant le sphincter externe fermé.
  • Pendant la miction : cette activité tonique est momentanément inhibée, ce qui fait que le sphincter externe se relâche.
34
Q

Où sont situés (sur la moelle épinière) les nerfs périphériques qui contiennent (en plus des fibres sensitives et motrices) des fibres autonomes sympathiques et parasympathiques?

A
  • Système sympathique : les nerfs proviennent des niveaux thoraciques et lombaires (T1 à L3) de la moelle épinière.
  • Système parasympathique : les nerfs proviennent des nerfs crâniens et des niveaux sacrés (S2 à S4) de la moelle épinière.
35
Q

De quoi ont l’air les fibres nerveuses autonomes? Comment ça influence la propagation de l’influx nerveux?

A
  • Les axones préganglionnaires sont faiblement myélinisés.
  • Les axones postganglionnaires sont amyélinisés.

Donc, la propagation de l’influx nerveux est plus lente dans le SNA que dans les systèmes moteurs et sensoriels.

36
Q

Comment se passe la conduction nerveuse lorsque les fibres sont …

  • myélinisées?
  • non-myélinisées?
A

Lorsque le neurone ne possède pas de gaine de myéline : théorie des circuits locaux.

  • La dépolarisation de la membrane à un endroit affecte les régions adjacentes et induit une nouvelle dépolarisation, ce qui permet la propagation du potentiel d’action.

Lorsque le neurone possède une gaine de myéline : conduction saltatoire.

  • Les potentiels d’action (causés par la dépolarisation) sont générés seulement aux endroits découverts, les nœuds de Ranvier.
  • L’influx nerveux est transmis d’un noeud à l’autre.

Avantage de la conduction saltatoire : plus rapide.

37
Q

De quoi est formé le plexus brachial? Quelle est sa fonction?

A

Formé de racines nerveuses provenant des régions C5-C8 et T1 (de la moelle épinière) et notamment des nerfs médian, ulnaire et radial.

Fonction : procure la majorité de l’innervation sensitive et motrice des extrémités supérieures.

38
Q

Quelles sont les fonctions motrices du nerf radial?

A
  • Extension des articulations du bras, du poignet et des doigts proximaux.
  • Supination de l’avant-bras.
  • Abduction du pouce dans le plan de la paume.
39
Q

Quelles sont les fonctions motrices du nerf médian?

A
  • Flexion du pouce.
  • Flexion de l’index et du majeur (doigts 2 et 3).
  • Flexion et abduction du poignet.
  • Pronation de l’avant-bras.
40
Q

Quelles sont les fonctions motrices du nerf ulnaire (cubital)?

A
  • Adduction et abduction des doigts (autre que le pouce) et adduction du pouce.
  • Flexion de l’annulaire et de l’auriculaire (doigts 4 et 5).
  • Flexion et adduction du poignet.
41
Q

De quoi est formé le plexus lombosacré? Quelle est sa fonction?

A

Formé de racines nerveuses provenant des régions L1-L5 et S1-S4 (de la moelle épinière) et notamment des nerfs fibulaire commun et femorocutané latéral.

Fonction : procure l’innervation sensitive et motrice des extrémités inférieures et du pelvis.

42
Q

Quelles sont les fonctions motrices du nerf femorocutané latéral?

A

Sensation de la cuisse latérale et un peu antérieure.

43
Q

Quelles sont les fonctions motrices du nerf fibulaire commun (superficiel et profond)?

A

Fibulaire commun superficiel : éversion du pied.

Fibulaire commun profond :

  • Dorsiflexion du pied.
  • Extension de l’orteil.
44
Q

Quels symptômes sont causés par une lésion du nerf oculomoteur?

A

Cause une contraction altérée de la pupille (par atteinte de la voie parasympathique), qui se manifeste par une pupille dilatée unilatéralement.

Symptômes associés :

  • Aniscorie (lumière ambiante)
  • Diminution de réponse directe et consensuelle de l’oeil atteint
  • Ptose et mouvements oculaires anormaux (moins fréquents)
45
Q

Quels sont les symptômes caractéristiques du syndrome de Horner?

A

Syndrome de Horner : lésion des voies sympathiques aux yeux (dilatation) et au visage.

Symptômes principaux :

  • Ptose (paupière supérieure tombante)
  • Myose (diminution de la taille de la pupille)
  • Anhidrose (diminution de la transpiration du visage et du cou ipsilatéral)

Symptômes associés :

  • Aniscorie (dans le noir)
  • Décalage de dilatation quand on enlève la lumière

*Pupille réagit normalement à la lumière.

46
Q

Quelles sont les manifestations du défaut pupillaire afférent (pupille de Marcus Gunn)? Localiser les endroits possibles de la lésion.

A

La réponse directe de l’œil à la lumière est diminuée ou absente, alors que la réponse consensuelle de l’œil affecté est normale.

  • « Swinging flashlight test » : la pupille dilate en réponse à la lumière
  • Pas d’aniscorie

Lésion : nerf optique, rétine, oeil (problème d’afférence)

47
Q

Nommer les signes d’une pupille myotonique d’Adie et la cause de cette anomalie.

A

Pupille à moitié dilatée qui réagit pauvrement à la lumière.

  • Répond mieux à l’accommodation
  • Contraction pupillaire est possible, mais dilatation subséquente est très lente

Causée par : dégénérescence du ganglion ciliaire ou des neurones postganglionnaires parasympathiques.

48
Q

Qu’est-ce que l’aniscorie bénigne?

A

Une asymétrie de 0,6 mm ou moins est normale (20% de la population). L’anisocorie est alors présente de façon semblable dans toutes conditions lumineuses.

49
Q

Quel effet sur la vessie est causé par une lésion des centres de miction bilatéraux médiaux frontaux (lésion supra-tentorielle)?

A

Cause une non-inhibition de la vessie.

  • Activation réflexe des centres de miction du pont et de la moelle lorsque la vessie est pleine.
  • La vidange de la vessie et le flux urinaire sont normaux, mais ils ne sont plus sous contrôle volontaire.
50
Q

Quel effet sur la vessie est causé par une lésion sous le centre de miction de la protubérance et au-dessus de S2-S4 (lésion de la fosse postérieure ou de la moelle)?

A

Cause une vessie hyperréflexique : le tonus du sphincter du détrusor et du sphincter urétral augmente en même temps de façon désordonnée.

  • Incontinence d’urgence : causée par un réflexe involontaire de contraction de la vessie.
  • Vidanges fréquentes et involontaires.
  • Résidu mictionnel : la vidange est incomplète.
  • Risque d’infections urinaires.
51
Q

Quel effet sur la vessie est causé par une lésion de S2-S4 ou des nerfs périphériques?

A

Cause une vessie flasque aréflexique (atone, qui ne se contracte pas).

  • Contraction réflexe continue du sphincter interne qui cause une rétention urinaire et la formation d’un globe vésical.
  • On urine seulement une fois que la vessie est complètement remplie (regorgement) ou à cause d’une pression causée par un éternuement ou un rire.
52
Q

Qu’est-ce qu’une polyneuropathie? Nommer des signes et symptômes communs.

A

Polyneuropathie : affecte la fonction de plusieurs nerfs périphériques simultanément, ce qui cause une perte de fonction symétrique et habituellement distale.

Le type le plus commun : polyneuropathie symétrique distale.

Signes et symptômes communs :

  • Faiblesse musculaire et hyporéflexie.
  • Perturbations sensorielles (paresthésies comme douleur, engourdissement, picotements)
  • Changements autonomes (par ex. vessie atone) et trophiques.
53
Q

Qu’est-ce que la dissociation de la perte sensorielle qui peut se présenter lors d’une polyneuropathie?

A

Puisque les fibres d’une certaine grosseur peuvent être impliquées de façon préférentielle, la perte sensorielle lors d’une polyneuropathie peut être restreinte à une seule forme de sensation :

  • Perte de la sensation de douleur & température : les fibres de petite taille sont touchées (neuropathie diabétique).
  • Perte du toucher fin & proprioception : fibres larges et myélinisées sont touchées (Guillain-Barré, déficience en vitamine B12).
54
Q

Est-ce que la polyneuropathie affecte d’abord les axones courts ou les axones longs?

A

Les pertes sensorielles et motrices se développent en fonction de la longueur des axones : les changements se produisent généralement en premier aux sites plus distaux (axones plus longs).

En général, les jambes sont affectées avant les bras.

55
Q

Nommer quelques causes fréquentes des polyneuropathies.

A
  • Diabète
  • Causes mécaniques (compression)
  • Troubles infectieux
  • VIH
  • Varicelle
  • Hépatite B
  • Toxines
  • Troubles immunitaires (Guillain-Barré)
56
Q

Donner un exemple de polyneuropathie axonale et de polyneuropathie démyélinisante.

A
  • Polyneuropathie axonale : diabétique
  • Polyneuropathie démyélinisante : Guillain-Barré
57
Q

Pour une mononeuropathie du nerf radial, nommer …

  • Signes et symptômes
  • Causes fréquentes
A

Signes et symptômes :

  • Faiblesse de tous les extenseurs du bras, main (surtout côté du pouce) et doigts.
  • Faiblesse de la supination de l’avant-bras.
  • Perte sensorielle dans la distribution du nerf (surtout la base du pouce).
  • Présence d’une main tombante (faiblesse du poignet).

Causes fréquentes : compression du nerf contre l’humérus.

  • Pendant le sommeil
  • Fracture de l’humérus
58
Q

Pour une mononeuropathie du nerf médian, nommer …

  • Signes et symptômes
  • Causes fréquentes
A

Symptômes :

  • Faiblesse de la flexion et de l’abduction du poignet.
  • Opposition du pouce.
  • Flexion du deuxième et troisième doigt.
  • Perte sensorielle dans la distribution du nerf.
  • Main de l’orateur (au lieu de former un poing).

Causes :

  • Dormir avec la tête de quelqu’un qui repose sur l’avant-bras.
  • Compression du tunnel carpien.
59
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tunnel carpien? Nommer des symptômes.

A

Syndrome du tunnel carpien : causé par la compression du nerf médian alors qu’il passe dans le tunnel carpien (passage du poignet à la main).

Associé avec :

  • Activités répétitives
  • Grossesse, contraceptifs oraux

Symptômes :

  • Perte sensorielle du premier au troisième doigt
  • Paresthésie importante plus dérangeante la nuit que le jour
  • Faiblesse dans l’abduction de son pouce
60
Q

Pour une mononeuropathie du nerf ulnaire, nommer …

  • Signes et symptômes
  • Causes fréquentes
A

Symptômes :

  • Faiblesse de la flexion et de l’adduction du poignet.
  • Faiblesse de l’abduction et de l’adduction des doigts.
  • Faiblesse dans la flexion du quatrième et cinquième doigt (cause la main de bénédiction).
  • Douleur diffuse dans le bras.
  • Perte sensorielle et paresthésie dans la distribution du nerf.

Causes :

  • Compression au coude dans le canal cubital
  • Habitude de poser les coudes sur la table
61
Q

Pour une mononeuropathie du nerf fibulaire commun, nommer …

  • Signes et symptômes
  • Causes fréquentes
A

Symptômes :

  • Pied tombant : faiblesse de l’éversion et de la dorsiflexion du pied, ainsi que de l’extension des orteils.
  • Perte sensorielle sur la surface dorsolatérale du pied et sur le tibia.

Causes :

  • Pression externe (jambes croisées, bas trop serrés)
  • Trauma
62
Q

Pour une mononeuropathie du nerf femorocutané latéral, nommer …

  • Signes et symptômes
  • Causes fréquentes
A

Causes communes : obèses ou travailleurs avec ceintures lourdes (construction).

Symptômes : aire de brûlement ou d’engourdissement à la hauteur de la hanche (extérieur de la cuisse)

63
Q

Comment est innervé le quatrième doigt?

A

Une moitié par le nerf ulnaire, l’autre moitié par le nerf médian.

64
Q

Quels sont les symptômes cliniques d’une lésion du haut du plexus brachial? Nommer des causes.

A

Causes fréquentes :

  • Traction de l’épaule d’un enfant (accouchement difficile)
  • Accident de motocyclette

Symptômes cliniques :

  • Perte de fonction des muscles innervés par C5 et C6 (faiblesse du bras et poignet)
  • Le bras a une position caractéristique (position du serveur)
65
Q

Quels sont les symptômes cliniques d’une lésion du bas du plexus brachial? Nommer des causes.

A

Causes fréquentes :

  • Compression du bas du plexus alors qu’il passe entre la clavicule et la première côte
  • Tumeur du poumon qui s’étend dans le bas du plexus

Symptômes cliniques :

  • Faiblesse des muscles innervés par C8 et T1 (main et doigts)
  • Atrophie des muscles hypothénars (mouvement de l’auriculaire) avec perte sensorielle dans la distribution ulnaire de la main et l’avant-bras
66
Q

Quels sont les examens utilisés pour évaluer les fonctions du SNA?

  • Évaluation urodynamique
  • Évaluation de la fonction cardiovasculaire
  • Évaluation de la transpiration
A

Évaluation urodynamique : insertion d’un instrument mesurant la pression dans la vessie, le volume d’urine et le flux.

Évaluation de la fonction cardiovasculaire :

  • Head-up tilt : créer une HTO pour enregistrer les changements de fréquence cardiaque & pression artérielle
  • Fluctuations du rythme cardiaque avec une variation de la respiration.
  • Manoeuvre de Valsalva : expirer avec la bouche fermée et le nez bouché, ce qui augmente la pression dans les veines et artères pulmonaires et diminue le rythme cardiaque. Ce test est normalement suivi d’une période de tachycardie.

Évaluation de la transpiration : toucher de la peau avec le doigt.

67
Q

Qu’est-ce qu’une étude électromyographique (EMG)?

A

Une électrode est insérée directement dans un muscle et un potentiel d’action d’une unité motrice (MUPs) est enregistré dans les cellules musculaires.

68
Q

À quoi servent les études électromyographiques (EMG)?

A

L’EMG permet de distinguer si la faiblesse est causée par un trouble neurologique ou musculaire.

Dans les troubles neurologiques (neuropathies) :

  • une augmentation spontanée d’activité (fasciculations) est souvent enregistrée, causée par une dénervation chronique des muscles.
  • les MPUs sont d’une durée et d’une amplitude anormalement longue, à cause de la réinervation par les neurones adjacents.

Dans les troubles musculaires (myopathies) :

  • une diminution de l’amplitude et de la durée de MUPs est observée
69
Q

Quels sont les signes cliniques qui suggèrent une atteinte préférentielle des grosses fibres myélinisées?

A
  • Atteintes sensitives préférentielles du toucher fin, de la proprioception ou de la vibration.
  • Atteinte préférentielle de la motricité plutôt que la sensibilité.
70
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Guillain-Barré?

  • Cause
  • Évolution
A

Syndrome de Guillain-Barré : polyneuropathie de nature auto-immune causant la démyélinisation des nerfs périphériques.

Il se développe habituellement 1 à 2 semaines après une infection virale. La guérison prend plusieurs mois et est la plupart du temps complète.

71
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Guillain-Barré?

A

Manifestations cliniques :

  • faiblesse progressive
  • aréflexie
  • paresthésie avec picotements au niveau des mains et des pieds
  • dysfonction autonomique (dans certains cas)

Les grosses fibres myélinisés sont atteintes en premier (déficits principalement moteurs).

72
Q

Comment fait-on pour diagnostiquer un Guillain-Barré?

A
  • Présentation clinique
  • Fluide cérébrospinal démontrant des protéines élevées sans une élévation de globules blancs
  • Conduction nerveuse (EMG) compatible avec une démyélinisation

Neurologie 8 anat (11 decks)

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