Prise en charge de l'angor Flashcards
Prise en charge de l’angor : définir ce qu’est l’angor
Ischémie coronarienne due à l’athérosclérose des coronaires et à des vasospasmes des coronaires causés par les cellules musculaires lisses qui se contractent en réaction à l’athérosclérose.
Ischémie due aux déséquilibres entre besoin et apport en dioxygène liés à la sténose coronarienne
Prise en charge de l’angor : définir angor d’effort stable, instable, spastique pur
- Angor d’effort stable : crise liée à l’activité physique par augmentation des besoins d’O2
- Angor instable : forme clinique au long court liée à une diminution de l’apport en O2
- Spastique pur : évolution en IDM donc urgence
Prise en charge de l’angor : objectifs thérapeutiques et stratégies
Stratégies : TTT de fond et de crise
Objectifs : rétablir l’équilibre besoin/apport permettant de diminuer la mortalité, la fréquence et l’intensité des épisodes douloureux
Prise en charge de l’angor : molécules du TTT de fonds et de crise
TTT de fond : bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés
PEC de l’angor : effet des bêta-bloquants et quelles molécules privilégiées
Sans ASI ou faible ASI ils permettent :
- Diminuer le travail cardiaque
- Diminuer les besoins en O2
PEC de l’angor : DHP la plus utilisée et mécanisme d’action
Amlodipine
=> Inhibe l’entrée de calcium en IC sur les Cav type L : vasodilatation des coronaire et meilleur apport en O2
PEC de l’angor : Dérivés nitrés molécules et formes
Trinitrine et dinitrate d’isosorbide ( peu utilisé )
Formes : Sublinguale sous forme de spray = crise
Transdermique sous forme de patch = fond
PEC de l’angor : mécanisme d’action des dérivés nitrés
Formation d’ion nitrites (NO2-) via l’organo-nitrate-réductase puis formation de NO permettant l’activation de la guanylate cyclase ce qui augmente la [GMPc]IC qui active PKG induisant une diminution du calcium IC et donc une relaxation
PEC de l’angor : effets des dérivés nitrés
- Coronarodilatateur : augmente l’apport d’O2 (diminution de la postcharge et précharge ainsi que la tension pariétale)
- Augmente la perfusion des zones sous endocardiques : réduit le risque IDM
- Vasodilatation veineuse : diminution de la consommation d’O2 (réduction de la précharge)
- Vasodilatation artériolaire
- Hypotension et tachycardie : si haute dose
PEC de l’angor : EI, IM, CI des dérivés nitrés
EI : flush, céphalées, hypotension orthostatique, apparition d’un tolérance
IM : IPDE5 => risque de choc d’hypotension
CI : état de choc, hypotension sévère, cardiomyopathie obstructive
PEC de l’angor : activateur des canaux potassiques et effets
Nicorandil : Pas en 1er intention
- VasoD des artères coronaires
- Réduction de la tension pariétale
- Activité spasmolytique
PEC de l’angor : Ivabradine mécanisme d’action
Inhibe le courant au niveau des cellules nodales : diminution de la fréquence cardiaque
Indication : angor stable si CI B-bloquants et dérivés nitrés
PEC de l’angor : stratégie thérapeutique globale
Crise : dérivés nitrés
Fond :
- Antiagrégant plaquettaire
- Statine (prévention secondaire)
- Anti-angoreux : B-bloquant + dérivés nitrés et/ou inhibiteur calcique
Autres : limiter les facteurs de risques, prendre en charge les comorbidités, mesures hygiéno-diététiques