Insuffisance cardiaque Flashcards
Définition
■ L’insuffisance cardiaque est une inadéquation de la performance cardiaque par rapport aux besoins de l’organisme ; elle est caractérisée par les signes et les symptômes d’une augmentation du volume circulant, associée à une diminution de la perfusion des organes par rapport à leurs besoins métaboliques. Une perfusion adéquate n’est possible qu’en présence de pressions de remplissage élevées.
Épidémiologie
■ La prévalence est de 0,4–2 % dans la population générale et de 10 % chez les personnes de plus de 80 ans.
■ Dans les pays occidentaux, les deux causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque sont la cardiopathie ischémique et l’hypertension artérielle.
Étiologie
■ Diminution de la précharge :
• valvulopathie : sténose mitrale ;
- cardiopathie hypertrophique (diminution de la compliance) : sténose aortique, cardiomyopathie obstructive hypertrophique ;
- cardiomyopathie restrictive (diminution de la compliance) : amyloïdose, hémochromatose, fibrose.
■ Augmentation de la précharge :
• valvulopathie : insuffisance aortique, insuffisance mitrale ;
• augmentation du volume sanguin circulant : surcharge hydrique, fistule artérioveineuse, grossesse, maladie de Paget, anémie.
■ Augmentation de la postcharge :
• valvulopathie : sténose aortique, HTA.
■ Diminution de la contractilité :
• diminution de la fonction : cardiomyopathie ischémique, cardiomyopathie dilatée ;
• trouble métabolique : hypoxie, hypercapnie, acidose.
Mécanismes de compensation
Augmentation du tonus sympathique, qui induit :
• une augmentation de la FC ;
- une augmentation du retour veineux par veinoconstriction ;
- une augmentation de la postcharge par vasoconstriction ; ce dernier phénomène entraîne une augmentation des besoins en O 2 .
■ Augmentation de l’extraction d’O 2 par les tissus périphériques.
■ Mécanisme de Frank-Starling :
• une augmentation de la précharge améliore la contractilité jusqu’au genou de la courbe ; la pente de cette courbe est très faible dans l’insuffisance cardiaque (l’élévation de la précharge augmente très peu le débit cardiaque) et la courbe redescend après le genou
■ Hypertrophie myocardique qui induit :
• une augmentation du travail musculaire ;
• une augmentation de la consommation d’O 2 et une diminution des apports par augmentation de la tension de la paroi ventriculaire.
■ Rétention de sel et d’eau (par le système rénine-angiotensine, ADH), qui induit :
• une augmentation du retour veineux ;
• une augmentation de la postcharge par vasoconstriction secondaire à l’action du système rénine-angiotensine.
Physiopathologie
■ L’insuffisance cardiaque est le résultat d’une dysfonction diastolique ou systolique. La dysfonction diastolique apparaît lorsque la compliance ventriculaire est diminuée ; elle s’accompagne de signes d’insuffisance cardiaque (dyspnée, surcharge pulmonaire, voire OAP), mais la fraction d’éjection (FE) reste normale. La dysfonction systolique résulte d’une diminution de la contractilité myocardique (FE du VG < 55 % en l’absence de bêta-bloquants) et se manifeste cliniquement par une fatigabilité augmentée. La dysfonction systolique est importante lorsque la FE est < 35 % et sévère lorsqu’elle est < 25 %.
■ La dilatation du ventricule secondaire à sa défaillance empêche la coaptation de la valve mitrale ou de la valve tricuspide ; il se produit une insuffisance mitrale ou tricuspidienne dont l’importance est proportionnelle au degré de souffrance du ventricule.
■ L’augmentation de la pression veineuse produit :
• des œdèmes périphériques ;
• une hypertension portale postsinusoïdale pouvant entraîner une insuffisance hépatique.
■ La diminution du débit cardiaque produit :
• une stimulation du système rénine-angiotensine avec rétention hydrique et vasoconstriction.
■ Les deux causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque droite sont l’insuffisance cardiaque gauche et la maladie pulmonaire chronique.
■ Lors d’un œdème pulmonaire interstitiel, la dyspnée est secondaire à la diminution de la compliance pulmonaire. La surface alvéolaire n’étant pas affectée, il n’y a pas de trouble de la diffusion et donc pas d’hypoxémie en l’absence d’altérations importantes du rapport ventilation/perfusion.
Manifestations cliniques
Insuffisance cardiaque droite
■ Turgescence jugulaire.
■ Reflux hépatojugulaire.
■ Hépatosplénomégalie.
■ Nycturie.
■ Œdèmes des membres inférieurs.
Insuffisance cardiaque gauche
■ Tachypnée.
■ Orthopnée.
■ Dyspnée nocturne paroxystique.
■ Râles crépitants pulmonaires (OAP).
■ Hypoxémie.
Classification NYHA ( New York Heart Association ) de l’insuffisance cardiaque
■ NYHA 1 : pas de limitation à l’effort.
■ NYHA 2 : limitation aux efforts importants.
■ NYHA 3 : limitation aux efforts peu importants.
■ NYHA 4 : pas d’effort possible.
Traitement
■ La thérapeutique est en premier lieu dirigée vers l’étiologie : ischémie (revascularisation), valvulopathie (remplacement valvulaire), postcharge excessive (traitement de l’HTA ou de l’HTAP, embolectomie pulmonaire), contractilité déficiente (agents inotropes), altérations métaboliques (sepsis), etc.
■ Il faut également assurer la perfusion des organes en maintenant la pression artérielle, le débit sanguin et le transport d’O 2 : agents inotropes, vasodilatateurs ou vasoconstricteurs, ventilation assistée, etc. Dans l’insuffisance droite, le NO ou les vasodilatateurs pulmonaires (prostaglandines, milrinone) sont utilisés.
■ En cas d’échec : assistance ventriculaire par contrepulsion intra-aortique, ECLS ( extracorporeal life support ) ou dispositif d’assistance ventriculaire mécanique (VAD : ventricular assist device ).
Traitement aigu
■ Diurétiques de l’anse : diminution du volume circulant (par exemple furosémide [Lasilix®, Lasix®]).
■ Dérivés nitrés : vasodilatation veineuse et artérielle (par exemple dinitrate d’isosorbide [Risordan®, Isoket®]).
■ Dobutamine (Dobutrex®) : augmentation de la contractilité.
■ Dopamine : catécholamine de deuxième choix (effet diurétique, augmentation de la contractilité, vasoconstriction artérielle).
■ Inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (milrinone [Corotrope®, Corotrop®]) : augmentation de la contractilité, diminution de la précharge, de la postcharge et des résistances vasculaires pulmonaires.
■ Lévosimendan : sensibilisateur calcique sans tachycardie ni augmentation de la mVO 2 ;
■ Morphine : vasodilatation.
Traitement chronique
■ Le traitement à long terme repose sur trois axes :
• inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste du récepteur de l’angiotensine (ARA) : vasodilatation périphérique, diminution du remodelage myocardique ; par exemple: énalapril (Renitec®, Reniten®), losartan (Cosaar®) ;
- bêta-bloquants : restauration de la sensibilité des récepteurs aux catécholamines ; par exemple : carvédilol (Kredex®, Dilatrend®), bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®, Cardiocor®, Concor®), métoprolol (Seloken®, Lopressor®, Loprésor®), aténolol (Ténormine®, Ténormin®) ;
- antagonistes de l’aldostérone : diminution du remodelage myocardique, peu d’effet diurétique ; par exemple : spironolactone (Aldactone®).
■ Les autres molécules qui peuvent faire partie du traitement sont :
• diurétiques de l’anse : diminution du volume circulant ; par exemple furosémide (Lasilix®, Lasix®) ; torasémide (Torem®), non commercialisé en France ;
- inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine (IRAN) : vasodilatation, diurèse, sympathicolyse, diminution du remodelage myocardique ; par exemple : combinaison de valsartan et de sacubritil (Entresto®) ;
- digoxine : augmentation de la contractilité, effet antiarythmique ;
- anticoagulation par des antivitamines K en cas de fibrillation auriculaire ou d’état pré-thrombotique à l’échocardiographie.
