Prevenção Cardiovascular Flashcards
Quais os níveis/modalidades de prevenção utilizados atualmente? (5)
- Primordial - Prevenção da instalação de fatores de risco;
- Primária - Prevenção da evolução dos fatores de risco para uma doença;
- Secundária - Prevenção da evolução de doença atualmente assintomática;
- Terciária - Reabilitação e controle da doença já estabelecida e sintomática;
- Quaternária - Prevenção de medidas médicas excessivas que desequilibram a relação custo-benefício da terapia.
Na classificação dos estágios de hipertensão arterial e estratificação de risco, quais condições colocam o paciente como de alto risco cardiovascular? (4)
- PAS > 180 ou PAD > 110;
- PAS > 160/PAD > 100 + 1 ou mais fatores de risco;
- PAS 140-159/PAD 90-99 + 3 ou mais fatores de risco;
- PAS 130-139/PAD 80-89 + Lesão de órgão alvo, DM, DRC-E3 ou DCV.
A presença de Aterosclerose subclínica, LDL elevado ou aneurisma de aorta configuram o paciente como de _____(alto/muito alto) risco cardiovascular.
Alto.
A presença de aterosclerose > 50%, com ou sem sintomas, nos vasos coronarianos, cerebrovasculares ou periféricos estratifica o paciente como _____(alto/muito alto) risco cardiovacular.
Muito alto.
V ou F?
O endotélio, quando íntegro, é permeável, aderente e capaz de induzir o relaxamento pela produção de endotelina.
Falso
O endotélio, quando íntegro, é não permeável, não aderente e capaz de induzir o relaxamento pela produção e ação do óxido nítrico.
Fatores de risco cardiovascular e o respectivo mecanismo de lesão endotelial? (4)
- HAS - Estresse por cisalhamento;
- DM - Glicação de proteínas e HB;
- Tabagismo - agressão química ao endotélio;
- Dislipidemia - Adesão e infiltração de lipídeos no endotélio, levando a formação de placas ateroscleróticas.
Via exógena da formação do colesterol, em tópicos? (5)
- Síntese do Quilomicron no TGI;
- Quilomicron associado com Apo C e E;
- Lipase Lipoproteica converte em Quilomicron Remanescente (Apo E + Ester de colesterol);
- Quilomicron remanescente liga-se ao receptor Apo E hepático;
- Liberação do ester de colesterol para Bile.
Via endógena da formação do LDL em tópicos? (3)
- O excesso de colesterol que não foi excretado na Bile é utilizado pelo fígado para formar VLDL;
- VLDL se associa com Apo B-100, Apo C-II e Apo-E.
- O VLDL então sofre ação da Lipase Lipoproteica e vira IDL pela perda do Apo C-II e Apo-E. O IDL se concentra e vira LDL.
Como é formado o HDL e sua influência para formação da bile, em tópicos? (4)
- O LDL libera ester de colesterol (CE) e Colesterol Livre (CL) no endótelio, que é, em parte, fagocitado por macrófagos;
- Enzima ABC1 promove formação do HDL nascente, com CE e Apo A-1;
- Enzima LCAT o converte em HDL maduro;
- O HDL maduro libera o CE para o fígado, para formação de colesterol e excreção na bile.
Ações do HDL? (3)
- Efeito anti-oxidante sobre o LDL;
- Vasodilatador - produção de óxido nítrico;
- Anti-coagulante.
Formação da placa aterosclerótica, em tópicos? (4)
- Liberação de Ésteres de Colesterol e Colesterol Livre pelo LDL no endotélio, que são fagocitados por monócitos/macrófagos;
- Macrófagos liberam parte do CE para formação de HDL e infiltra no tecido;
- Formam-se as células espumosas (Macrófago + CL/CE);
- Proliferação de células espumosas ⇢ Estria gordurosa ⇢ Placa aterosclerótica.
Sinais que indicam alta probabilidade de Hipercolesterolemia familiar? (4)
- LDL > 330 (Caso >250, pontua 5 na escala DutchMED);
- Xantoma Tendíneo;
- Arco Corneano < 45 anos;
- Parentes de 1º grau com dislipidemia > 260 ou xantomas.
Quais os tipos de Dislipidemia (escala de Fredrickson) mais comuns ? (2)
- IIA - Dislipidemia com elevação de LDL, Colesterol, TG normal e soro transparente;
- IIB - Dislipidemia Mista (LDL, VLDL, Colesterol e TG) e soro turvo.
Quilomicronemia ; O que é?
Condição genética de elevação persistente de Quilomicrons séricos independente de Jejum. O sangue se torna mais viscoso.
Alvo terapêutico do LDL nos pacientes hipertensos?
< 100.