Insuffisance cardiaque Flashcards
Mécanisme de Frank-Starling :
• une augmentation de la précharge améliore la contractilité jusqu’au genou de la courbe ; la pente de cette courbe est très faible dans l’insuffisance cardiaque (l’élévation de la précharge augmente très peu le débit cardiaque) et la courbe redescend après le genou
Physiopathologie
■ L’insuffisance cardiaque est le résultat d’une dysfonction diastolique ou systolique. La dysfonction diastolique apparaît lorsque la compliance ventriculaire est diminuée ; elle s’accompagne de signes d’insuffisance cardiaque (dyspnée, surcharge pulmonaire, voire OAP), mais la fraction d’éjection (FE) reste normale. La dysfonction systolique résulte d’une diminution de la contractilité myocardique (FE du VG < 55 % en l’absence de bêta-bloquants) et se manifeste cliniquement par une fatigabilité augmentée. La dysfonction systolique est importante lorsque la FE est < 35 % et sévère lorsqu’elle est < 25 %.
■ La dilatation du ventricule secondaire à sa défaillance empêche la coaptation de la valve mitrale ou de la valve tricuspide ; il se produit une insuffisance mitrale ou tricuspidienne dont l’importance est proportionnelle au degré de souffrance du ventricule.
■ L’augmentation de la pression veineuse produit :
• des œdèmes périphériques ;
• une hypertension portale postsinusoïdale pouvant entraîner une insuffisance hépatique.
■ La diminution du débit cardiaque produit :
• une stimulation du système rénine-angiotensine avec rétention hydrique et vasoconstriction.
■ Les deux causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque droite sont l’insuffisance cardiaque gauche et la maladie pulmonaire chronique.
■ Lors d’un œdème pulmonaire interstitiel, la dyspnée est secondaire à la diminution de la compliance pulmonaire. La surface alvéolaire n’étant pas affectée, il n’y a pas de trouble de la diffusion et donc pas d’hypoxémie en l’absence d’altérations importantes du rapport ventilation/perfusion.
Manifestations cliniques
Insuffisance cardiaque droite
■ Turgescence jugulaire.
■ Reflux hépatojugulaire.
■ Hépatosplénomégalie.
■ Nycturie.
■ Œdèmes des membres inférieurs.
Insuffisance cardiaque gauche
■ Tachypnée.
■ Orthopnée.
■ Dyspnée nocturne paroxystique.
■ Râles crépitants pulmonaires (OAP).
■ Hypoxémie.
Classification NYHA ( New York Heart Association ) de l’insuffisance cardiaque
■ NYHA 1 : pas de limitation à l’effort.
■ NYHA 2 : limitation aux efforts importants.
■ NYHA 3 : limitation aux efforts peu importants.
■ NYHA 4 : pas d’effort possible.
Traitement
■ La thérapeutique est en premier lieu dirigée vers l’étiologie : ischémie (revascularisation), valvulopathie (remplacement valvulaire), postcharge excessive (traitement de l’HTA ou de l’HTAP, embolectomie pulmonaire), contractilité déficiente (agents inotropes), altérations métaboliques (sepsis), etc.
■ Il faut également assurer la perfusion des organes en maintenant la pression artérielle, le débit sanguin et le transport d’O 2 : agents inotropes, vasodilatateurs ou vasoconstricteurs, ventilation assistée, etc. Dans l’insuffisance droite, le NO ou les vasodilatateurs pulmonaires (prostaglandines, milrinone) sont utilisés.
■ En cas d’échec : assistance ventriculaire par contrepulsion intra-aortique, ECLS ( extracorporeal life support ) ou dispositif d’assistance ventriculaire mécanique (VAD : ventricular assist device ).
Traitement aigu
■ Diurétiques de l’anse : diminution du volume circulant (par exemple furosémide [Lasilix®, Lasix®]).
■ Dérivés nitrés : vasodilatation veineuse et artérielle (par exemple dinitrate d’isosorbide [Risordan®, Isoket®]).
■ Dobutamine (Dobutrex®) : augmentation de la contractilité.
■ Dopamine : catécholamine de deuxième choix (effet diurétique, augmentation de la contractilité, vasoconstriction artérielle).
■ Inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (milrinone [Corotrope®, Corotrop®]) : augmentation de la contractilité, diminution de la précharge, de la postcharge et des résistances vasculaires pulmonaires.
■ Lévosimendan : sensibilisateur calcique sans tachycardie ni augmentation de la mVO 2 ;
■ Morphine : vasodilatation.
Traitement chronique
■ Le traitement à long terme repose sur trois axes :
• inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste du récepteur de l’angiotensine (ARA) : vasodilatation périphérique, diminution du remodelage myocardique ; par exemple: énalapril (Renitec®, Reniten®), losartan (Cosaar®) ;
- bêta-bloquants : restauration de la sensibilité des récepteurs aux catécholamines ; par exemple : carvédilol (Kredex®, Dilatrend®), bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®, Cardiocor®, Concor®), métoprolol (Seloken®, Lopressor®, Loprésor®), aténolol (Ténormine®, Ténormin®) ;
- antagonistes de l’aldostérone : diminution du remodelage myocardique, peu d’effet diurétique ; par exemple : spironolactone (Aldactone®).
■ Les autres molécules qui peuvent faire partie du traitement sont :
• diurétiques de l’anse : diminution du volume circulant ; par exemple furosémide (Lasilix®, Lasix®) ; torasémide (Torem®), non commercialisé en France ;
- inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine (IRAN) : vasodilatation, diurèse, sympathicolyse, diminution du remodelage myocardique ; par exemple : combinaison de valsartan et de sacubritil (Entresto®) ;
- digoxine : augmentation de la contractilité, effet antiarythmique ;
- anticoagulation par des antivitamines K en cas de fibrillation auriculaire ou d’état pré-thrombotique à l’échocardiographie.
