Principes anatomiques

Question 1

La vascularisation coronarienne se compose

Answer 1

des artères coronaires droite et gauche, qui émergent de l’aorte thoracique ascendante juste après la valve aortique

Question 2

■ La vascularisation coronarienne est à prédominance

Answer 2

droite si l’artère interventriculaire postérieure provient de la coronaire droite (90 % des cas),

gauche si elle provient de l’artère circonflexe (10 % des cas).

Question 3

■ La coronaire droite donne naissance à :

Answer 3

• l’artère du nœud sinusal qui vascularise le nœud sinusal dans 55 % des cas ;
• l’artère du nœud atrioventriculaire qui vascularise le nœud atrioventriculaire dans 85–90 % des cas ;
• l’artère marginale droite, qui vascularise la face antérieure du ventricule droit, par l’intermédiaire d’une ou de plusieurs branches ;
• l’artère rétroventriculaire gauche, qui vascularise la face postérieure du ventricule gauche ;
• l’artère interventriculaire descendante postérieure, qui vascularise la face inférieure du ventricule gauche, dans 90 % des cas ; le tiers postérieur du septum, par l’intermédiaire de branches septales ; l’apex du ventricule gauche, dans 20 % des cas.

Question 4

■ La coronaire gauche donne naissance à :

Answer 4

• l’artère interventriculaire antérieure, qui descend jusqu’à l’apex du ventricule gauche, et qui vascularise l’apex du ventricule gauche, dans 80 % des cas, la partie antérolatérale du ventricule gauche, par l’intermédiaire des artères diagonales, les deux tiers antérieurs du septum, par l’intermédiaire des artères septales ;
• l’artère circonflexe. De cette artère partent l’artère marginale gauche (vascularisation de la face latérale du ventricule gauche, par l’intermédiaire d’une ou de plusieurs branches) et les artères interventriculaire postérieure et rétroventriculaire gauche, qui vascularisent la face latérale du ventricule gauche, la face inférieure du ventricule gauche dans 10 % des cas, le nœud sinusal dans 45 % des cas, et le nœud atrioventriculaire dans 10–15 % des cas.

Question 5

Système veineux coronarien

Answer 5

■ Le système veineux coronarien est un réseau veineux variable, en principe parallèle aux artères.

Il existe un réseau superficiel, un réseau profond et les veines de Thébésius :

• le réseau superficiel est constitué de la grande veine coronaire, du sinus coronaire et de la petite veine coronaire qui rejoignent toutes l’oreillette droite ;
• le réseau profond est constitué des veines ventriculaires antérieures qui proviennent de la partie latérale du ventricule droit et se drainent dans l’oreillette droite ;
• les veines de Thébésius proviennent principalement du ventricule droit et se drainent dans l’oreillette droite et le ventricule droit.

Question 6

Barorécepteurs et chémorécepteurs

Answer 6

■ Les barorécepteurs et les chémorécepteurs périphériques se situent dans les sinus carotidiens et la crosse de l’aorte ; le sinus carotidien est un renflement de la carotide juste avant sa bifurcation en carotide interne et externe. Les chémorécepteurs périphériques sont regroupés en une structure appelée glomus carotidien ou glomus aortique, respectivement situés dans les sinus carotidiens et la crosse de l’aorte.

■ Les chémorécepteurs centraux sont situés dans l’hypothalamus et le tronc cérébral.

■ Les afférences des sinus carotidiens sont conduites par le nerf de Hering, une branche du nerf IX (glossopharyngien).

■ Les afférences de la crosse de l’aorte sont conduites par le nerf X (vague).

Question 7

Barorécepteurs

Answer 7

■ Les barorécepteurs diminuent la fréquence cardiaque lors de l’augmentation de la pression artérielle et inversement.

■ Les afférences sont conduites par les nerfs IX et X au noyau du tractus solitaire, situé dans le tronc cérébral, puis à l’hypothalamus et au système limbique.

■ La sensibilité des barorécepteurs est diminuée par les halogénés de manière dose-dépendante ; l’effet est plus marqué pour l’halothane que pour l’isoflurane, moins marqué pour le sévoflurane et le desflurane. Cet effet est significatif chez les nourrissons, dont le débit cardiaque est hautement dépendant de la fréquence cardiaque.

Question 8

Chémorécepteurs

Answer 8

■ Les chémorécepteurs centraux sont surtout sensibles à une augmentation de la PaCO 2 et dans une moindre mesure à la diminution de la PaO 2 . Il en résulte une augmentation de la ventilation minute. Ils ne sont pas sensibles à une modification du pH ou des bicarbonates (HCO 3 – ).

■ Les chémorécepteurs périphériques sont surtout sensibles à la PaO 2 et très faiblement sensibles à la PaCO 2 . Les afférences suivent les nerfs IX et X jusqu’au tronc cérébral, qui contient un groupe respiratoire dorsal (inspiration) et ventral (expiration).

■ Le stimulus ventilatoire hypoxémique est diminué par les halogénés dès 0,1 MAC et complètement inhibé à 1,1 MAC ; le stimulus hypercapnique semble être moins altéré.

Question 9

Potentiels électriques des cellules myocardiques

Answer 9

■ La membrane des cellules myocardiques est perméable au potassium et imperméable au sodium et au calcium.

■ Une pompe sodium-potassium concentre le potassium intracellulaire et maintient le sodium à l’extérieur de la cellule.

■ Le potentiel de membrane est normalement de –80 à –90 mV ; l’entrée de sodium dans la cellule produit une dépolarisation (potentiel de membrane moins négatif) et crée un potentiel d’action qui va se propager.

■ Les potentiels électriques des cellules myocardiques et du tissu nodal n’ont pas tous la même morphologie.

Question 10

les différentes phases de ces potentiels :

Answer 10

• phase 0 : dépolarisation rapide et précoce par entrée de Na + ;
• phase 1 : repolarisation précoce par diminution de la perméabilité du Na + et augmentation de la perméabilité du K + (sortie) ;
• phase 2 : plateau par entrée de Ca 2 + (ouverture des canaux lents) ;
• phase 3 : repolarisation tardive (fermeture des canaux lents) ;
• phase 4 : phase diastolique, maintien de la repolarisation par un courant K + ; cette phase est absente dans les cellules pacemakers, ce qui induit une dépolarisation graduelle spontanée par sortie des ions calciques.

Question 11

Le SNA

Answer 11

■ Le système sympathique innerve l’ensemble du cœur par les fibres T1-T4 qui font relais dans le ganglion stellaire avant de suivre le nerf cardio-accélérateur ; le système sympathique augmente la perméabilité au Na + et au Ca 2 + .

■ Le système nerveux parasympathique innerve les nœuds sinusal et atrioventriculaire, et augmente la perméabilité au K + .

Question 12

Cycle cardiaque

Answer 12

■ Le cycle cardiaque est composé d’une systole et d’une diastole, elles-mêmes subdivisées en deux phases.

■ La systole commence par
une contraction isovolumétrique: toutes les valves sont fermées ; il y a une augmentation de la pression sans modification du volume ;
contraction auxotonique (éjection) : les valves ventriculo-artérielles sont ouvertes ; la pression a tendance à diminuer, en raison d’une diminution du volume.

■ La diastole commence par
• une relaxation isovolumétrique:
toutes les valves sont fermées ; le ventricule se relâche ;

• phase de remplissage active :
l’ouverture des valves atrioventriculaires est suivie du remplissage du ventricule par aspiration (phase consommatrice d’O 2 ) ;

• phase de remplissage passif : elle est fonction de la compliance ventriculaire ;
• phase de la contraction auriculaire : la pression télédiastolique du VG est atteinte par l’adddition du volume de la contraction auriculaire.

Question 13

Les phases du cycle cardiaque sont :

Answer 13

1• contraction isovolumétrique ;

2• éjection rapide  et tardive ;

3• relaxation isovolumétrique ;

4• remplissage rapide Protodiastolique ;

5• diastasis ;

6 • systole auriculaire.

Question 14

Les ondes auriculaires gauches sont :

Answer 14

• onde a, contraction auriculaire ;
• onde c, remplissage continu de l’OG par les veines pulmonaires alors que la valve mitrale est fermée ;
• onde x, descente du plancher mitral sous l’effet de la contraction ventriculaire longitudinale ;
• onde v, remplissage passif de l’oreillette gauche ;
• onde y, ouverture de la valve mitrale avec remplissage du VG.

Question 15

Facteurs déterminant la fonction myocardique

Answer 15

■ La fonction myocardique dépend de :la précharge, de la postcharge, de la contractilité et de la fréquence cardiaque.

■ La précharge est le volume télédiastolique du ventricule 

■ La postcharge est l’impédance contre laquelle le ventricule doit éjecter le volume sanguin, approximativement représentée par la pression systolique systémique (plus précisément, l’impédance est le rapport de la pression instantanée/flux instantané).
■ La fréquence cardiaque
■ Les variations du débit cardiaque

Question 16

■ La précharge est le volume télédiastolique du ventricule ; elle dépend :

Answer 16

• du retour veineux, déterminé par le volume sanguin total, le tonus veineux, la position du corps, les pressions intrathoracique, intra-abdominale et péricardique ;
• de la contraction de l’oreillette, qui contribue au remplissage ventriculaire à hauteur de 20 % ;
• de la durée de la diastole ; le remplissage augmente avec la durée de la diastole ;
• de la compliance diastolique, représentée par la relation pression/volume télédiastolique ; la compliance diminue en cas d’ischémie, de fibrose ou d’hypertrophie

Question 17

■ La postcharge est

Answer 17

■ La postcharge est l’impédance contre laquelle le ventricule doit éjecter le volume sanguin, approximativement représentée par la pression systolique systémique (plus précisément, l’impédance est le rapport de la pression instantanée/flux instantané).

Question 18

La postcharge dépend :

Answer 18

• des résistances vasculaires périphériques ;
• de la volémie ;
• des propriétés élastiques des vaisseaux (compliance aortique).
• La contractilité est la performance myocardique indépendante de la précharge et de la postcharge ; elle dépend :
• de la masse musculaire du myocarde ;
• du tonus sympathique ;
• du taux de calcium intracellulaire ;
• de certains médicaments (inotropes négatifs, diminution de la contractilité : β-bloquants ; inotropes positifs, augmentation de la contractilité : catécholamines).

Question 19

■ La fréquence cardiaque dépend :

Answer 19

de l’équilibre entre le tonus sympathique et parasympathique ;
de la température.

Question 20

Les variations du débit cardiaque dépendent principalement de

Answer 20

variations de la fréquence cardiaque et du volume systolique, dont le principal déterminant est le retour veineux.

Toute diminution du retour veineux (rachianesthésie, hémorragie) entraîne une forte diminution du débit cardiaque.
Une diminution de la contractilité ne produit pas une diminution aussi importante de la performance cardiaque.

Question 21

■ La précharge et la postcharge sont reliées dans la même équation par la loi de Laplace, qui se réfère à une structure sphérique :

Answer 21

P×R/=T×2h

T : tension de paroi du myocarde

P : pression, représente la postcharge

R : rayon, représente la précharge

h : épaisseur du myocarde

Si le rayon ventriculaire est grand (dilatation myocardique), le cœur doit développer une tension plus importante pour générer la même pression.

Inversement, en cas d’hypertrophie, T sera plus faible car h est plus grand.

Question 22

Réponse physiologique à l’exercice physique

Lors d’un exercice physique, les réponses physiologiques sont :

Answer 22

■ ↑ FC .

■ ↑ volume systolique, secondaire à ↑ retour veineux, ↓ postcharge, ↑ contractilité.

■ ↓ résistances périphériques systémiques.

■ redistribution du débit sanguin par ↑ résistances périphériques dans les lits vasculaires non mis à contribution (↓ débit sanguin splanchnique et rénal).

■ ↑ PA systolique et ↓ légère PA diastolique.

■ ↑ extraction O 2 .

■ ↑ quotient respiratoire (= production de CO 2 /consommation d’O 2 ) ; l’augmentation de production de CO 2 est plus importante que celle de la consommation d’O 2 .

Question 23

Courbe pression-volume

Answer 23

■ La relation pression/volume du ventricule pendant un cycle cardiaque permet de dessiner une boucle tournant dans le sens inverse des aiguilles d’une montre
■ Elle est caractérisée par quatre éléments principaux, soit deux points et deux courbes :
• le point télésystolique : volume ventriculaire en fin de systole ;

• le point télédiastolique : volume ventriculaire en fin de diastole ;
• la relation pression/volume télésystolique : élastance ventriculaire (E max ) ;
• la relation pression/volume diastolique : compliance ventriculaire (ΔV/ΔP).

■ La boucle représente le trajet parcouru par le VG dans l’espace pression/volume :
• contraction isovolumétrique (1 à 2) ;

• phase d’éjection (2 à 3) ;
• phase de relaxation isovolumétrique (3 à 4) ;
• remplissage diastolique en suivant la courbe de compliance (4 à 1).

■ Le point 1 est le point télédiastolique ; le point 3 est le point télésystolique.

■ C’est sur l’ensemble des points télésystoliques d’une famille de boucles de précharges différentes que se construit la pente de l’élastance maximale (E max ), qui représente la contractilité.

Question 24

Fonction systolique,
de quoi depent t’elle?
comment l’evaluer

Answer 24

■ La fonction systolique est la capacité du ventricule à se contracter.

■ Elle dépend de la contractilité et des conditions de charge (précharge et postcharge).

■ La fonction systolique est évaluée en général par la fraction d’éjection (FE) et le rapport dP/dt.

Question 25

FE formule
avantage et limite
elle depend de

Answer 25

FE= VTD - VTS sur VTD

■ La FE est un bon indice de la réserve fonctionnelle systolique en l’absence de valvulopathie, de dilatation ventriculaire et d’altération de la cinétique segmentaire, mais elle n’est pas un indice de contractilité.

■ La FE est dépendante de la précharge et de la postcharge, et cela d’autant plus qu’elle est basse.

Question 26

■ La courbe de Frank-Starling décrit

Answer 26

■ La courbe de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance systolique : l’allongement des fibres myocardiques, soit l’augmentation de la précharge, améliore la contractilité cardiaque jusqu’à un certain point. Au-delà, la contractilité ne se modifie plus (plateau) ; elle diminue seulement en cas d’insuffisance ventriculaire
■ Le rapport dP/dt correspond à la vitesse d’augmentation de la pression intracavitaire pendant la contraction isovolumétrique. Le rapport dP/dt diminue en cas d’insuffisance ventriculaire, de cardiomyopathie dilatée, de sepsis ou d’hypocalcémie.

Question 27

Fonction diastolique
définition
de quoi dépeint t’elle
son évaluation

Answer 27

■ La fonction diastolique est la capacité du ventricule à se remplir d’un volume télédiastolique adéquat sans augmentation de pression, au repos, comme à l’exercice.

■ La fonction diastolique dépend de la compliance du ventricule et des conditions de précharge.

■ Elle est évaluée en échocardiographie par différents indices mesurés sur le flux à travers la valve mitrale pendant la diastole.

Question 28

Dysfonction systolique
définition
importance et sévérité
manifestation

Answer 28

■ La dysfonction systolique apparaît lorsqu’il y a une diminution de la contractilité myocardique : FE du VG < 55 % en l’absence de bêta-bloquants.

importante si la FE est < 35 %
sévère si FE est < 25 %.

■ Elle se manifeste cliniquement par une fatigabilité augmentée.

Question 29

Dysfonction diastolique pathologique et physiologique

Fréquence

Answer 29

■ La dysfonction diastolique apparaît lorsque le remplissage ventriculaire est compromis, par exemple lors de la diminution de la compliance secondaire à une hypertrophie ventriculaire, avec augmentation de pression pour un même volume télédiastolique.

■ Il existe une dysfonction diastolique physiologique pendant les premiers mois de vie et après 70 ans ; elle est habituelle en cas d’hypertrophie ou d’ischémie myocardique.

■ Une insuffisance diastolique isolée est présente dans 40 % des cas d’insuffisance cardiaque congestive avec dyspnée (insuffisance ventriculaire à fonction systolique préservée).

Question 30

Remarques

Answer 30

■ Les dysfonctions systolique et diastolique concernent autant le ventricule droit que le ventricule gauche.

■ C’est le volume télédiastolique et non la pression télédiastolique qui permet de faire la différence entre une dysfonction diastolique (volume télédiastolique normal ou diminué) et une dysfonction systolique (volume télédiastolique augmenté).

Question 31

Perfusion coronarienne et consommation d’O 2

Answer 31

■ L’apport en oxygène au myocarde dépend de la capacité de transport d’oxygène et de la pression de perfusion coronarienne qui détermine le débit.

■ La capacité de transport de l’O 2 dépend de la saturation en O 2 , de la concentration de l’hémoglobine et de la PaO 2 (voir chapitre 3, « Débit cardiaque, consommation d’oxygène et méthodes de mesure » ).

■ La pression de perfusion coronarienne est déterminée par Pressiondeperfusioncoronarienne=
PAd–Pivtélédiastolique
• la pression artérielle diastolique (PA d ) ;

• la durée de la diastole ;
• la pression intraventriculaire télédiastolique (Piv télédiastolique ) :

■ Le VG reçoit 70 % de sa perfusion pendant la diastole alors que le VD reçoit une perfusion à parts égales durant la systole et la diastole.

Question 32

■ La consommation myocardique d’O 2 est déterminée par :

Answer 32

• la fréquence cardiaque ;
• la contractilité ;
• la tension de paroi du ventricule, qui dépend elle-même des conditions de précharge et de postcharge.

Question 33

■ La consommation d’O 2 augmente en cas :

Answer 33

• de tachycardie ;
• d’augmentation de la contractilité ;
• d’augmentation de la précharge (insuffisance cardiaque) ;
• d’augmentation de la postcharge (sténose aortique, HTA).

Question 34

■ Les apports d’O 2 diminuent en cas de :

Answer 34

• diminution de la perfusion coronarienne : diminution de la PA d ; tachycardie (l’augmentation de la FC raccourcit le temps de diastole) ; augmentation de la Piv télédiastolique (insuffisance cardiaque, sténose aortique) ; sténose coronarienne ;
• diminution du transport en O 2 : anémie, hypoxémie.
• Exemple : en cas de dysfonction diastolique secondaire à une hypertrophie myocardique, les besoins en O 2 augmentent en raison de l’accroissement de la masse musculaire ; en revanche, la pression de perfusion est diminuée en raison de l’augmentation de la Piv télédiastolique . L’élévation des besoins en O 2 associée à la diminution de la perfusion coronarienne augmente le risque d’ischémie sous-endocardique.

Question 35

Épreuve de Valsalva

Answer 35

■ L’épreuve de Valsalva consiste à effectuer une expiration forcée contre la glotte fermée (par exemple pression de 40 mmHg exercée pendant 30 s), ce qui engendre une augmentation de la pression intrathoracique et de l’oreille moyenne.

Question 36

■ Lors d’une manœuvre de Valsalva et lors de son relâchement, la réponse cardiovasculaire comporte quatre phases

Answer 36

• phase 1 : la PA systémique s’élève ; une bradycardie réflexe secondaire à la stimulation des barorécepteurs apparaît ;
• phase 2 : la diminution du débit du VD pendant la phase 1, secondaire à la diminution du retour veineux, retentit sur le remplissage gauche ; la PA systémique diminue, accompagnée d’une tachycardie réflexe et d’une augmentation des résistances vasculaires périphériques ;
• phase 3 : le relâchement du Valsalva produit une diminution brusque de la pression intrathoracique. Au faible retour veineux gauche s’ajoute l’effet de la différence de pression transmurale sur le VG ; la PA systémique s’effondre et la tachycardie augmente. Les résistances périphériques sont toujours élevées ;
• phase 4 : le débit du VD de la phase 3, augmenté par le relâchement de la compression de la veine cave, arrive maintenant au cœur gauche, et s’ajoute à la vasoconstriction périphérique ; la PA systémique augmente, accompagnée d’une bradycardie réflexe, puis les paramètres retournent aux valeurs précédant la manœuvre.

Question 37

Équilibre de Starling

Answer 37

■ L’équilibre de Starling décrit l’équilibre des flux entre les capillaires et le milieu interstitiel. Cet équilibre dépend de la pression hydrostatique capillaire
et interstitielle, de la pression oncotique capillaire et interstitielle, du coefficient de perméabilité, et du coefficient de réflexion. Ces deux coefficients s’appliquent à une membrane semi-perméable et désignent respectivement le taux de passage et de réflexion des petites molécules à travers la membrane. La pression oncotique capillaire est déterminée principalement par le taux de protéines intravasculaires, essentiellement par l’albumine ; la pression oncotique interstitielle est quasiment nulle.

Question 38

■ Une altération d’un de ces paramètres peut produire un œdème tissulaire :

Answer 38

• augmentation de la pression hydrostatique capillaire (P => Pc) en cas d’insuffisance rénale, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance veineuse, de thrombose veineuse profonde ;
• diminution de la pression oncotique capillaire (πc) en cas de diminution de la synthèse d’albumine (cirrhose hépatique), de carence protéique, de perte de protéines (syndrome néphrotique, pertes intestinales) ;
• augmentation du coefficient de perméabilité capillaire (K H ) en cas d’allergie, d’inflammation, d’algodystrophie ;
• diminution du drainage lymphatique en cas de tumeur, de traumatisme, d’irradiation, d’opération.
• Exemple particulier de l’ œdème aigu du poumon (OAP) : l’OAP peut se développer par augmentation de la perméabilité capillaire, lors du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) par exemple, ou par augmentation de la pression hydrostatique, secondaire à une décompensation cardiaque gauche, un infarctus du myocarde, une dysfonction diastolique dans le cadre d’une poussée hypertensive, une hypervolémie ou encore une valvulopathie mitrale.

Question 39

L’anesthésie modifie les conditions de travail du cœur ; on observe :

Answer 39

• une diminution de la stimulation sympathique centrale ;
• une diminution de la postcharge par diminution des résistances artérielles systémiques ;
• une diminution de la précharge (diminution du tonus veineux, perte du tonus musculaire par curarisation, ventilation en pression positive, pertes de sang) ;
• un effet cardiomyodépresseur des agents anesthésiques, principalement du thiopental et de l’halothane ;
• une stimulation sympathique liée à l’intubation trachéale ou à l’acte chirurgical.

Question 40

■ Les complications cardiovasculaires périopératoires les plus fréquentes sont :

Answer 40

• les arythmies ;
• le syndrome coronarien aigu ;
• la décompensation cardiaque ;
• la maladie thrombo-embolique.

Question 41

■ Les facteurs de risque à l’origine de ces complications sont

Answer 41

• anamnèse d’un événement cardiovasculaire au cours des 3 derniers mois ;
• anamnèse ou signes de décompensation cardiaque ;
• arythmie maligne ;
• stent passif (ou stent nu) ou pontage aortocoronarien au cours des 3 derniers mois ;
• stent actif au cours des 12 derniers mois ;
• valvulopathie sévère, par ordre de gravité décroissante sur le plan hémodynamique : sténose mitrale, sténose aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne.

Question 42

■ La précharge est le

Answer 42

volume télédiastolique du ventricule 

Question 43

l’impédance est

Answer 43

le rapport de la pression instantanée/flux instantané).

Question 44

les inotropes

Answer 44

inotropes négatifs, diminution de la contractilité :
β-bloquants ;
inotropes positifs, augmentation de la contractilité : catécholamines

Question 45

élastance et compliance ventriculaire

Answer 45

• la relation pression/volume télésystolique :
élastance ventriculaire (E max ) ; E = P/VTS

• la relation pression/volume diastolique : compliance ventriculaire (ΔV/ΔP). C =P/VTD

Question 46

intérêt de la pente de l’élastance

Answer 46

elle représente la contractilité

Question 47

■ La fonction systolique est évaluée en général par

Answer 47

la fraction d’éjection (FE) et le rapport dP/dt.

Question 48

La FE est

ses valeurs

Answer 48

= la fraction du volume télédiastolique éjectée
- valeur normale > 55 % pour le VG
et > 50 % pour le VD

Question 49

pourquoi la FE de dépend de VG

Answer 49

Son calcul dépend également des dimensions du VG : pour le même degré de contractilité, elle augmente lorsque le VG est petit (hypovolémie, HVG concentrique) et diminue lorsqu’il est agrandi (dilatation).

Question 50

effet de la précharge sur les myocarde

Answer 50

allongement des fibres myocardiques

Question 51

variation pathologique de VTD

Answer 51

VTD diminué = dysfonction diastolique

VTD augmenté = dysfonction systolique