Premaligne želodčne lezije, polipi,... Flashcards
Dejavniki tveganja za adenoCa želodca
HP okužba, družinska anamneza želodčnega Ca, hereditarni difuzni gastrični karcinom, perniciozna anemija
ne-belec, anamneza želodčne op za benigno bolezen 15 let ali več nazaj, starost nad 45 let, moški spol, višji vnos soli in kajenje
Katere spremembe se štejejo kot premaligne pri želodcu?
GA, GIM, želodčna epitelijska displazija
endoskopija na 3 leta pri obsežni GA (gastric atrophy) ali GIM (gastric intestinal metaplasia) = skupno imenuje kronični atrofični gastritis [običajno vzrok HP, lahko tudi avtoimuni gastritis]
Stopnje progresije do CA želodca
stopnje progresije do Ca: kronični gastritis, gastrična atrofija, gastrična intestinalna metaplazija in displazija
Histološki tipi želodčne intestinalne metaplazije
tip 1 ali intestinalna = popolna IM
tip II - nepopolna
tip II ali “colonic” - nepopolna =delna
delna IM ima višje tveganje za Ca kot popolna
Razporeditev intestinalne metaplazije želodca (4 tipi)
fokalna GIM - razpršeni fokusu, večinoma v mali krivini in incsuri
antrum predominant GIM - zajema večino antruma in incisuro
zgoraj navedeni imata običajno popolno IM
magenstrasse GIM - se širi preko male krivine, od kardije do pilorusa, prisotno tudi na veliki krivini prepiloričnega antruma
difuzna GIM - zajeta celotna želodčna sluzniva, z izjemo fundusa
- zadnji dve običjano delna IM
Dedni želodčni adenoCa - katere tri skupine?
hereditarni difuzni želodčni ca (HDGC)
družinski intestinalni želodčni Ca
drugi sindromi z mutacijo v enem genu, ki so povezani s povišanim tveganjem za adenoCa (želodčni adenoCa in proksimalna polipoza želodca, Li Fraumeni syn, FAP, Peutz-Jeghers syn, juvenilna polipoza, Cowden’s sindrom/PTEN hamartomski tumor syn, Lynch syn)
Spremljanje bolnika z atrofijo in intestinalno metaplazijo želodca?
endoskopsko spremljanje vsake tri leta pri bolnikih z ekstenzivno želodno atrofijo ali intestinalno metaplazijo (ki prizadane antrum in korpus)
ne priporočamo korntrole, kadar je atrofija ali intestinalna metaplazija omejena samo na antrum, razen čeje prisoten dodatni dejavnik tveganja - pozitivna družinska anemneza ali kronična HP okužba, rezistentna na th, v tem primeru GSK/3 leta
Spremljanje bolnika z “nevidno” nizko/visoko diplazijo
pacienti z “nevidno” nizko displazijo opravijo takojšnjo ponovno GSK z dodatnimi slikovnimi in ekstenzivnimi biopsijami, čemur nato sledi kontrola čez 1 leto, če se ne najde vidne neoplazije; če je vztrajna, nevidna nizka displazija, je treba GSK ponavljati na eno leto
pacienti z “nevidno” visoko displazijo opravijo takojšnjo ponovno GSK z dodatnimi slikovnimi in ekstenzivnimi biopsijami; nato kontrolna GSK vsakih 6 mesecev; predstavitev na konziliju
Spremljanje bolnika po EMR/ESD displazije/zg. adenoCA želodca
prva GSK čez 6 mesecev, nato enkrat letno
Način odstranitve displazije/zgodnjega adenoCa endoskopsko?
vse displazije in zgodnji Ca žloedca morajo biti odstranjeni en bloc (EMR za velikost < 10 mm, ESD > 10 mm, ESGE na sploh preferira ESD)
priporočila so za intestinalni tp želodčnega Ca (Lauren), zato ker difuzni adenoCa ima slabšo prognozo ne glede na TN stopnjo
Kdaj se šteje, da je endoskopska resekcija displazije/zg. Ca dokončna/definitivna?
R0 je definitivna, če:
LGD
HGD
dobro ali zmerno diferenciran intramukozni adenoCa, ne glede na velikost brez ulceracije
dobro ali zmerno diferenciran intramukozni adenoCa, < 3 cm v velikosti, če ulceriran
dobro ali zmerno diferenciran submukozniadenoCa, < 3 cm, s povšrinsko submukozno invazijo (Sm1 < 500 microm submukozna invazija merjeno v ravni liniji od najglobjega vlakna muscularis mucosae)
slabo diferenciran intramukozni adenoCa < 2cm
Katere so histopatološke lasntosti zgodnjega želodčnega adenoCa, ki so povezane z višjo stopnjo meta v bzg?
slabo diferenciran submukozni Ca, ne glede na invazijo
pečatnocelični Ca
limfovaskulanra invazija
globina submukozne invazije ≥ 500 microm
neodvisni dejavniki tveganja za meta v bzg so: velikost > 20 mm, limfovaskularna invazija, submukozna prizadetost
Naštej epitelijske želodčne polipe
polipi fundičnih žlez, hiperplastični polipi in adenomatozni polipi
Polipi fundičnih žlez - opis, ukrepanje
najpogostejši želodčni polipi; številni, majhni (< 1cm) in locirani vfundusu in koprusu
niso v povezavi s povišanim tveganjem za Ca, razen če so v povezavi s FAP
veliko število polipov (>20), mlajši (<40 let), displastični izgled polipa in prisotnost duodenalnega adenoma → izključiti FAP
ni jih potrebno odstraniti, razen če imajo displastične lastnosti
ni potrebe po sledenju z GSK
Hiperplastični polip želodca, opis, ukrepanje
en ali nekaj, andrum ali poleg ulkusa, stom ali mesta gastrektomije
0.5-1.5 cm
povezani s HP gastirtisom, atrofijo in intestinalno metaplazijo
lahko displazija in mlg transofmracija, predvsem, če so > 1cm in v po gastrektomiji želodcu
dg histološko
Hp eradikacija, ko GSK čez 3-6 mesecev, večina polipov izgine (hiperplastični polip > 1 cm, pedinkularen ali tisti, ki povzročajo sym (obstrukcija, krvavitev), treba odstraniti; če je prisotna HP, naprej eradikacija, nato ponovna GSK za oceno o ev. endoskopski th)
kljub prisotnosti HP, je potrebno odstraniti polipe velikost > 3 cm zaradi visokega tveganja za displazijo in Ca
kontrolne GSK glede na stopnjo atrofičnega gastritisa
Adenomatozni polipi želodca, opis, ukrepanje
en, majehn (<2cm) in lociran v antrumu in angularni gubi
običajno v povezavi z atrofijo in intestinalno metaplazijo; v 30% prisoten sinhron adenoCa; 50% adenomskih polipov > 2 cm vsebuje fokus adenoCa
resekcija
en bloc ekscizija z ESD > 15 mm
kontrolna GSK 6-12 mesecev po th; nato načeloma enkrat letno
