probleem 5: bon appetit Flashcards

1
Q

Setpoint assumptie

A

Bij deze theorie gaat men ervan uit dat de motivatie om te eten (honger) voortkomt uit een energietekort. Men ziet eten als een middel om de energielevels terug te krijgen naar een set-point (optimaal level). Volgens deze assumptie blijft een persoon eten tot het energielevel optimaal is. Elk set-point systeem heeft 3 onderdelen:
* Set-point mechanisme: stelt het optimale level vast, dit kan verschillen per persoon.
* Detector mechanisme: bepaald afwijkingen van het optimale level.
* Effector mechanisme: lost de afwijkingen op, zodat het setpoint weer bereikt kan worden door bijvoorbeeld te eten.

Elk set-point systeem is een negatief feedback systeem: veranderingen in één richting lokken compenserende veranderingen in de tegenovergestelde richting uit. Negatieve feedbacksystemen komen voor bij zoogdieren om homeostase te behouden. Dit is een stabiele interne omgeving.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Glucostatische theorie

A

deze theorie suggereert dat de inname van voedsel wordt gereguleerd door een systeem dat de glucoselevels in het bloed op een optimaal level houdt. Hierbij wordt ervan uitgegaan dat men honger krijgt wanneer bloedglucoselevels onder het set-point zakt en dat men vol raakt wanneer dit level weer optimaal is. Glucose is een primaire brandstof voor de hersenen  het leek logisch dat dit dan het belangrijkste doel van eten was. Vooral gericht op de korte termijn opname van voedsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lipostatische theorie

A

deze theorie stelt dat afwijkingen van een set-point komen door een afwijking in lichaamsvet. Dit drijft een persoon tot eten om de hoeveelheid vet weer aan te vullen tot het gestelde set-point. Als bewijs wordt vaak aangedragen dat het lichaamsgewicht van een volwassenen relatief constant is. Vooral gericht op de lange termijn opname van voedsel.

Rond 1950 werd ervan uitgegaan dat deze twee set-point systemen samen het eten reguleren. Glucostatisch werd gezien als het korte termijnsysteem en lipostatisch als het lange termijnsysteem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kritiek op de set-point theorieën

A
  • Set-point theorieën zijn inconsistent met evolutionaire drijfveren om te eten.
     Onze voorouders hadden niet altijd eten tot hun beschikking. De beschikbaarheid was inconsistent en onvoorspelbaar. Daarom aten zij grote hoeveelheden wanneer goed voedsel beschikbaar was, zodat deze calorieën werden opgeslagen als vet. Om te overleven heeft een warmbloedig organisme een honger-eetsysteem nodig dat energietekorten voorkomt en geen systeem dat hierop reageert wanneer het zich al heeft voorgedaan.
  • Set-point theorieën zijn niet bewezen.
     De tekorten in bloedglucoselevels, die nodig zijn om de inname van voedsel te veroorzaken, komen nauwelijks voor in een natuurlijke setting.
  • Set-point theorieën houden geen rekening met de invloed van andere factoren zoals smaak, leren en sociale invloeden. Denk aan je favoriete eten  dan krijg je honger, ondanks dat je bijvoorbeeld net genoeg hebt gegeten voor je set-point.
  • De theorieën kunnen niet verklaren waarom er eetstoornissen ontstaan.
  • Als er een set-point mechanisme zou bestaan, is het onmogelijk om veel af te vallen of aan te komen. Volgens de set-point theorie zou iemand eten wanneer hier motivatie voor is, de beste manier om op gewicht te blijven. Honger zou een functie voor bescherming van het set-point zijn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Free feeding

A

De set-point theorie van lichaamsgewicht impliceert dat het set-point gewicht van een persoon het ideale gewicht is voor de gezondheid van die persoon. Uit onderzoek blijkt echter dat free-feeding (ad libitum): eet totdat je lichaam voldoet aan geen honger meer hebben, niet gezond is. Daarentegen blijkt een dieet met een calorierestrictie gezonder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diet-induces thermogenesis

A

Het lichaam controleert de hoeveelheid vet door het veranderen van de manier waarop het energie gebruikt. Als het level lichaamsvet vermindert, gaat het lichaam de energiebronnen efficiënter gebruiken om gewichtsverlies te voorkomen. Gewichtstoename zorgt ervoor dat het lichaam de energiebronnen minder efficiënt gaat gebruiken. Dit mechanisme heet diet-induced thermogenesis: aanpassen van efficiënt gebruiken van energie aan de hand van de hoeveelheid lichaamsvet. Een stijging van het lichaamsvet zorgt voor een verhoogde lichaamstemperatuur  extra energie nodig om deze warmte te behouden. Bij vermindering lichaamsvet  lagere temperatuur  minder energie nodig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Basal metabolic rate

A

de snelheid waarmee energie wordt benut en waarmee lichamelijke processen in rust worden behouden. Dit verschilt per mens. Ook is er verschilt het per mens hoe snel het lichaam het metabolisme kan aanpassen als reactie op verandering van lichaamsvet  slank iemand die toch heel veel eet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Settling-point model

A

Een meer flexibel model ten opzichte van de set-point theorie is het settling-point model. Dit model houdt in dat het lichaamsgewicht schommelt rondom een natuurlijk settling-point. Dit is het level waarop factoren die een invloed hebben op het lichaamsgewicht in evenwicht zijn. Volgens deze theorie blijft het lichaamsgewicht stabiel zolang er geen lange termijn verschillen zijn in factoren die een invloed kunnen hebben op het lichaamsgewicht. Als er wel verschillen zijn, wordt de invloed ervan beperkt door negatieve feedback. Dit model werkt ook niet met het mechanisme waarvan er bij het set-point model wordt uitgegaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Positive-incentive perspectief

A

Omdat de setpoint theorieën geen sluitende verklaring zijn voor de inname van voedsel, is er een alternatieve theorie opgesteld  positive-incentive theorie/perspective. Hierbij wordt ervan uitgegaan dat mensen worden gedreven door het plezier van eten en niet door interne energietekorten. Positive-incenctive value of hedonistische waarde: mensen worden gedreven door het plezier van eten en niet door interne energietekorten. Eten zou volgens dit idee hetzelfde werken als seksueel gedrag. De mate van honger die een persoon ervaart op een specifiek moment hangt af van de interactie van alle factoren die invloed hebben op de positive-incentive waarde van eten. Zoals: smaak van voedsel, wat een persoon heeft geleerd over de effecten van dit voedsel, de laatste keer dat een persoon gegeten heeft, het type en de kwantiteit van voedsel in de maag, of er etende mensen aanwezig zijn en of de bloedglucoselevels binnen een normale range ligt.  Deze theorie wijst dus niet één factor aan als veroorzaker van honger in tegenstelling tot de set-point theorieën.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waarom neemt de effectiviteit van diëten af in de loop van de tijd?

A

De effectiviteit van diëten neemt af in de loop van de tijd, vanwege de afnemende effectiviteit van programma’s voor gewichtsverlies. Caloriearme diëten leiden tot gewichtsverlies. De snelheid hiervan neemt af met elke opeenvolgende week op het dieet, totdat het evenwicht is bereikt. Op dit punt is er weinig of verder geen gewichtsverlies meer.
Ditzelfde geldt voor gewichtstoename diëten. In het begin val je snel af  verlies glycogeen, wat veel water bevat en dus ook veel gewicht. Dit raak je in de eerste weken ook kwijt.

Aan de hand van het settling-point model kan verklaard worden dat het grootste deel van het verloren gewicht weer wordt aangekomen nadat de persoon gestopt is met het programma. Om blijvende verandering in gewicht te behouden  aanpassen levensstijl. Beweging is een effectieve methode om af te vallen  maar draagt toch minder bij dan gedacht. Vanwege het feit dat lichaamsbeweging een klein deel uitmaakt van het totale energieverbruik. Een andere reden is dat ons lichaam maar een klein aantal calorieën verbrandt tijdens een training. Ook denken veel mensen dat ze na het sporten extra drankjes en voedsel kunnen consumeren die meer calorieën bevatten dan tijdens het sporten is verbruikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Factoren waarom bepaalde mensen wel aankomen door te veel eten en andere niet

A
  • Energie-inname heeft de energie-output overschreden
     meer eten dan je verbruikt  opgeslagen als vet.
  • Verschillen in energieverbruik
     mensen verschillen sterk in de mate waarin zij overtollig verbruikte energie kunnen afvoeren. Vb: verschil in hoeveelheid beweging. Ook verschil in basaal metabolisme en het diet-induced thermogenesis. Er is nog een derde factor die een rol speelt bij dit verschil  nonexercise activity thermogenesis (NEAT): dit speelt een kleine rol bij het afvoeren van overtollige energie door bvb friemelen met handen en handhaven van je houding.
  • Verschillen in de samenstelling van het darmmicrobioom
     darmmicrobioom: bacteriën in de maag die helpen met het verteren van voedsel. Deze hebben grote invloed op de hersenen en ons gedrag  beïnvloeden neuropsychologische ontwikkeling, bloed-breinbarrière en myelinisatie van bepaalde CZS-axonen. Er is onderzoek naar of de microben invloed hebben in het hebben van overgewicht of niet.  Ratten waarvan de helft microben kreeg van iemand met weinig lichaamsvet en de andere met veel vet  ratten met microben van veel vet werden zwaarder.
  • Genetische en epigenetische factoren
     genen kunnen ook het lichaamsgewicht beïnvloeden. Bvb door het darmmicrobioom. Ook pathologische aandoeningen die leiden tot overgewicht. Transgenerationele epigenetishce effecten zorgen ervoor dat volgende generaties vatbaarder kunnen worden voor overgewicht.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat eten mensen?

A
  • Smaakvoorkeuren en afkeuren:
    Enkele smaken hebben een hoge positive-incentive waarde voor bijna alle mensen. Zoals zoete, zoute en vette smaken. Dit komt doordat voedsel met zoete en vette smaken vaak rijk zijn aan energie, vitaminen en mineralen. Zout voedsel is vaak rijk aan natrium. Mensen hebben vaak een aversie voor bittere smaken, omdat deze vaak geassocieerd worden met gifstoffen. Je leert wat de gevolgen zijn van het eten van alle voedsel. Als je iets nieuws eet en daarna ziek wordt, geven je hersenen het voedsel de schuld voor het ziek worden. De volgende keer dat je hetzelfde eten weer eet, zal het niet meer zo goed smaken  conditioned tasted aversion. Dit is een fenomeen dat betrouwbaar optreedt na slechts een enkele combinatie van voedsel met ziekte, zelfs als de ziekte-uren na het eten kwamen. Je kunt zelfs een hekel krijgen aan voedsel als je weet dat de misselijkheid werd veroorzaakt door bijvoorbeeld een spannende rit in het pretpark.
    Voedselvoorkeuren heeft ook te maken met je cultuur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wanneer eten mensen?

A
  • Premeal honger:
    De meeste zoogdieren eten meerdere keren per dag kleine porties wanneer er continu toegang is tot voedsel. De meeste mensen eten enkele grotere porties per dag op vaste tijden. Dit zijn ook de tijdens waarop mensen vaak honger ervaren en last krijgen van malaise (hoofdpijn, misselijkheid en moeite met concentreren) wanneer er niet wordt gegeten  premeal honger. Het lijkt hierbij alsof het lichaam schreeuwt om energie. De energie reserves zijn voorafgaand aan een maaltijd echter relatief in homestase. Tijdens de maaltijd wordt deze homeostase verstoord. Wanneer het lichaam een indicatie krijgt dat er voedsel aankomt (door de cephalic phase), wil het de impact verzachten. Dit doet het lichaam door meer insuline vrij te laten in het bloed en hiermee het glucoselevel te verlagen. Honger voor de maaltijd wordt dus veroorzaakt door de anticipatie van voedsel en niet door het energietekort, maar doordat je lichaam zich voorbereidt op het nuttigen van voedsel. Honger wordt veroorzaakt, omdat je lichaam gewend is om op een bepaald tijdstip te eten. Is dit een ander tijdstip (later) hongergevoel.
  • Conditioning of hunger:
    Honger wordt vaak veroorzaakt door de verwachting van eten en niet door een energie tekort.  Experiment met ratten. Ze kregen eten na een lichtflits en een buzzer. Later was er altijd eten beschikbaar, maar de ratten aten alleen na de lichtflits en de buzzer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoeveel eten mensen?

A
  • Verzadigingssignalen:
    Verzadiging: motiverende toestand die ervoor zorgt dat we stoppen met het eten van een maaltijd ook als er nog voedsel over is. Dit speelt een belangrijke rol in de bepaling van hoeveel een persoon eet. Voedsel in de darmen en glucose in het bloed kunnen verzadigingssignalen afgeven. De signalen hangen af van het volume en de voedingsdichtheid (calorieën per volume unit) van het eten.
  • Sham eating:
    Sham eating: eten zonder het doorslikken. Een onderzoek naar sham eating toont aan dat verzadigingssignalen van de darmen of het bloed niet nodig zijn om te stoppen met eten. Bij sham eating bereikt het voedsel de maag niet. Er worden dus geen voedingsstoffen geabsorbeerd en geen restanten verteerd. Hieruit blijkt dat verzadiging een functie is van de voorgaande ervaring en niet van een toename in energiebronnen.
  • Appetizer effect:
    Het eten van kleine hoeveelheden voedsel activeert het appetizer effect, daarom zorgt een voorafje voor het eten voor meer honger. De consumptie van een kleine hoeveelheid als voorafje werkt effectief bij het opwekken van reacties in de cephalic-phase. Dit begint met een waarneming (zicht of geur) of de gedachte aan eten.  krijgen van meer insuline
  • Grootte van portie:
    De hoeveelheid die een persoon eet afhankelijk van de geserveerde portie. Een grotere portie op het bord zorgt ervoor dat een persoon meer eet.
  • Sociale situatie:
    Verzadiging hangt ook af van de sociale situatie. In gezelschap van anderen eet een persoon meer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zintuigelijke specifieke verzadiging

A

De hoeveelheid verschillende smaken die beschikbaar zijn tijdens een maaltijd zijn ook bepalend voor hoeveel een persoon eet. Dit heeft te maken met sensorisch-specifieke verzadiging. Wanneer een persoon één soort voedsel eet, gaat de positieve-incentive waarde omlaag. Een persoon raakt verzadigd voor dit type voedsel. Wanneer er meerdere smaken beschikbaar zijn, zal een persoon opnieuw beginnen met eten.

Twee effecten van sensorisch-specifieke verzadiging:
* Relatief kortdurige effecten die de selectie van voedingsmiddelen binnen een enkele maaltijd beïnvloeden.
* Relatief langdurige effecten die de selectie van voedingsmiddelen van maaltijd tot maaltijd beïnvloeden.
 Sommige voedingsmiddelen (rijst, brood, aardappelen, snoep en groene salades) kunnen bijna elke dag gegeten worden met slechts een lichte achteruitgang van hun smakelijkheid.

Twee gevolgen:
* Het moedigt het eten van gevarieerd voedsel/ maaltijden aan.
* Het zorgt ervoor dat dieren die toegang hebben tot voedsel veel eten en gebruik maken van de tijd als die er is om veel te eten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Spijsvertering

A

Spijsvertering, opslag en metabolisme
Spijsvertering: het gastro-intestinale (maag-darm) proces van het afbreken van voedsel en de absorptie van de bestanddelen van het voedsel. Dit gebeurt in verschillende stappen:
1. Kauwen: in de mond breken enzymen in het speeksel de koolhydraten af.
2. Speeksel: het speeksel maakt het voedsel zacht waardoor het sneller verteert.
3. Slikken: het voedsel wordt doorgeslikt en via de slokdarm naar de maag gebracht.
4. Maag: het doorgeslikte voedsel bereikt via de slokdarm de maag waar het gemengd wordt met zoutzuur en enzymen die proteïnen verteren. De maag slaat voedsel tijdelijk op tot een sluitspier aan het eind de maag opent en het voedsel vrijlaat naar de dunne darm.
5. De dunne darm: hier bevinden zich enzymen die proteïnen, vetten en koolhydraten verteren. Het is ook de plek waar verteerd voedsel de bloedstroom bereikt.
6. Enzymen: enzymen uit de milt en galblaas breken eiwitten verder af tot aminozuren. Ook worden complexe suikers afgebroken tot simpele suikers en glucose. Het bloed draagt deze chemicaliën naar de rest van het lichaam waar deze worden gebruikt of worden opgeslagen voor later gebruik.
7. Lever: vet wordt door gal afgebroken en opgenomen in het lymfestelsel.
8. De dikke darm: absorbeert water en mineralen en smeet de overgebleven materialen om het lichaam deze uit te laten stoten als ontlasting.

17
Q

Opslag energie

A

Energie wordt op drie manieren aan het lichaam geleverd:
* Vetten, dit is de grootste opslag. Dit kan in de lever, andere organen of onder de huid. 50%
* Aminozuren, dit zorgt voor de afbraak van proteïnen. Eiwitten  14,5%.
* Glucose, dit is een simpel suiker en zorgt voor de afbraak van koolhydraten. Glycogeen  0,5%

Het lichaam verbruikt gedurende de hele dag energie, maar de inname van energie verloopt in intervallen.  Het lichaam slaat de energie op in de vorm van vetten, glycogeen (opgeslagen in lever en spieren) en proteïnen. De meeste energie wordt opgeslagen als vet, omdat 1 gram vet bijna 2x zoveel kan opslaan als 1 gram glycogeen. Ook houdt glycogeen veel water vast. Als alle vet calorieën opgeslagen zouden worden als glycogeen zou een persoon veel zwaarder zijn.

18
Q

Energiemetabolisme

A

de chemische verandering waardoor opgeslagen energie beschikbaar wordt voor gebruik. Dit metabolisme bestaat uit drie fasen:
1. Cephalic fase: voorbereidende fase. Deze fase begint met een waarneming (zicht/geur) of de gedachte aan eten. De fase eindigt met absorptie van voedingsstoffen in de bloedstroom. In deze fase is er sprake van veel insuline en weinig glucagon.  verklaar waarom.

  1. Absorptive fase: dit is de fase waarin de energie wordt geabsorbeerd in de bloedstroom. Ook voorziet de energie het lichaam van de onmiddellijke energiebehoeften. In deze fase is er veel insuline en weinig glucagon  verklaar waarom.
  2. Fasting fase: dit is de fase waarin niet alle opgeslagen energie vanuit de laatste maaltijd is opgebruikt. Hierdoor gaat het lichaam de energiereserves gebruiken om het lichaam in de onmiddellijke behoeften te voorzien. Deze fase eindigt met het begin van de volgende cephalic fase. In deze fase is er weinig insuline en veel glucagon  verklaar waarom.
19
Q

De flow van energie tijdens de metabolische fase wordt gecontroleerd door twee alvleesklierhormonen

A
  1. Insuline, tijdens de cephalic- en absorptive fase laat de alvleesklier veel insuline vrij in het bloed. Insuline doet 3 dingen:
    o Het promoot het gebruik van glucose als primaire energiebron.
    o Het promoot de omzetting van de door het bloed gedragen brandstof naar vormen die kunnen worden opgeslagen:
    Glucose  glycogeen. Lipiden  vet. Aminozuren  proteïnen.
    o Het promoot de opslag van glycogeen in de lever en spieren, van vet in vetweefsel en van proteïnen in spieren.
  2. Glucagon, de levels van glucagon zijn hoog tijdens de fasting fase. De levels van insuline zijn laag in deze fase. Glucose heeft moeite met het binnengaan van lichaamscellen zonder hoge levels aan insuline en stopt daarom met het zijn van de voornaamste brandstof. Dit spaart glucose voor het brein op, omdat insuline niet nodig is voor glucose om de meeste hersencellen binnen te dringen.
    Gluconeogenesis: de lage insuline levels promoten de omzetting van glycogeen en proteïnen naar glucose.
    De hoge glucagon levels promoten de vrijlating van free fatty acids vanuit het vetweefsel, zodat dit kan worden gebruikt als energiebron. Ook promoot het de omzetting van free fatty acids naar ketonen. Dit wordt door de spieren gebruikt als bron van energie tijdens de fasting fase. Na een langere periode zonder voedsel gaat het brein ook ketonen gebruiken om glucose te conserveren.
20
Q

Cholecystokinine (cck)

A

is een hormoon dat de maaltijd grootte op twee manieren limiteert:
* Het vernauwt de sluitspier tussen de maag en het duodenum, waardoor de maag de inhoudt vasthoudt. Blijft in maag en gaat niet gelijk naar darm.
* Het stimuleert de vagus nerve (hersenzenuw) om signalen naar de hypothalamus te sturen, waardoor de cellen daar neurotransmitters vrijlaten die een kleinere versie van de CCK zijn.  waardoor je minder eet.

De CCK kan zelf niet door de bloed-breinbarriére door, maar de vergelijkbare neurotransmitters wel.

Ratten waarbij CCK werd ingespoten  aten kleinere porties. Dit leidde tot het idee dat circulerende peptiden het brein van informatie verschaffen over de kwantiteit en eigenschappen van voedsel en dat deze informatie een rol speelt bij de verzadiging.

Op lange termijn  vaker eten met kleinere porties op een dag.

21
Q

Peptiden

A

Bestaan uit een aantal aminozuren en kunnen functioneren als hormonen en neurotransmitters. Er zijn veel verschillende soorten peptiden.
Verzadiginspeptiden: verminderen de eetlust. Vb: CCK die ziekte (misselijkheid) opwekt.
Hongerpeptiden: vergroten de eetlust.
De ontdekking van honger- en verzadigingspeptiden heeft twee effecten gehad op de zoektocht naar neurale mechanismen van honger en verzadiging.
1. De realisatie van dat het neurale systeem (wat eten controleert), reageert op veel verschillende signalen ipv alleen op glucose en vet.
2. Veel honger- en verzadigingspeptiden hebben in de hypothalamus receptoren  zijn betrokken bij het metabolisme.
 Dit inzicht heeft geleid tot de ontdekking van de rol van de hypothalamus in honger en eten. Hypothalamus zorgt voor communicatie tussen maag en brein.

22
Q

Glucose, insuline en glucagon

A

Veel verteerd voedsel betreedt de bloedstroom als glucose. Wanneer het bloedglucose level hoog is, converteren (omzetten) de levercellen het overschot naar glycogeen en vetcellen converteren het overtollige deel naar vet. Bij een daling van het bloedglucose level, wordt een deel glycogeen terug geconverteerd naar glucose.

De twee alvleesklierhormonen: insuline en glucagon reguleren de glucose flow:
Insuline zorgt ervoor dat glucose de cellen (behalve hersencellen, hier is insuline niet voor nodig) in kan. Wanneer het lichaam veel insuline heeft  glucose kan de cellen gemakkelijk betreden. Insulinelevels zijn tijdens en na de maaltijd hoog, wat de eetlust vermindert. Na een langere periode na de maaltijd daalt het glucoselevel  daling van insulinepeil in het bloed  glucose kan een cel moeilijker betreden. Langzaamaan raakt een persoon hierdoor hongerig. Glucagon stimuleert de lever om glycogeen terug te zetten (converteren) naar glucose.

23
Q

Glucostatic theory of hunger

A

de gedachte dat de afname van glucose in het bloed zorgt voor honger.
Bewijs toont aan dat de intentie om te eten zorgt voor een afname van glucose in het bloed. Het bewijs hiervoor is dat wanneer een maaltijd onverwachts aangeboden wordt, er geen sprake is van een daling in glucoselevels. Glucose in het bloed neemt niet consistent af, maar het gebeurt vlak voor een maaltijd genuttigd wordt. Een afname van de glucoselevels voor de maaltijd zijn een gevolg van hogere insulinelevels ipv afnemende energiereserves. Wanneer een verwachte maaltijd niet geserveerd wordt  raken de glucoselevels weer in homeostase (evenwicht).
De glucoselevels in extracellulaire vloeistof rondom neuronen in het centrale zenuwstelsel blijven relatief constant, zelf wanneer het glucoselevel daalt. Een toename in het glucoselevel door injecties werden niet gevolgd door een onderdrukking om te eten.

24
Q

Leptine

A

een peptide die wordt vrijgelaten door vet. Het fungeert als een tweede negatief feedback signaal voor de regulatie van lichaamsvet (naast insuline).
Leptine levels  sterker gecorreleerd met onderhuids vet.
Insuline  sterker gecorreleerd met visceraal vet (vet rondom de interne organen).
Receptoren voor zowel insuline als leptine worden vooral in een specifiek gebied in de hypothalamus gevonden  de arcuate nucleus. De receptoren liggen in twee klassen neuronen:
* Neuronen die neuropeptiden Y vrijlaten (hongerpeptiden).
* Neuronen die melanocortine (verzadiging) vrijlaten.
 niet zo belangrijk. Kijk naar plaatje in kalat

25
Q

Serotonine

A

Serotonine: een neurotransmitter die een rol speelt in het proces van verzadiging. Uit onderzoek blijkt dat ratten die verzadigd waren door serotonine beter smakelijk eten konden weerstaan.  De ratten aten minder per maaltijd en hadden minder interesse in vet voedsel. Serotonine agonisten blijken honger, eten en lichaamsgewicht te verminderen en zouden daarom gebruikt kunnen worden bij mensen met obesitas.

26
Q

delen van hersenen van invloed op honger/verzadiging

A

Vroeger (1950) dacht men dat eetgedrag door twee gebieden in de hypothalamus werd geregeld  de ventromedial hypothalamus (VMH) voor verzadiging en lateral hypothalamus (LH) voor voeding. Uit onderzoek bleek dat ratten met bilaterale elektrolytische leasies (beschadiging) in de ventrale hypothalamus hyperphagia kregen. Dit is een stoornis waarbij er sprake is van overmatig eten  wat leidde tot obesitas bij ratten. Deze stoornis bestaat uit twee stadia:
* Dynamische fase: begint direct na de operatie. In deze fase eten ratten na de operaties overmatig voor wekenlang  snel aankomen.
* Statische fase: na weken overmatig eten neemt de hoeveelheid eten die de ratten tot zich nemen af. De ratten aten precies genoeg om een level van obesitas te behouden. Het gewicht bleef hierbij stabiel. Wanneer de ratten minder te eten kregen en afvielen, kwamen zij weer aan zodra de voedselinname werd verhoogd. Wanneer de ratten met dwang gevoed werden en aankwamen, verloren de dieren ook weer het gewicht zodra er naar het normale voedingspatroon werd teruggekeerd.
Het andere breingebied is de lateral hypothalamus (LH). Uit onderzoek bleek dat ratten met bilaterale elektrolytische laesies in de laterale hypothalamus stoppen met eten  aphagia. Onderzoekers vonden dat aphagia samen gaan met adipsia  stoppen met drinken. De ratten herstelden deels wanneer zij door dwangvoeding in leven werden gehouden.

27
Q

Werkelijke rol hypothalamus + lipogenese & lipolysis

A

De theorie van voedingsgebieden in de hypothalamus bleek niet te kloppen, maar heeft wel tot nieuwe en belangrijke inzichten geleid. Zo is gebleken dat de voornaamste rol van de hypothalamus het regelen van het energiemetabolisme is (en dus niet de regulatie van eten). Bilaterale VHM-laesies verhogen het insulinelevel in het bloed. Dit verhoogt de lipogenese: productie van lichaamsvet en het verlaagt de lipolysis: afbraak van vet om te gebruiken voor energie. Daarnaast wordt bij een laesie van een VHM-centrum ook de ventral noradregenic bundle beschadigd. Beschadigingen aan deze bundel kunnen voor hetzelfde effect zorgen.

28
Q

Functie acuate nucleus

A

In de hypothalamus ligt ook de arcuate nucleus. Dit gebied heeft receptoren voor honger- en verzadigingssignalen. De honger-gevoelige receptoren ontvangen informatie via de smaakpaden en van axonen die de neurotransmitter ghreline vrijlaten. Hierdoor gaat de maag samentrekken, maar krijgt ook de hypothalamus een sein waardoor de eetlust vermindert. Ghreline is het enige bekende hongerhomoon. Veel output van de arcuate nucleus gaat naar de paraventricular nucleus (PVN) van de hypothalamus. De PVN remt de laterale hypothalamus die een belangrijke rol speelt bij eten. De PVN is dus belangrijk voor verzadiging (vol gevoel).
Let op: CCK en bloedglucose zijn korte termijn signalen voor de arcuate nucleus en stimuleren direct verzadigingscellen. Lichaamsvet en dus leptine zijn lange termijn signalen.

29
Q

Maag en darm invloed op honger en verzadiging

A

De maag geeft verzadigingsboodschappen via de vagus nerve en splanchic nerve.
Vagus nerve  geeft informatie over het uitrekken van de maagwand.
Splanchic nerve  geeft informatie over de voedingsstoffen in de maag.
De maag laat ghreline vrij tijdens een periode van voedseldeprivatie, waardoor de maag gaat samentrekken. Mensen wiens maag is verwijderd, kunnen alsnog verzadigd raken, dus de uitzetting van de maag is geen vereiste voor verzadiging.

Het duodenum (twaalfvingerige darm) is een gedeelte van de dunne darm, die aan de maag verbonden is. Het is de eerste plek van vertering waar voedingsstoffen worden geabsorbeerd. Vet in dit gebied laat oleoylethanolamide (OEA) vrij, wat de vagus nerve stimuleert. Hierdoor krijgt de hypothalamus een bericht dat de volgende maaltijd moet worden uitgesteld. Elk type voedsel in het duodenum laat ook CCk vrij.