Principes de MV: Insuff. cardiaque Flashcards
Définir insuffisance cardiaque. (IC)
Syndrôme clinique dans lequel le coeur pompe un volume sanguin inadéquat afin de répondre aux besoins en oxygène des tissus et de prévenir l’accumulation de liquide dans différentes cavités
Se produit avec un retour veineux normal ou élevé (différent de choc hypovolémique)
Vrai ou Faux. L’insuffisance cardiaque est un diagnostique primaire.
Faux - il est le résultat final de différentes maladies cardiaques
Différencier insuffisance cardiaque compensée vs. décompensée.
Compensée: symptômes atténués par différents mécanismes
neuroendocriniens
Décompensée: forme sévère où les mécanismes neuroendocriniens
sont largement dépassés
Rappel: Débit cardiaque = __________ x __________
1) Fréquence cardiaque
2) Volume d’éjection
Rappel: Quelles sont les 3 déterminants de volume d’éjection systolique?
1) Pré-charge
2) Post-charge
3) Contractilité
L’IC de type augmentation de la post-charge dans le coeur GAUCHE est causée par ________ (2).
- Hypertension systémique
- Sténose sub-aortique
L’IC de type augmentation de la post-charge dans le coeur DROIT est causée par ________ (2).
- Hypertension pulmonaire
- Sténose pulmonaire
L’IC de type augmentation de la pré-charge dans le coeur GAUCHE est causée par ________ (4).
- Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale
- PDA
- CIV
- Dysplasie mitrale
L’IC de type augmentation de la pré-charge dans le coeur DROIT est causée par ________ (2).
- Maladie dégénérative chronique de la valve tricuspide
- Dysplasie tricuspidienne
L’IC de type diminution de la contractilité dans le coeur GAUCHE est causée par ________ (2).
Cardiomyopathie dilatée
Myocardite
L’IC de type diminution de la contractilité dans le coeur DROIT est causée par ________ (2).
Cardiomyopathie dilatée
Myocardite
L’IC de type défaut de relaxation/remplissage dans le coeur GAUCHE est causée par ________ (1).
Cardiomyopathie hypertrophique
L’IC de type défaut de relaxation/remplissage dans le coeur DROIT est causée par ________ (2).
Péricardite
Effusion péricardique
Qu’est ce que l’équation de la loi de Laplace?
Tension de la paroi = pression x rayon/(2 x épaisseur de la paroi)
Qu’est ce qu’une hypertrophie concentrique?
Hypertrophie secondaire à une surcharge de pression/dysfonction diastolique (ex. CMH, hypertension systémique, sténose pulmonaire)
Qu’est ce qu’une hypertrophie eccentrique?
Hypertrophie secondaire à une surcharge de volume/dysfonction systolique (Ex. CMD, MDCVM, PDA)
Quelles sont des signes cliniques d’IC ANTÉGRADE? (5)
Syncope
Muqueuse pâle
Cyanose
Pouls fémoraux faibles
Azotémie
Quelles sont des signes cliniques d’IC RÉTROGRADE (=insuffisance cardiaque congestive)? (6)
Oedème pulmonaire
Effusion pleurale
Ascite
Hépatomégalie
Effusion péricardique
Oedème périphérique
Chez le chien, l’IC gauche est causée par (1)
Oedème pulmonaire
Chez le chat, l’IC gauche est causée par (3)
Oedème pulmonaire
Effusion pleurale
Effusion péricardique
Chez le chien, l’IC droit est causée par (1)
Ascite
Parfois: effusion pleurale, effusion péricardique, oedème périphérique
Chez le chat, l’IC droit est causée par (3)
Effusion pleurale
Effusion péricardique
Ascite (rare)
Le cheval a plus souvent un IC (gauche ou droite). Les signes cliniques incluent une intolérance à l’effort, mauvaise performance, sudation, toux.etc.
GAUCHE
Le bovin a plus souvent un IC (gauche ou droite). Les signes cliniques incluent l’anorexie, perte de poids, diminution de la production.
DROITE
Quelles sont les effets secondaires à court-terme vs. long-terme de l’activation du système nerveux sympathique (qui réagit à une baisse de pression artérielle)?
Court-terme: tachycardie, augmentation de la contractilité, vasoconstriction
Long-terme: activation de cytokines, remodelage cardiaque de fibrose
Quelles sont les effets secondaires à court-terme vs. long-terme de l’activation du système rénine angiotensine (qui réagit à une baisse de pression artérielle)?
Court-terme: pression artérielle maintenu face à un DC diminué, rétention sodium et eau, vasoconstriction
Long-terme: fibrose cardiaque, dommages rénaux, activation des cytokines
Les 4 causes de la relâche de la renine dans le système SRAA:
1) Diminution de la pression artérielle
2) Diminution de la perfusion rénale
3) Diminution de la natrémie
4) Augmentation de l’activité du SNS
La renine est relâché par ___________________
les cellules juxta-glomérulaires au niveau de l’artériole afférente du rein relâchent la rénine
Quel organe relâche l’angiotensinogène?
Foie
Quelle enzyme convertit l’angiotensine I à l’angiotensine II? Cette enzyme est relâché par quelles cellules?
Enzyme de conversion de l’angiotensine (CA)
Relâché par les cellules de l’endothélium vasculaire pulmonaire
Quelles sont les mécanismes par lesquelles l’angiotensine II augmente le volume sanguin (3) ?
1) Agit a/n tubule contourné proximal -> rétention de Na + H20
2) Stimule relâche d’aldostérone a/n des glandes surrénales -> rétention Na + H20 dans tubule contourné proximal
3) Stimule relâche de vasopressine a/n de pituitaire postérieure -> insère aquaporines a/n tubule contourné distal -> rétention d’eau
Quelles sont les mécanismes par lesquelles l’angiotensine II augmente la résistante vasculaire périphérique (4) ?
1) Lie aux récepteurs de l’angiotensine sur les vaisseaux -> vasoconstriction
2) Se lie sur l’artériole éfferente du rein au niveau du glomérule -> vasoconstriction -> augmentation de la pression intra-glomérulaire pour maintenir taux filtration glomérulaire
3) Stimule relâche de NE de la médulla des gl. surrénales -> agit sur récepteurs alpha des vaisseaux -> vasoconstriction
4) Stimule vasopressine -> vasoconstricteur puissant
Quelles sont les mécanismes par lesquelles l’angiotensine II peut avoir des effets négatifs sur le coeur (3) ?
1) Augmente la post-charge
2) Rétention d’eau excessive -> insuff. cardiaque
3) Angiotensine II + aldostérone: cardiotoxiques! -> fibrose cardiaque, hypertrophie cardiaque
Particularités de signes cliniques d’IC chez le chat
Pas toujours un souffle présent
Tousse rarement
Peut-être bradycarde
Quelles sont des outils diagnostiques d’IC?
Radiographes thoraciques
Échocardiographie
Échographie FAST
Électrocardiogramme (si présence d’arrythmie)
Rôle de la furosémide en tant que médicament pour l’IC.
Diminue la pré-charge
Rôle de la bénazépril en tant que médicament pour l’IC.
diminue la post-charge et diminue le SRAA
Rôle de la pimobendane/vetmedin en tant que médicament pour l’IC.
augmente la contractilité