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20-Arti-3 DEO > ¨Preguntas Endocrino > Flashcards

¨Preguntas Endocrino Flashcards

1
Q

¿Qué es una hormona?

A

Una sustancia química que se forma en un
órgano o tejido y es transportada en la sangre;
estimula o inhibe el crecimiento o la función
de uno o más tejidos u órganos.

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2
Q

¿Qué es una vía endocrina?

A

Una hormona secretada en la sangre que
actúa sobre células diana distantes

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3
Q

¿Qué es una vía paracrina?

A

Una hormona que se libera de una célula
que actúa sobre las células vecinas

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4
Q

¿Qué es una vía autocrina?

A

Una hormona liberada que actúa sobre la célula que la secretó.

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5
Q

¿Cuál es el mecanismo fundamental de
toda la acción hormonal?

A

Unión reversible no covalente a receptores
específicos en o dentro de las células diana

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6
Q

¿Cuáles son las tres principales clases de
hormonas?

A
  1. Hormonas peptídicas.
  2. Hormonas esteroides.
  3. Hormonas aminas
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7
Q

Cómo se sintetizan las hormonas
polipeptídicas?

A

Las hormonas peptídicas se producen en
masa durante momentos de tranquilidad y
se liberan más adelante hacia la circulación
en respuesta a los estímulos.
Preprohormona producida a partir
del mRNA
↓ proteínas hendidas
Prohormona
↓ hendida
Hormona (aparato de Golgi)
↓
Empacada en los gránulos secretores

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8
Q

¿Cómo se sintetizan las hormonas esteroides?

A

Las hormonas esteroides no se almacenan
en vesículas intracelulares y deben sintetizarse a demanda. Utilizan la siguiente vía general:
Colesterol
↓
Pregnenolona (mitocondria)
↓
Modificaciones a la cadena lateral (en el retículo endoplasmático)
↓
Varias hormonas

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9
Q

¿Cómo se sintetizan las hormonas
aminoacídicas?

A

La producción es similar a la de las hormonas
peptídicas en que se sintetizan y almacenan,
pero tienden a ser moléculas más pequeñas y
por lo general más simples
Tirosina
↓ hidroxilación
↓ descarboxilación
Dopamina
↓ (menos pasos)
Varias hormonas

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10
Q

¿Dónde se ubican los receptores de las
hormonas polipeptídicas?

A

En la superficie de la membrana de las
células diana

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11
Q

¿Dónde se ubican los receptores de las
hormonas esteroides?

A

En el citoplasma de las células diana.

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12
Q

¿Dónde se ubican los receptores de las
hormonas aminoacídicas?

A

Pueden estar sobre o dentro de las células
diana. Dos ejemplos son:
* Catecolaminas: en la membrana de la célula
* diana
* Hormonas tiroideas: en el citoplasma de la
célula diana

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13
Q

¿qué quiere decir “cascada de segundo
mensajero?

A

Son los sistemas que utilizan los receptores
(de diversos tipos) que utilizan intermediarios
para causar cambios intracelulares.

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14
Q

¿Qué son las proteínas G?

A

Un sistema de segundo mensajero;
proteínas de unión a guanosina 5’trifosfato
(GTP) que acoplan receptores hormonales
en la superficie celular a un sistema de
segundo mensajero dentro de la célula.

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15
Q

¿Qué tipo de propiedad intrínseca tienen
las proteínas G?

A

Actividad de GTPasa.

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16
Q

¿Qué tipos de proteínas G existen?

A

Ya sea estimulantes (Gs) o inhibidoras (Gi

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17
Q

¿De qué están compuestas las proteínas G y qué determina su actividad?

A

Tres subunidades: α, β y γ. Cuando la subunidad α está unida a guanosina 5’ trifosfato, la proteína G se activa.
Está inactivada cuando está unida a guanosina
5’ difosfato (GDP).

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18
Q

Describa el mecanismo del sistema de
segundo mensajero de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP):

A

La hormona une el receptor acoplado a proteína G en la membrana
↓
Guanosina 5’difosfato es remplazado por guanosina 5’ trifosfato para activar la proteína G
↓
Activación de adenilato ciclasa
↓
[↑ adenosina monofosfato cíclico]intracelular
↓
↑ fosforilación proteínica por proteína
cinasa A
↓
Activación/inhibición de un proceso
metabólico

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19
Q

Describa el mecanismo del sistema de
segundo mensajero de inositol trifosfato
(IP3).

A

La hormona une al receptor acoplado
a proteína G
↓
Activa a fosfolipasa C
↓
Libera diacilglicerol (DAG) +
inositol trifosfato de la membrana
↓
Liberación del ion calcio del
retículo endoplasmático
↓
Activa proteína cinasa C
↓
fosforilación de proteínas
↓
Activación/inhibición de un proceso
metabólico

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20
Q

Describa el mecanismo del sistema de
segundo mensajero de ion
calcio-calmodulina intracelular

A

La hormona une al receptor
acoplado a proteína G
↓
Activa el canal de calcio de la
membrana y también libera calcio
del retículo endoplasmático
↓
↑ calcio intracelular
↓
↑ complejo calcio-calmodulina
↓
Regulación de otras actividades enzimáticas

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21
Q

Describa el mecanismo de la activación de
hormonas esteroideas.

A

La hormona esteroidea cruza la membrana celular (fácilmente soluble en la bicapa lípida)
↓
Se une al receptor citoplásmico
↓
El complejo hormona-receptor entra al núcleo
↓
Expone el dominio de unión a DNA en el receptor
↓
El complejo interactúa con DNA para iniciar o aumentar la transcripción
↓
La proteína entonces se sintetiza, lo que activa las vías fisiológicas

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22
Q

¿Cuáles son los dos principios de
regulación del receptor hormonal?

A
  1. Disminución regulada: ↓ en el número o
    afinidad de un receptor por una hormona
  2. Aumento regulado: ↑ en el número o
    afinidad de un receptor por una hormona
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23
Q

En términos generales, ¿por qué ocurre la rerregulación?

A

Ocurre en respuesta a una sobreestimulación
o subestimulación.
Un receptor sobreestimulado presenta disminución regulada para limitar la activación y viceversa.

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24
Q

¿Cuáles son los dos principios de
regulación de la secreción hormonal?

A
  1. Retroalimentación negativa (más frecuente).
  2. Retroalimentación positiva (rara)
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25
Q

¿Qué es retroalimentación negativa?

A

Las acciones de la hormona inhiben de forma directa o indirecta su propia secreción –un ciclo que se termina a sí mismo.

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26
Q

¿Qué es retroalimentación positiva?

A

Las acciones de la hormona promueven de forma directa o indirecta su propia secreción –un ciclo que se perpetúa a sí mismo.
Estos ciclos son más raros que los ciclos de retroalimentación negativa.

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26
Q

¿Qué es retroalimentación positiva?

A

Las acciones de la hormona promueven de forma directa o indirecta su propia secreción –un ciclo que se perpetúa a sí mismo.
Estos ciclos son más raros que los ciclos de retroalimentación negativa.

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27
Q

Mencione las hormonas de la
Hipófisis anterior

A
  • Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
  • Hormona luteinizante (LH).
  • Hormona foliculoestimulante (FSH).
  • Hormona del crecimiento (GH).
  • Prolactina (PRL).
  • Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
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28
Q

Mencione las hormonas de la Hipofisis posterior, neurohipofisis.

A

Oxitocina.
Hormona antidiurética (ADH).

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29
Q

La hormona Hormona liberadora de tirotropina (TRH) es secretada por el hipotálamo,

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones

A

↑ secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), prolactina; fomenta la síntesis y secreción tiroideas, así como la secreción de prolactina

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30
Q

Hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) es secretada por el hipotálamo,

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A

↑ secreción de hormona luteinizante y foliculoestimulante; elementos
reguladores
importantes de las hormonas sexuales.

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31
Q

Hormona liberadora de corticotropina
(CRH) es secretada por el hipotálamo, entonces..

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A
  • ↑ secreción de adrenocorticotrópica
  • (y endorfina α, MSH β);
  • estimula la corteza suprarrenal para que libere cortisol.
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32
Q

Hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHR) es secretada por el hipotálamo, entonces..

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A

↑ secreción de hormona del crecimiento;
hormona compleja que influye mayor medida en procesos anabólicos en todo el cuerpo.

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33
Q

Hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHR) es secretada por el hipotálamo, entonces..

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A
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34
Q

Somatostatina (SS) es secretada por el hipotálamo, entonces..

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A
  • ↓ liberación de hormona del crecimiento,
  • hormona estimulante de la tiroides (entre otras);
  • hormona contrarreguladora.
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35
Q

Factor inhibidor de prolactina (FIP/Dopamina) es secretada por el hipotálamo, entonces..

Sobre cuáles hormonas hipofisarias actuan y cuáles son las funciones?

A

↓ liberación de prolactina; otra hormona reguladora

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36
Q

Mencione la conexión anatómica entre el
hipotálamo y lo siguiente: Hipófisis anterior y Hipófisis posterior

A

Hipófisis anterior→Sistema hipotalámico-hipofisario portal.

Hipófisis posterior→Tracto hipotalámico.

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37
Q

¿Qué tiene de único el lóbulo posterior?

A

Es un grupo de axones nerviosos cuyos
cuerpos celulares se ubican dentro del
hipotálamo.

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38
Q

¿Qué es el sistema hipotalámico-hipofisario portal?

A

Capilares que transportan sangre del
hipotálamo a la hipófisis anterior y de la
hipófisis anterior de vuelta al hipotálamo

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39
Q

¿Qué quiere decir flujo sanguíneo
retrógrado al referirse al sistema
hipofisario portal?

A

Flujo sanguíneo que viaja de la hipófisis de vuelta al hipotálamo.

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40
Q

¿Cuál es la importancia del flujo sanguíneo retrógrado?

A

Retroalimentación al hipotálamo

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41
Q

¿Cómo se categorizan las hormonas de la hipófisis anterior?

A

Hormonas relacionadas con hormona del
crecimiento.
Hormonas glucoproteínicas.
Hormonas relacionadas con corticotropina.

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42
Q

Qué tiene de única la homología de lo siguiente?

Hormonas relacionadas con hormona del crecimiento

A

La hormona del crecimiento es polipéptido
y es homóloga con prolactina y lactogénico
placentario humano

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43
Q

Qué tiene de única la homología de lo siguiente?

Hormonas glucoproteínicas

A

Todas contienen subunidades α y β –las
subunidades α son similares; la actividad
hormonal proviene de las subunidades β

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44
Q

Qué tiene de única la homología de lo siguiente?

Hormonas relacionadas con corticotropina

A

Todas son del mismo precursor,
proopiomelanocortina

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45
Q

Describa la proteína de
proopiomelanocortina

A

Es una proteína larga que puede hendirse
de forma variable en diferentes proteínas,
dependiendo de la etapa de desarrollo y
las necesidades del organismo

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46
Q

Mencione las acciones de las hormonas de la hipófisis anterior: Hormona estimulante de la tiroides TSH

A

↑ en la producción de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4)

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47
Q

Mencione las acciones de las hormonas de la hipófisis anterior: LH hormna luteinizante

A

Son glucoproteínas y ↑ de estrógeno y andrógenos

Mujeres → estimula la formación de un cuerpo lúteo y la secreción de progesterona

Hombres,→ estimula a las células testiculares a secretar testosterona

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48
Q

Mencione las acciones de las hormonas de la hipófisis anterior: Hormona foliculoestimulante

A

↑ de la maduración de óvulos y
espermatozoides (FSH actúa sobre las células de Sertoli para mantener la espermatogénesis.)

Los ovarios son las dianas de la hormona FSH

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49
Q

Mencione las acciones de las hormonas de
la hipófisis anterior: Hormona del crecimiento GH

A

↑ del crecimiento general
↓ de la captación de glucosa hacia las células →
diabetógena
↑ síntesis de proteínas
↑ de la lipólisis
↑ producción de factor de crecimiento
insulínico en el hígado

Estimula la síntesis de proteína y el crecimiento

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50
Q

Mencione las acciones de las hormonas de
la hipófisis anterior: Prolactina

A

↑ producción de leche
↑ desarrollo mamario
Inhibición de la ovulación y la espermatogénesis mediante ↓ hormona liberadora de gonadotropina

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51
Q

Mencione las acciones de las hormonas de
la hipófisis anterior:
Hormona adrenocorticotrópica ACTH

A

↑ producción de glucocorticoides

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52
Q

¿Qué hormona se encuentra corriente
abajo de la hormona de crecimiento que es fundamental en el crecimiento y el desarrollo?

A

Factor de crecimiento insulínico (IGF-1)

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53
Q

Mencione las acciones de la hormona del
crecimiento que están mediadas por factor
del crecimiento insulínico.

A

↑ de la síntesis proteínica en hueso, músculo y
órganos → ↑ del crecimiento lineal, ↑ de masa
corporal magra y en el tamaño de los órganos

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54
Q

¿Cuándo en el transcurso de la vida es que
se libera la mayor cantidad de hormona del
crecimiento?

A

Durante el “brote de crecimiento” de la
pubertad ( puje purberal)

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55
Q

Durante un periodo de 24 h, ¿cuándo está
más elevada la hormona del crecimiento?

A

meia noche 2 de la mañana

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56
Q

¿Qué factores aumentan la secreción de GH?

A
  1. Hormona liberadora de hormona del crecimiento.
  2. Sueño.
  3. Estrés.
  4. Ejercicio.
  5. Inanición.
  6. Hipoglucemia.
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57
Q

¿Qué factores disminuyen la secreción de hormona del crecimiento?

A
  1. Hormona del crecimiento y factor de
    crecimiento insulínico (retroalimentación
    negativa).
  2. Obesidad.
  3. Hiperglucemia.
  4. Somatostatinas
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58
Q

En niños, ¿cómo llamamos al trastorno clínico en que se libera un exceso de hormona del crecimiento?

A

Gigantismo. Las placas epifisarias están abiertas y los niños experimentan crecimiento lineal en exceso del o esperado.
En adultos esto conduce a acromegalia

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59
Q

¿Qué factores aumentan la secreción de prolactina?

A
  • Amamantamiento (estímulo más importante)
  • Estrés.
  • Hormona liberadora tirotropina.
  • Antagonistas de dopamina
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60
Q

¿Qué factores disminuyen la secreción de prolactina?

A

Inhibición tónica de dopamina (factor
inhibidor de prolactina, PIF)
Agonistas de la dopamina (por ejemplo, bromocriptina) SS

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61
Q

Mencione las acciones de las hormonas de la hipófisis posterior. Oxitocina

A

↑ contracción de células mioepiteliales en las mamas (↑ expulsión de leche).}
↑ contracción del útero

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62
Q

Mencione las acciones de las hormonas de la hipófisis posterior→ Hormona antidiurética ADH

A

efectos fisiológicos a través del ↑ cAMP
↑ permeabilidad de H2O del túbulo distal y conductos colectores
Constriñe el músculo liso vascular

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63
Q

¿Qué tipo de hormonas son la oxitocina y la hormona antidiurética?

A

Hormonas polipeptídicas

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64
Q

¿Dónde se sintetiza la hormona antidiurética?

A

Núcleos supraópticos del hipotálamo.

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65
Q

Dónde se almacenan y sintetizan la
oxitocina y la hormona antidiurética?

A

Núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, luego se transportan desde el hipotálamo hacia la glándula pituitaria posterior,

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66
Q

¿Cómo se sintetizan y secretan la oxitocina y la hormona antidiurética?

A

Proteína precursora
↓
Hendida y empaquetada en gránulos secretores con neurofisinas (proteínas transportadoras)
↓
Transportadas por flujo axoplasmático a la hipófisis posterior

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67
Q

¿Cuál es el receptor de hormona antidiurética
utilizado en el riñón y el tejido vascular?
¿Cuál es su sistema de segundo mensajero?

A

Efecto renal: Receptor V2 → cAMP
Efecto en músculo liso: Receptor V1 →
inositol trifosfato

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68
Q

¿Qué factores aumentan la secreción de hormona antidiurética/vasopresina ADH?

A

Osmolaridad sérica elevada (de forma directa)
Depleción de volumen (de forma indirecta)
Dolor (menor)
Náusea (menor)
Hipoglucemia (menor)
Nicotina (menor)
Opioides (menor)

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69
Q

¿Qué factores disminuyen la secreción de hormona antidiurética?

A
  • Osmolaridad sérica baja
  • Péptido natriurético auricular
    * Agonistas α
    * Etanol
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70
Q

¿Cómo percibe el hipotálamo los cambios de osmolaridad en suero?

A
  • Los vasos especializados en la región carecen de la barrera hematoencefálica estándar, las células perivasculares se hinchan o encogen.
  • Esto proporciona información mediante los mecanorreceptores especializados
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71
Q

¿Dónde se sintetiza la oxitocina?

A

Núcleos paraventriculares de hipotálamo

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72
Q

¿Qué factores regulan la secreción de
oxitocina?

A
  • Amamantamiento.
  • Ver o escuchar al lactante.
  • Dilatación del cuello uterino
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73
Q

¿Qué efectos tiene el litio en la respuesta del cuerpo a la hormona antidiurética?

A

Disminuye la respuesta a través de
resistencia nefrogénica

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74
Q

¿Cuáles son las tres zonas de la corteza suprarrenal (de adentro hacia afuera) y qué es lo que producen?

A
  • Zona glomerular –Mineralocorticoides.
  • Zona fascicular –Glucocorticoides.
  • Zona reticular –Andrógenos.
    *Recuerde, la GFR hace “sal, azúcar y sexo”
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75
Q

¿Cuáles se les llama a las células especiales de la médula suprarrenal?

A

Células cromafines.

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76
Q

¿Cuáles son los orígenes embriológicos de las células cromafines?

A

Células de la cresta neural.

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77
Q

¿Cuál es el producto de la médula
suprarrenal?

A

Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina

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78
Q

¿Qué controla la liberación de
catecolaminas de la médula suprarenal?

A

Neuronas simpáticas posganglionares modificadas, por lo que la liberación de catecolaminas es una consecuencia de descarga simpática del SNC.

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79
Q

¿De qué se derivan las hormonas de la
corteza suprarrenal (esteroides)?

A

Colesterol

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80
Q

¿Qué zona de la glándula suprarrenal es la
única productora de aldosterona sintasa?

A

La zona glomerular, es por eso que es la única zona que produce aldosterona.

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81
Q

¿Cuál es la deficiencia enzimática más
frecuente en la suprarenal?

A

21 β-hidroxilasa

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82
Q

Qué esteroides se producen en exceso si
hay una deficiencia de 21 β-hidroxilasa

A

Se detiene la producción de mineralocorticoides y glucocorticoides y aumenta la producción suprarrenal de andrógenos.

↓ síntesis de cortisol y ↓ metabolismo

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83
Q

Qué esteroides se producen en exceso si hay una deficiencia de: 17 α-hidroxilasa en la suprarrenal

A

Menor producción de glucocorticoides y andrógenos, aumento de la producción de mineralocorticoides

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84
Q

¿Qué tienen de especial las enzimas de la vía hormonal esteroidea en la suprarrenal?

A

La mayor parte pertenece al sistema citocromo P 450

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85
Q

¿Cuál es el paso limitante de la velocidad en la vía sintética en la suprarrenal? ¿Cómo se regula este paso?

A

Colesterol desmolasa; el paso inicial en todas las vías esteroideas

Regulada por Hormona adrenocorticotrópica ACTH

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86
Q

Cuáles son las acciones de la hormona
adrenocorticotrópica ACTH?

A
  1. ↑ activación de desmolasa.
  2. expresión preferencial de enzimas que conduce a la síntesis de cortisol.
  3. ↑ captación de colesterol en la corteza suprarrenal.
  4. ↑ proliferación de la zona fascicular si la elevación de hormona adrenocorticotrópica es prolongada.
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87
Q

¿Qué factores aumentan la secreción de hormona adrenocorticotrópica ACTH?

A
  1. Hormona liberadora de corticotropina
  2. Pico en el ritmo circadiano temprano por la mañana.
  3. Emociones/estrés.
  4. Traumatismo del sistema nervioso central
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88
Q

¿Qué factores disminuyen la secreción de hormona adrenocorticotrópica ACTH?

A

Cortisol

89
Q

Como es el Eje hipotalamo hipofisis suprarenal cortisol

A
90
Q

En clínica, ¿cuál es el estímulo más importante para la secreción de cortisol?

A

Estrés y enfermedad; de todos los mecanismos
que se analizan más adelante es la hormona contrarreguladora predominante para inflamación aguda

91
Q

Mencione las acciones de cortisol:

A

↑ gluconeogénesis hepática
↓ síntesis de proteínas
↑ degradación de proteínas
↓ formación de hueso
↓ sensibilidad a la insulina
↓ respuesta inmunitaria/inflamatoria
↓ secreción de hormona adrenocorticotrópica
(retroalimentación negativa)
Facilita las propiedades vasoconstrictoras de
las arteriolas a las catecolaminas mediante
el aumento regulado del receptor α 1

92
Q

¿Cómo suprime el cortisol la respuesta
inmunitaria/inflamatoria?

A
  • Induce la síntesis de lipocortina, que inhibe la formación de ácido araquidónico.
  • Inhibe la producción de interleucina 2
  • Inhibe la liberación de histamina y serotonina de los mastocitos y plaquetas
93
Q

Mencione las acciones principales de la aldosterona:

A

** ↑ resorción de sodio en los túbulos renales distales y ↑ de la excreción de potasio e hidrógeno**
ABSORVE AGUA

94
Q

¿Qué factores regulan la síntesis de
aldosterona?

A
  1. Sistema de renina-angiotensina II-aldosterona
  2. ↑ potasio
  3. Cierto control tónico de la hormona
    adrenocorticotrópica
95
Q

Describa la vía de renina-angiotensina-aldosterona.

A
  • La menor perfusión del aparato yuxtaglomerular en el riñón estimula la liberación de renina.
  • La renina hiende el péptido inactivo angiotensinógeno en angiotensina I.
  • La enzima convertidora de angiotensina convierte angiotensina I en el péptido activo, angiotensina II, que actúa como un potente vasoconstrictor y estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal.
  • La aldosterona, a su vez, estimula la reabsorción de sodio y agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo.
96
Q

¿Cuándo se activa el sistema de
renina-angiotensina II-aldosterona?

A
  1. ↓ volumen sanguíneo
  2. ↓ sodio sérico
97
Q

¿Qué células vigilan si hay hiponatremia e
hipovolemia para regular la liberación de renina?

A
  • La hipovolemia es detectada por barorreceptores arteriales que se comunicancon el aparato yuxtaglomerular mediante el SNC.
  • La mácula densa del túbulo distal vigila las concentraciones de sodio y secomunica con las células yuxtaglomerulares para liberar renina cuando los valores se reducen.
98
Q

Dónde se encuentra la enzima
convertidora de angiotensina?

A

Pulmones (mayor) y vasculatura (menor)

99
Q

¿Qué otros sistemas reciben la influencia de la aldosterona?

A

Muchos, la aldosterona funciona casi en todos
los sitios donde puede perderse sodio, por lo
que además de la vasculatura y los sistemas
renales, el aparato digestivo e incluso las
glándulas sudoríparas se ven afectadas

100
Q

¿Cómo se excretan e inactivan las hormonas esteroideas ?

A
  1. Catabolizadas por el hígado
  2. Excretadas en la orina y la bilis/heces
101
Q

¿De qué precursor se derivan las
catecolaminas?

A

Tirosina

102
Q

Cómo es la sintesis de catecolaminas?

A
103
Q

¿Cómo están mediados los efectos de la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus sistemas de segundo mensajero?

A
  • Mediante receptores adrenérgicos α y β:
  • Receptor α1 → calcio intraceluar
  • Receptor α2 →↓ cAMP
  • Receptor β1 →↓ cAMP
  • Receptor β2 →↓ cAMP
104
Q

¿Qué factores regulan la liberación de
adrenalina y noradrenalina?

A
  1. Estimulación simpática
  2. Estrés
  3. Traumatismo
  4. Cirugía
  5. Ejercicio
  6. Hipoglucemia
  7. Nicotina
105
Q

¿Cómo se metabolizan las catecolaminas?

A

Noradrenalina
↓ MAO
Derivados desaminados
MAO = monoaminooxidasa
Hígado:
Noradrenalina, adrenalina,
derivados desaminados
↓ COMT
Metanefrinas → orina
Ácido vanililmandélico → orina
COMT = catecol-O-metiltransferasa

106
Q

¿Qué porcentajes de derivados de
catecolaminas se encuentran en la orina?

A

~50% de metanefrinas
~35% de ácido vanililmandélico
El resto son otros productos desaminado

107
Q

¿Cuáles son las hormonas endocrinas
pancreáticas?

A

Insulina, glucagón y somatostatina.

108
Q

¿Cómo están dispuestas las células
endocrinas del páncreas?

A
  • α, β y δ están dispuestas en los islotes de Langerhans.
  • Tienen un flujo sanguíneo portal interno único que permite la señalización paracrina.
  • Asimismo, las células βtambién están relacionadas mediante uniones estrechas que permiten la sincronización rápida de la liberación de insulina
109
Q

¿Qué células sintetizan insulina?

A

Células β que se encuentran en los islotes de Langerhans.

110
Q

¿Qué tipo de hormona es la insulina?

A

polipeptídica

111
Q

¿Cuáles son los pasos de la síntesis de
insulina?

A

Preproinsulina
↓
Proinsulina (el péptido C se une a las cadenas A y B)
↓
Insulina + péptido C

112
Q

¿Cuál es la importancia del péptido C?

A

Distingue una **fuente endógena de insulina **
de una fuente exógena.
Se usa en clínica cuando se sospecha la administración subrepticia de insulina (piense en una enfermera con síndrome de Munchausen).

113
Q

¿Dónde se secreta la insulina?

A

circulación portal

114
Q

¿Qué es el sistema de segundo mensajero de la insuina?

A

El receptor de insulina es una tirosina cinasa,
que se fosforila a sí misma y a otras proteínas

115
Q

Mencione las acciones de la insulina en: Músculo esquelético y cardiaco

A

captación de glucosa mediante Glut-4 (transportador de glucosa sensible a insulina)
* ↑ transporte activo de aminoácidos
* ↑ síntesis de proteínas
* ↓ degradación de proteínas
* ↑ potasio en las células

116
Q

Mencione las acciones de la insulina en el Hígado

A

potasio en las células
↓ gluconeogénesis
↓ glucogenólisis
↑glucogenólisis

117
Q

Mencione las acciones de la insulina en el Adipocitos

A

↑ síntesis de triglicéridos
↓ lipólisis

118
Q

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre las
concentraciones séricas de: Glucosa

A

Disminución
HIPOGLUCEMIANTE POR EXCELENCIA

119
Q

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre las
concentraciones séricas de: Aminoácidos

A

↓

120
Q

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre las
concentraciones séricas de: Ácidos graso

A

↓

121
Q

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre las
concentraciones séricas de: Cetoácidos

A

↓

122
Q

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre las
concentraciones séricas de: Potasio

A

↓

123
Q

¿Qué factores regulan la secreción de
insulina?

A
  1. ↑ glucosa sanguínea (primario)
  2. ↑ aminoácidos (en especial leucina, arginina)
    3.↑ ácidos grasos
  3. Péptido inhibidor gástrico
  4. Estimulación del nervio vago
  5. Hormona del crecimiento
  6. Somatostatina (efecto inhibidor)
124
Q

¿Cómo es que las células β pancreáticas perciben la glucosa sérica?

A

Mediante Glut-2 (transportador de glucosa
con sensor de glucosa, que es independiente
de insulina)
La glucosa se mueve a través del transportador
facilitado, Glut-2, en las células β
↓
Glucosa metabolizada a ATP
↓
Despolarización de la membrana de la célula β mediante el cierre de los canales de potasio sensibles a ATP
↓
Liberación de insulina a partir páncreas

125
Q

Describa la secreción bimodal de la secreción de insulina en respuesta a la glucosa sanguínea.

A

Respuesta bifásica:
1. Estallido rápido de insulina preformada con exposición a la glucosa
2. Liberación que aumenta con lentitud de
insulina recién sintetizada

126
Q

Describa la regulación del receptor de
insulina en: Estado de inanición

A

Aumento regulado

127
Q

Describa la regulación del receptor de
insulina en:Obesidad

A

Disminución regulada (resistencia a la
insulina).

128
Q

¿Dónde se sintetiza el glucagón?

A

Células α de los islotes de Langerhans

129
Q

¿Qué tipo de hormona es el glucagón?

A

polipeptídica de cadena sencilla.

130
Q

¿En qué sitio de la circulación se secreta glucagón?

A

circulación portal.

131
Q

¿Cómo están mediados los efectos de
glucagón?

A

Receptor de glucagón.

132
Q

¿Cuál es el sistema de segundo mensajero de glucagón?

A

AMPc

133
Q

Mencione las acciones de glucagon sobre el Hígado

A

↑ glucogenólisis.
↑ gluconeogénesis.
↑ lipólisis.
↓ degradación de proteínas.
↓ síntesis de proteínas.

134
Q

Mencione las acciones de glucagon sobre el Adipocitos

A

↑ lipólisis.

135
Q

Cuál es el efecto general de glucagón
sobre las concentraciones séricas de: Glucosa, Ácidos grasos,Cetoácidos?

A

Aumento

136
Q

¿Qué factores regulan la secreción de
glucagón?

A
  1. ↓ glucosa sanguínea.
  2. ↑ aminoácidos (sobre todo arginina y
    leucina).
  3. Adrenalina.
  4. Noradrenalina.
  5. Glucocorticoides.
  6. Colecistocinina
  7. Somatostatina (inhibidor
137
Q

¿Dónde se sintetiza la somatostatina?

A
  1. Células δ de los islotes de Langerhans
  2. Intestinos.
  3. Sistema nervioso.
138
Q

Mencione las acciones de la somatostatina (forma pancreática):

A

↓ insulina.
↓ glucagón.
↓ gastrina

139
Q

En ausencia de insulina, ¿cómo responde el cuerpo?

A
  • La insulina permite al cuerpo mantener el
  • metabolismo anabólico (puede usar azúcar endógena como energía).
  • En su ausencia, el cuerpo pasa al catabolismo, lo que moviliza las formas almacenadas de energía. Hace estoen forma aguda mediante la acción combinada de glucagón y catecolaminas
140
Q

¿de qué hormona es sobre todo
un equilibrio de la glucosa sanguínea?

A

Insulina frente a glucagón y catecolaminas

141
Q

¿Qué significa catabolismo?

A

Qué el cuerpo está degradando en forma activa las formas de energía almacenadas para utilizarlas

142
Q

¿Qué formas almacenadas de energía se degradan?

A

Ácidos grasos y proteínas

143
Q

¿Qué subproductos se forman como
resultado de Lipólisis y proteólisis.?

A

Cetoácidos

144
Q

¿Cómo se le llama al trastorno que se
define por la producción insuficiente oausencia de insulina?

A

DBT1

145
Q

¿Cuáles son los síntomas prototípicos de
diabetes?

A

LAs Ps

Polidipsia, poliuria y pérdida de peso
otros polifagia y prurito

146
Q

Describa la fisiología detrás de esta
constelación de síntomas del DBT:

A

Cuando la diabetes de tipo 1 toma una gran
carga de glucosa que llega al torrente sanguíneo. Sin insulina para facilitar su entrada a las células, se acumula en el torrente sanguíneo.
A medida que comienza a liberarseglucagón, la balanza insulina-glucagón se inclina hacia el lado del glucagón y la maquinaria celular cambia al catabolismo, lo que genera subproductos celulares de la lipólisis y proteólisis que conduce al agotamiento de las reservas celulares y pérdida de peso.
La glucosa en la sangre actúa como una fuerza osmótica que obtiene agua del espacio intracelular, la cual se filtra con libertad en el glomérulo y se reabsorbe de forma incompleta, obtiene agua a través del túbulo renal y conduce a polidipsia.

147
Q

¿Qué elemento químico se necesita para el
funcionamiento normal de la tiroides?

A

Yodo

148
Q

¿Para qué se utiliza el Yodo?

A

a hormona tiroidea tiene mucho yodo; sin yodo el cuerpo es incapaz de producir hormonas tiroideas funcionales.

149
Q

¿Dónde se sintetizan las hormonas tiroideas?

A

Células foliculares de la glándula tiroides.

150
Q

Qué proteína es precursora de las
hormonas tiroideas?

A

Tiroglobulina –contiene los siguientes residuos yodotirosil: monoyodotirosina y diyodotirosina

151
Q

¿Qué significa “coloide”?

A

Las células foliculares forman una esfera, cuyo
interior contiene yodo y tiroglobulina, junto con la enzima peroxidasa tiroidea.

152
Q

Mencione las dos hormonas tiroideas activas

A
  • T4 (tiroxina) –más abundante.
  • T3 (3,5,3’ triyodotironina) –más activa.
153
Q

¿Cuáles son los pasos para la síntesis de hormona tiroidea?

A

1. El yodouro inorgánico (I- ) se transporte
de forma activa en la célula folicular → se difunden en la luz/coloide → se oxida a yodo (I2) mediante peroxidasa tiroidea.
2. Se produce tiroglobulina en el retículo endoplasmático rugoso de la célula folicular → se secreta en el coloide.
3. En el coloide, el yodo se incorpora en los
residuos de tirosina de la tiroglobulina → se forma monoyodotirosina y diyodotirosina.
Se produce la unión de monoyodotirosina y
diyodotirosina, con lo que se forma triyodotironina, triyodotironina inversa o T4 (diyodotirosina + diyodotirosina). Sin embargo, éstas siguen ligadas a tiroglobulina.

154
Q

Mapa conceptual de sintesis de hormonas tiroideas

A
155
Q

¿Cuáles son los pasos de la secreción de hormonas tiroideas?

A
  1. La tiroglobulina entra a la célula folicular →
    las vesículas endocíticas llenas de coloide se
    fusionan con lisosomas hidrolizados en
    triyodotironina, tiroxina, monoyodotirosina y diyodotirosina
  2. Tiroxina y triyodotironina se secretan en
    el plasma
  3. Monoyodotirosina y diyodotirosina
    desyodadas → tirosinas
156
Q

¿En qué otro lugar se produce hormonas tiroideas?

A

En ningún otro lado, pero 80% de la
triyodotironina se elabora mediante conversión periférica de tiroxina en los tejidos, en particular el hígado y los riñones

157
Q

¿Qué otra sustancia forma la tiroxina de forma periférica?

A

Tiroxina → desyodada → triyodotironina inversa inactiva (rT3)

158
Q

¿Por qué es inactiva la triyodotironina
inversa?

A

La remoción inapropiada de yodo deja una
molécula que es estéricamente incapaz de
unirse al receptor de hormona tiroidea

159
Q

Cómo circulan las hormonas tiroideas?

A

> 99% de las hormonas circulantes están
unidas a proteínas (p. ej., globulinas de
unión a tiroxina, albúmina y prealbúmina).
La menor parte de las hormonas tiroideas
circulan con libertad.

160
Q

¿Cuáles son las vidas medias de tiroxina y
triyodotironina?

A

Triyodotironina: un día
Tiroxina: siete días

161
Q

Mencione las acciones de las hormonas tiroideas sobre: Metabolismo

A

↑ tasa metabólica basal,
↑ consumo deoxígeno,
↑ producción de calor, activa Na+-K+-ATPasa
↑ la absorción de glucosa, glucogenólisis, gluconeogénesis, la oxidación de la glucosa
↑ lipólisis y la degradación de las proteínas

162
Q

Mencione las acciones de las hormonas tiroideas sobre: Crecimiento y Desarrollo

A

Necesarias para que las acciones de la hormona del crecimiento promueva el crecimiento lineal/formación de hueso.
Estimular la maduración ósea Necesarios para el desarrollo de la mielina en el SNC fetal y formación de sinapsis

163
Q

Mencione las acciones de las hormonas tiroideas sobre: corazón

A

↑ receptores β adrenérgicos →↑ gasto cardiaco
(frecuencia cardiaca × volumen sistólico)
↑ sólo en la presión arterial sistólica

164
Q

Mencione las acciones de las hormonas tiroideas sobre: Respiración

A

↑ tasa de ventilación

165
Q

Mencione las acciones de las hormonas tiroideas sobre: reproducción

A

maduración de los
ovarios y los testículos

166
Q

¿Qué factores regulan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas?

A

Hormona liberadora de tirotropina (TRH) y
hormona estimulante de la tiroides

167
Q

¿Qué es la hormona estimulante de la
tiroides?

A

Una glucoproteína con una subunidad α y una β

168
Q

¿Dónde se sintetiza la hormona estimulante de la tiroides?

A

Hipófisis anterior.

169
Q

¿Cómo están mediados los efectos de la TSH?

A

Mediante el receptor de la hormona estimulante
de la tiroides en las células foliculares

170
Q

¿Cuál es su sistema de segundo mensajero de hormona estimulante de tiroides TSH ?

A

cAMP

171
Q

¿Cuáles son las acciones de la TSH?

A

↑ todos los aspectos de la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, así como ejercer un efecto trófico sobre el tejido tiroideo

172
Q

¿Dónde se sintetiza hormona liberadora de tirotropina TRH?

A

Núcleos paraventriculares del hipotálamo

173
Q

¿Cuál es su sistema de segundo mensajero TRH?

A

Inositol trifosfato.

174
Q

¿Cuáles son las acciones de la hormona liberadora de tirotropina TRH?

A

↑ secreción hipofisaria de hormona
estimulante de la tiroides

175
Q

Mapa del eje hipotalamo hipofisis tiroides

A
176
Q

Mencione algunos de los procesos fisiológicos en los que participa el calcio:

A

Contracción muscular.
Permeabilidad de la membrana.
Secreciones endocrinas y exocrinas.
Regulación enzimática.
Coagulación.

177
Q

¿Cómo circula el calcio en el suero?

A

50 a 60% en forma ionizada libre
(biológicamente activo).
40% unido a las proteínas plasmáticas o
formando complejos con otros iones.

178
Q

¿Dónde se almacena el calcio y
aproximadamente en qué cantidades?

A

Líquido extracelular: 0.9 g (menos de 0.1%).
Líquido intracelular: 11 g (alrededor de 1%).
Hueso: 1 000 g (el resto).

179
Q

¿Cómo se almacena el calcio en los huesos?

A

Dos tercios como cristales inorgánicos =
hidroxiapatita (Ca10[PO4]6[OH]2).
Una tercera parte como materiales orgánicos
(p. ej., Ca2PO4).

180
Q

Mencione tres órganos que desempeñen
una importante función en la regulación
del calcio sérico.

A
  1. Intestinos → absorción.
  2. Riñones → excreción.
  3. Huesos → almacenamiento a largo plazo.
181
Q

¿Cómo se mantiene la homeostasia del calcio?

A

La absorción neta debe equilibrarse con la
excreción

182
Q

Elabore un diagrama del metabolismo del
calcio que incluya su relación con el intestino, los riñones y los huesos:

A
183
Q

Mencione las tres principales hormonas
que desempeñan una importante función
en la homeostasis del calcio:

A
  1. Hormona paratiroidea.
  2. Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D).
  3. Calcitonina
184
Q

¿Qué tipo de hormona es la hormona
paratiroidea?

A

polipeptídica

185
Q

¿Dónde se sintetiza y secreta la hormona paratiroidea?

A

Células paratiroideas de las cuatro glándulas paratiroides

186
Q

¿Qué factores regulan la secreción de
hormona paratiroidea?

A

Calcio sérico (retroalimentación negativa), magnesio.

187
Q

¿Qué ocurre con la secreción de hormona
paratiroidea cuando:
El calcio sérico es bajo
El calcio sérico es elevado

A

El calcio sérico es bajo: ↑
El calcio sérico es elevado:↓

188
Q

¿Cómo influyen las concentraciones de
magnesio sobre la secreción de hormona
paratiroidea?

A

Suprime la hormona paratiroidea y fomenta
el depósito de calcio en sus sitios de almacenamiento

189
Q

¿Cómo están mediados los efectos de la hormona paratiroidea?

A

Directamente sobre los huesos y riñones
mediante receptores de hormona paratiroidea
y de forma indirecta en los intestinos mediante activación indirecta de vitamina D

190
Q

Mencione las acciones de la hormona
paratiroidea sobre lo siguiente: Riñones

A

↑ reabsorción de calcio →↑ calcio sérico (túbulo distal).
↓ reabsorción de fosfato → limita el secuestro
de calcio en el hueso →↑ calcio sérico (en el
túbulo proximal).
↑ 1 α-hidroxilasa →↑ en la producción de
calcitriol →↑ en el calcio sérico (túbulo
proximal)

191
Q

Mencione las acciones de la hormona
paratiroidea sobre lo siguiente: Hueso

A

Estimula a los osteoclastos (de forma directa e
indirecta) para aumentar aún más la resorción
ósea.

192
Q

Qué es la vitamina D (colecalciferol)?

A

Una hormona esteroidea que utiliza una
reacción mediada por radiación ultravioleta
para su activación final

193
Q

¿Cuál es la forma activa de la vitamina D?

A

Calcitriol (1,25-dihidrocolecalciferol).

194
Q

¿Cuáles son las formas inactivas de la
vitamina D?

A
  1. Colecalciferol.
  2. 25-hidroxicolecalciferol.
  3. 24,25-hidroxicolecalciferol
195
Q

¿Dónde y cómo se sintetiza el calcitriol?

A

Vitamina D → 25-hidroxilasa (hígado)→ 25-hidroxicolecalciferol→ 1 α-hidroxilasa (riñón)→ 1,25-hidroxicolecalcifero

196
Q

¿Qué factores regulan la síntesis de
calcitriol?

A

Actividad de 1 α-hidroxilasa, que es ↑ por
↓ calcio sérico
↑ concentraciones de hormona paratiroidea
↓ fosfato sérico
Nótese que la activación final de la
vitamina D está mal regulada debido
a que depende de la exposición solar

197
Q

¿Cómo están mediados los efectos de calcitrol

A

Mediante el receptor de calcitriol

198
Q

¿Qué tipo de hormona es la calcitonina?

A

Es una hormona polipeptídica

199
Q

Mencione las acciones del calcitriol sobre:Intestinos

A

Induce proteína de unión al calcio → ↑ absorción de calcio

200
Q

¿Cuál es la acción de la calcitonina?

A

↓ resorción ósea por los osteoclastos

201
Q

eventos que regulan las siguientes secreciones hormonales: Hormona paratiroidea

A

↓ calcio sérico

202
Q

eventos que regulan las siguientes secreciones hormonales:Calcitriol

A

↓ calcio sérico
↑ concentraciones de hormona paratiroidea
↓ fosfato sérico

203
Q

eventos que regulan las siguientes secreciones hormonales:Calcitriol

A
203
Q

Cuales eventos que regulan las siguientes secreciones hormonales: Calcitonina

A

↑ calcio sérico

204
Q

Acciones de las hormonas paratiroidea, calcitriol y calcitonia en la homeostasis del calcio en el Intestino

A

Hormona paratiroidea: ↑ absorción de calcio mediante calcitriol activante menor)
Calcitriol: ↑ de la reabsorción de calcio y fosfato (mayor)
Calcitonina: sin efect

205
Q

Acciones de las hormonas paratiroidea, calcitriol y calcitonia en la homeostasis del calcio enlos riñones

A

Hormona paratiroidea: ↑ reabsorción de calcio
y ↓ reabsorción de fosfato (mayor)
**Calcitriol: **↑ calcio y reabsorción de potasio
(menor)
Calcitonina: sin efecto

206
Q

Acciones de las hormonas paratiroidea, calcitriol y calcitonia en la homeostasis del calcio enlos riñones

A

Hormona paratiroidea: ↑ reabsorción (mayor)
Calcitriol: ↑ reabsorción (

207
Q

Una mujer anciana se presenta con su médico de atención primaria para una valoración. Se queja de molestias abdominales y estreñimiento durante los últimos seis meses. Considera que durante este tiempo su artritis ha empeorado, ya que sus “huesos y articulaciones” parecen darle molestias durante todo el día, lo que cree que la hace sentirse más deprimida. Sus antecedentes médicos previos son considerables para hipertensión, que se controla con un diurético tiazídico, reflujo gastroesofágico, que se controla con TUMS (antiácido, carbonato de calcio) y cálculos renales recurrentes.

¿Cuál es probable que sea la etiología de la enfermedad de esta paciente?

A

Hipercalcemia secundaria al uso de tiazídicos y antiácidos.
Recuerde los signos de hipercalcemia: cálculos, problemas en los huesos, ruidos abdominales y tintes psiquiátricos

208
Q

Una mujer de 24 años de edad con antecedentes psiquiátricos importantes se presenta en la sala de urgencias con un inicio insidioso de cefalea, visión doble y náusea. Al preguntarle con mayor detalle, menciona que no ha presentado su periodo menstrual en los últimos cuatro meses, pero que ha notado una descarga lechosa de ambos pezones. La prueba de embarazo
es negativa. ¿Qué debe sospecharse?
¿Cómo es que esto explica la amenorrea?

A

Prolactinoma

Las concentraciones elevadas de prolactina inhiben la secreción de hormona liberadora
de gonadotropina, que a su vez conduce a una** menor secreción de hormonas luteinizante y foliculoestimulante**

209
Q

Un varón de 58 años de edad con diagnóstico de carcinoma pulmonar microcítico ha comenzado a experimentar poliuria y polidipsia. Se presenta en su consultorio debido a debilidad
y fatiga.
Los resultados de laboratorio revelan que tiene hiponatremia grave.
Sospecha que su paciente sufre de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética paraneoplásico.

¿Qué evidencia adicional le ayudaría en su diagnóstico y cómo lo trataría

A

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es de exclusión.
a. Hiponatremia en un escenario de orina mal con concentración inapropiada.
b. Expansión de volumen sin edema.
c. Osmolaridad plasmática por debajo de 270.
d. Nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina bajos.
e. Medición de las concentraciones plasmáticas y urinarias de hormona antidiurética.
f. El tratamiento consiste en restricción de agua y en la búsqueda de la causa subyacente.

210
Q

¿Cuál es el riesgo de corregir la hiponatremia demasiado rápido?

A

Un flujo rápido de agua al líquido extracelular puede causar mielinólisis pontina central.
La forma en la que debe pensarse en esto es que el líquido extracelular relativamente
hiperosmolar absorbe agua proveniente de las neuronas, que el agua en movimiento en
ocasiones rompe y desgarra la mielina de las neuronas (en realidad es un proceso más
complejo, pero esto ayuda a recordar la dinámica de este fenómeno).

Los síntomas cuadriparesia o paraparesia, diplopía, disfagia y otras anomalías neurológicas. La restitución de sodio por lo general no debe exceder los 0.5 mEq/L por hora.

211
Q

Una mujer de 42 años de edad se presenta en su consultorio para el seguimiento de una fractura por compresión en la vértebra T10/T11. Ella menciona que la lesión se debe a una caída que sufrió luego de sentirse débil mientras trataba de subir las escaleras.
Al inspeccionar a la paciente se observa una mujer ligeramente obesa, con distribución de grasa sobre todo alrededor del tronco y parte posterior del cuello.

Observa** estrías púrpuras en el abdomen, hematomas diseminados en las extremidades e hirsutismo **(desarrollo de vello en patrón masculino) en la cara.

¿Qué destaca en su diagnóstico diferencial y cómo se relaciona con la fractura vertebral de presentación?

A

Enfermedad de Cushing.
Las concentraciones elevadas de cortisol pueden conducir a osteoporosis, alteración en la producción de colágeno y catabolismo de las proteínas, lo que explica los hematomas, la debilidad muscular y la fractura.
La causa más frecuente es iatrogénica, con el uso de dosis elevadas de esteroides. Éste no es el caso en la paciente, por lo que debe pensarse en tumores que conducen a secreción de cortisol, los cuales pueden
desarrollarse en cualquier sitio del eje hipofisario-suprarrenal.
La confirmación se hace mediante pruebas de laboratorio que revelarán concentraciones elevadas tanto de hormona adrenocorticotrópica como de cortisol en caso de tumor primario (si proviene de un
adenoma hipofisario) o sólo cortisol elevado con supresión de hormona adrenocorticotrópica (si es de una fuente suprarrenal).
La fractura de esta mujer se debe con claridad a sus huesos osteoporóticos

212
Q

Un varón de 34 años de edad se presenta en la sala de urgencias con una cefalea intensa y repentina. Informa que estaba recorriendo su ruta normal de cartero cuando de pronto empezó a sudar y a experimentar palpitaciones. Al poco rato desarrolló una cefalea intensa y cayó al suelo colapsado. Un testigo presenció el evento y llamó a una ambulancia. El paciente informa que esto ya ha ocurrido en otras ocasiones, pero no de forma tan intensa. Los signos vitales revelan una presión arterial de 205/130 y una frecuencia cardiaca de 118.
¿Qué dría estar causando este cuadro clínico?

A

Feocromocitoma. Recuerde 3P DT: presión, palpitaciones, palidez, dolor y transpiración.

213
Q

Una mujer de 35 años de edad se presenta con su médico de atención primaria con antecedentes de una semana de palpitaciones y diarrea. Informa que durante los dos últimos meses
ha experimentado una pérdida de peso de 7 kg a pesar de un apetito y un consumo de alimentos normales. También describe las dificultades que tiene para dormir.
La exploración física revela exoftalmos, piel tibia y húmeda y una tiroides con aumento de tamaño difuso, simétrica y sin sensibilidad.
Los resultados de laboratorio revelan concentraciones bajas de hormona estimulante de la tiroidea y tiroxina/triyodotironina libres elevadas.

**¿Cuál es el diagnóstico probable?
**

A

Enfermedad de Graves.
}En esta enfermedad, la tiroides recibe estimulación autoinmunitaria que conduce a una liberación excesiva de hormonas tiroideas.

214
Q

Una mujer de 40 años de edad se presenta en su consultorio con antecedentes de fatiga de dos meses de duración. Ha experimentado un** aumento de peso **de 9 kg durante los últimos tres o cuatro meses. Cree que esto puede deberse en parte a su estado de ánimo deprimido
y a **falta de energía para ejercitarse. **
La paciente no informa otros síntomas además de estreñimiento. La exploración física no arroja nada relevante. El panel de función tiroidea revelaelevación de la hormona estimulante de la tiroides.
¿Cuál es el diagnóstico probable y cómo
lo confirmaría?

A

Tiroiditis de Hashimoto; se confirma con anticuerpos antitiroglobulina o anticuerpos antimicrosómicos.
Un interrogatorio detallado quizá revele que antes de sus síntomas hipotiroideos recientes, previamente había tenido síntomas de hipertiroidismo. Durante la enfermedad temprana, la tiroides sobreestimulada libera su carga hormonal. Con la enfermedad más avanzada, la glándula se “agota” y poco a poco deja de funcionar

215
Q

Un varón de 32 de años de edad con antecedentes de 15 años de consumo excesivo de alcohol se presenta con heces malolientes y dolor epigástrico que irradia de la espalda y se alivia
al sentarse erguido o inclinarse hacia adelante.
La exploración física revela palidez. Esta es la décima vez que acude al médico con este tipo de presentación. Sus resultados de laboratorio muestran lipasa normal y glucosa elevada. ¿Por qué está elevada su glucosa?

A

Es frecuente que ocurra intolerancia a la glucosa en la pancreatitis crónica, la cual quizá se debe a una disminución en la reserva pancreática de insulina o en la respuesta a la insulina.

216
Q

¿qué valores se apreciarían en las pruebas de función tiroidea en presencia de Enfermedad de graves ?

A

↓ hormona estimulante de la tiroides,
↑ de triyodotironina y
↑ tiroxina

217
Q

Se determina que un paciente está hipertenso, hipopotasémico, con acidosis metabólica y
secreción reducida de renina. ¿De qué enfermedad sufre este paciente?Se determina que un paciente está hipertenso, hipopotasémico, con acidosis metabólica y
secreción reducida de renina. ¿De qué enfermedad sufre este paciente?

A

Síndrome de Conn (p. ej. hiperaldosteronismo) la aldosterona elevada conduce a:
Mayor reabsorción de sodio, que aumenta el líquido extracelular hipertensión.
Mayor secreción de potasio.
Mayor secreción de hidrógeno.
Aumento del líquido extracelular y la presión arterial que conducen a inhibición de la
secreción de renina

218
Q

Una mujer de 41 años de edad presenta hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de la excreción urinaria de fosfato. La inyección de hormona paratiroidea (PHT) provoca un aumento de AMPc. El diagnóstico más probable es:
(A) Hiperparatiroidismo primario
(B) Intoxicación por vitamina D
(C) Carencia de vitamina D
(D) Hipoparatiroidismo tras una intervención quirúrgica de tiroides
(E) Seudohipoparatiroidismo

A

(D) Hipoparatiroidismo tras una intervención quirúrgica de tiroides

[Ca 2+] sanguínea baja y la [fosfato] sanguínea alta son indicativos de hipoparatiroidismo. La carencia de PTH disminuye la resorción ósea y la reabsorción renal de Ca2+ y aumenta la reabsorción renal de fosfato (lo que lleva a un fosfato urinario bajo). Puesto que la paciente reaccionó a la PTH exógena con un aumento del AMPc urinario, la proteína G que acopla el receptor de PTH a la adenilato ciclasa parece ser normal. En consecuencia, el
seudohipoparatiroidismo queda descartado. La intoxicación por vitamina D
provocaría hipercalcemia, no hipocalcemia. La carencia de vitamina D provocaría
hipocalcemia e hipofosfatemia.

20-Arti-3 DEO (11 decks)

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