Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

RH-IM-JV > POtRD3 > Flashcards

POtRD3 Flashcards

1
Q

Sammenheng mellom SpA og tarm?

A

Mikroskopisk og makroskopisk tarminflammasjon er vanligere hos pasienter med seronegativ spondyloartropati (SpA) enn hos pasienter med andre revmatsike sykdommer, og det er spekulert i om immunforsvaret i tarmen er bidragsytene til sykdomsutviklingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Må man ha HLA B27 for å få AS?

A

Nei, HLA B27 er “neither necessary nor sufficient” for å gi SpA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvor mange av pasienter med HLA B27 utvikler SpA?

A

5%, men risikoen er høyere hos de med positiv familiehistorikk (opp mot 20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Bendannelse i SpA (f.eks AS)

A

Destruert ben blir delvis erstattet, og endokondral ossifikasjon resulterer i benet ankylose

De har en kontinuerlig prosess med destruktiv osteitt og reparasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

NSAIDs og bendannelse i SpA?

A

De har en kontinuerlig prosess med inflammatoriks destruktiv osteitt og reparasjon

Disse prosessene er delvis mediert av prostaglandiner, og NSAIDs kan defor begrense den radiologiske progresjonen i SpA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilken aktivitets-index brukes ved AS?

A

Bath Ankylosing Disease Activity Index (BASDAI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fysioterapi ved AS?

A

Fysioterapi og strekkeøvelser er hjørnestenen i AS-behandling, uavhengig av hvilke andre behandlingsformer som gis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er definisjonen på en spondyloartropati?

A

En inflammatorisk leddsykdom som rammer aksialt skjelett (kolumna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Behandling av AS?

A

1) Fysioterapi og trening (til ALLE)
2) NSAIDs for entesitter og tenosynovitter
3) SSZ, MTX eller TNF-hemmer for alvorlige tilfeller (BASDAI 4 eller høyere etter å ha prøvd minst 2 NSAIDs)
- Pasienter med perifere artritter/entesitter kan forsøke SSZ eller MTX før TNFi, mens pasienter med ren aksial sykdom eller koeksisterende tarmsykdom bør gå rett til TNFi

Steroider og MTX brukes som regel ikke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Klinisk vurdering av en pasient med AS?

A

1) BASDAI (sykdoms-indeks)
2) Smerter og fatigue (NRS/VAS)
3) Bevegelighet (brystekspansjon, Schober, oksiput til veggen, lateral lumbal fleksjon)
4) Varighet av morgenstivhet
5) Ledd-telling
6) Entesitt-scoring
7) Inflammasjonsmarkører (CRP og SR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Livstilsendringer hos pasienter med AS?

A

Bør begrense langvarig sitting (som lange kjøre- og flyturer), og i hvert fall ta pauser for obilisering og strekking

Bør sove med en tynn pute og i en rett posisjon

Unngå røyking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Er en NSAIDs bedre enn andre?

A

Nei, men mange pasienter utvikler preferanser for en type

Ved manglende effekt av en type NSAID er det vært å forsøke en annen type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SpA: hva skal være prøvd før man sier at en pasient ikke responderer på NSAIDs?

A

Adekvate doser av minst 2 forskjellige NSAIDs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SpA: hvem skal ha selektive COX 2-hemmere fremfor vanlige NSAIDs?

A

De som har kontraindikasjoner til vanlige NSAIDs og ingen kardiovaskulær risiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kan man gi steroidinjeksjon i sener?

A

Nei, fare for ruptur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

MTX og prednisolon: RA, PsA og AS

A

MTX og prednisolon er ofte brukt i RA og PsA

MTX og prednisolon er sjeldent brukt i AS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vanligste dosering av adalimumab (Humira)

A

40 mg sc hver 14. dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vanligste dosering av infliksimab (Inflectra, Remicade)

A

3-5 mg/kg (avhengig av indikasjon) etter 0, 2 og 6 uker, deretter hver 6. uke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

AS: hva er BASDAI cut off for å gi tilleggsbehandling (i tillegg til NSAIDs og fysioterapi)

A

BASDAI 4 eller høyere til tross for forsøk med minst 2 forskjellige NSAIDs, samt en klinisk vurdering av minst moderat aktivitet

Pasienter med perifer affeksjon (perifer artritt, entesitt) kan vurdere å forsøke SSZ eller MTX før TNF-hemmer

Pasienter med ren aksial affeksjon (eller koeksisterende tarmaffeksjon) skal starte rett på TNF-hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

AS: hvor lenge etter oppstart av behandling skal du vurdere effekten?

A

12 uker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kontraindikasjoner mot TNF-hemmer

A

Latent TB

SLE eller MS-symptomer/historikk

NYHA 3-4

Usikkert vedr. svangerskap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Reaktiv artritt: vanligste patogener

A

UCCSSY:

  • Ureaplasma
  • Chlamydia
  • Campylobacter
  • Salmonella
  • Shigella
  • Yersinia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Reaktiv artritt: typisk leddpresentasjon

A

Asymmterisk oligoartritt i underekstremitetene

Kan ha aksial affeksjon som minner om AS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hudmanifestasjoner ved reaktiv artritt

A

Keratoderma blenorrhagicum (papuloskvamøst utslett i håndflater og fotsåler)

Negledystrofi (NB! kan være vanskelig å skille fra PsA)

Circinate balanitis (små ulcerasjoner på glans penis)

Orale ulcerasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Enteropatisk artritt: typisk leddpresentasjon

A

Asymmetrisk oligoartritt i underekstremitetene. Ofte migrerende

Den aksiale affeksjonen er vanskelig å skille fra primær ankyloserende spondylitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er definisjonen av reaktiv artritt?

A

Steril synovitt etter ekstra-artikulær infeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Entesitter ved ReA?

A

Vanlig. Som regel akilles og plantarfascien

Kan også ha enesitter med smerter svarende til iliac crest og ischiale tuberositas

Dette kan være svært plagsomt, å begrense evnen til å bære tungt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ReA med aksial affeksjon: er det vanlig med progresjon til AS?

A

Nei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Asymmetrisk oligoartritt med utslett i håndflater og fotsåler: DDx?

A

PsA med plakkpsoriasis

ReA med keratoderma blenorrhagicum

Husk at begge kan ha negleforandringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvordan beskrive artritt?

A

Akutt, subakutt, kronisk

Symmetrisk eller asymmetrisk

Proksimal eller distal

Mono-, oligo eller pol

Intermitterende, additiv eller migrerende

Ekstra-artikulære symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ReA med dysuri: hvilke to forklaringer finnes?

A

Uretritt som har utløst ReA

Dysenteri som har utløst ReA, hvor dysuri er et symptom på post-dysenterisk ReA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Behandling av ReA?

A

Førstevalg: NSAIDs

Steroidinjeksjoner ved monoartritt

Pasienter med Chlamydia-utløst ReA skal ha AB

For kroniske tilfeller kan MTX og SSZ vurderes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva regnes som “enteropatisk artritt”

A

IBD med spondyloartropati

Whipples med artritt

Cøliaki med artritt

De to siste regnes ikke som del av SpA-spekteret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

IBD-artritt: kan artritten oppstå før tarmsykdommen?

A

Ja, artritt kan oppstå lenge før gastrointestinale symptomer

Mange pasienter har uspesifisert spondyloartropati, hvorpå de etter hvert utvikler diare og får diagnosen IBD-assosiert enteropatisk artritt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvor mange % av pasienter med IBD har muskel/skjelett-plager?

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

IBD-artritt: leddmanifestasjoner

A

Som regel asymmetrisk oligoartritt i underekstremitetene og/eller aksial artritt (som er vanskelig og skille fra AS)

Artritten er som regel intermitterende og non-erosiv

Kan ha daktylitt og entesitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

IBD-artritt: er aktiviteten i artritten assosiert med aktivitet i tarmsykdommen

A

Perifere artritter følger som regel aktiviteten til tarmsykdommen

Aksial artritt har mindre sammenheng med aktiviteten i tarmen

F.eks. ved UC kan kolektomi kurere perifer artritt, men ikke aksial artritt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

IBD-artritt: perifer vs. aksial artritt: sammenheng med tarmaffeksjon og HLA-B27

A

Perifer artritt

  • Aktivitet samsvarer med tarmaktivitet
  • Mindre sammenheng med HLA B27

Aksial artritt

  • Aktivitet har mindre sammenheng med tarmaktivitet
  • Mer sammenheng med HLA B27
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hudaffeksjon ved IBD-assosiert artritt?

A

Erythema nodosum (som regel sammenheng med aktivitet i tarmsykdom og perifere artritter)

Pyoderma gangrenosum (smertefulle, dype hudulcerasjoner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva kjennetegner pyoderma gangrenosum

A

Smertefulle, dype hudulcerasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Behandling av IBD-artritt

A

Behandling av tarmsykdommen

Førstevalg for artritt: NSAIDs (obs! kan forverre IBD - og man må være forsiktig)

Steroider

  • Vurder injeksjon
  • Vurder systemisk
  • Budenosid har ingen sikker effekt på artritt

TNF-hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hvilke ledd er oftest rammet av artrose (OA)?

A

Apofyseale ledd i cervikal- og lumbalkolumna

IP-ledd i fingre og tommel

CMC

Hofter og knær

Skuldre, ankler og MCP-ledder SJELDENT affisert!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Risikofaktorer for artrose (OA)

A

Alder, kvinner, hereditet, overvekt, traume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvilke ledd er sjelden affisert ved artrose (OA)?

A

Skuldre, ankler og MCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva er de to kardinalsymptomene til artrose (OA)?

A

Forverring ved aktivitet

Kortvarig morgenstivhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Artrose (OA): Funn ved undersøkelse

A

Mild/moderat fast hevelse rundt leddspalten

Palpasjonsøm i leddspalten

Palpabel crepitus

Redusert bevegelighet

Kan ha tegn til lett inflammasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Artrose (OA): diagnose

A

Anamnese og klinisk undersøkelse

Ingen systemiske symptomer og normale inflammasjonsmarkører

Bekreftes med rtg som viser typiske forandringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hvilken del av kneet er oftest affisert ved artrose (OA)?

A

Mediale kompartment

49
Q

Hvilken tilstander må utelukkes hos pasienter med artrose (OA) i uvanlige ledd?

A

CPPD-artritt

Alkaptonuri

Hemokromatose

50
Q

Artrose (OA): klassisk presentasjon

A

Middelaldrende person med gradvis innsettende smerter og stivhet i et kne eller hofte

51
Q

Menopausal, inflammatorisk, nodal artroste (OA)

A

Smerter, hevelse og inflammasjon i IP-leddene i hånden

Etter hvert går smerten og hevelsen over, og leddet forblir hovent og stivt, med benerosjoner og cystiske hevelser fulle av hyaluron

Går nesten alltid over etter et par år

52
Q

Hva er det naturlige sykdomsforløpet for artrose (OA)?

A

Kan være:

1) Progredierende (sakte&raquo_space; raskt)
2) Stabil
3) Spontan bedring

53
Q

Hva er det patofysiologiske hovedproblemet ved artrose (OA)?

A

Kondrocytter klarer ikke å opprettholde balansen mellom degradering og syntese av ekstracellulær matriks (kollagen, proteoglykaner)

Kondrocyttene produserer MMP som destruerer brusk. Bruskbitene fagocyteres av immunceller i synoviet, som produsere cytokiner som aktiverer kondrocyttene, som fører til en positiv feedback loop

Dette gjør brusken mindre elastisk og resistent - noe som resulterer i dårligere motstandsdyktighet mot krefter og slitasje

Årsaken til endret kondrocytt-aktivitet er flere, men sannsynlig er mekanisk stress sentralt

54
Q

Hva består brusk av

A

Kondrocytter

Ekstracellulært matriks (som består av kollagen og proteoglykaner)

55
Q

Hva er de typiske funnene i brusk og ben i et artrose-ledd?

A

Smal leddspalte

Osteofytter, gjerne i marginene av leddet

Sklerose av subkondralt ben

56
Q

Hvilke mekanismer kan stimulere artrose (OA)?

A

Mekanisk stress (stimulerer kondrocytter)

  • Overvekt
  • Mer laksitet i sener med alderen

Hormonelle faktorer (østrogen stimulerer kondrocytter til å produsere ekstracellulær matrisk - og postmenopausale kvinner får mer artrose etter menopausen)

Lokale cytokiner (produsert av immunceller i synoviet) påvirker også denne prosessen

57
Q

Ikke-farmakologiske behandlingstiltak ved artrose

A

Vekttap

Aerob trening og styrketrening (AktivA)

Fysioterapi

Ortopedtekniske hjelpemidler (f.eks. såler)

58
Q

Farmakologisk behandling av artrose

A

Peroral: paracet (førstevalg) og NSAIDs (+/- tramadol)

Topikale NSAIDs

Injeksjon: steroider, hyaluron

Kan vurdere glukosamin

59
Q

Hva er førstevalg for perorale smertestillende ved artrose?

A

1) Paracet
2) NSAIDs (topikal > peroral)
3) Tramadol

60
Q

Artrose: hvilke tiltak kan gjøres med skotøyet?

A

Laterale såler

Begrens/unngå å gå på høye hæler

61
Q

Maksdose paracetamol

A

4 g

62
Q

Artrose uten effekt av paracet: hvordan skal du dosere NSAIDs?

A

Start med laveste dose, og titrer oppover til effekt

63
Q

Er det noe vits i å kombinere to NSAIDs?

A

Nei

Bedrer ikke effektiviteten, men øker risiko for bivirkninger

64
Q

Hvordan skal du monitorere toleranse for NSAIDs?

A

2 uker etter oppstart: BT, Hb og GFR

Hver 4-6 mnd: samme prøver

65
Q

NSAIDs: hvem skal ha PPI?

A

De med økt risiko for GI-blødning

66
Q

Hva slags komorbiditet gjør at man må være forsiktig med NSAIDs?

A

Kronisk nyresvikt

Koronarsykdom

Hjertesvikt (væskeretensjon)

67
Q

Hvor mange ganger kan et ledd injiseres hvert år?

A

Maks 3 ganger per år

Hyppigere injeksjoner kan føre til bruskskade

68
Q

Hva forårsaker urinsyregikt?

A

Deponering av urinsyrekrystaller (monosodium urate) i og rundt ledd

69
Q

Stadier av urinsyregikt?

A

1) Asymptomatisk hyperurikemi
2) Intermitterende urinsyregikt-anfall
3) Kronisk urinsyregikt

70
Q

Symptomer på hyperurikemi?

A

1) Urinsyregikt
2) Tofi
3) Nyrestener

71
Q

I hvilke tiår opplever pasientene sitt første anfall av urinsyregikt?

A

Menn: mellom 40 og 60 års alder

Kvinner: etter menopausen

72
Q

Urinsyregiktanfall: hvor mange % av pasientene har feber?

A

Ca 30%

73
Q

Hvordan endres nivåene av urinsyre gjennom livet hos menn og kvinner

A

Menn: rask økning i puberteten, og når deretter et nivå det vil ligge på gjennom voksen alder

Kvinner: gradvis økning gjennom livet (når ikke platået før etter menopause)

74
Q

Hvor lang tid tar det fra symptomdebut til smertetopp ved urinsyregiktanfall?

A

8-12 timer

75
Q

Hvilke ledd rammes ved de første anfallene av urinsyregikt

A
  1. MTP (50%)

Midtfoten, ankler, knær

Mindre vanlig i overekstremitetene

76
Q

Urinsyregikt: klassisk beskrivelse av smertene

A

Intense, raskt innsettende smerter, gjerne på natten

Klarer ikke å ha lakenet over tåen

Klarer ikke å gå

77
Q

Urinsyregikt: funn ved undersøkelse

A

Rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa

Ruboren over leddet kan spre seg, og likne cellulitt

Systemiske symptomer (feber, frostanfall)

78
Q

Hva defineres som kronisk urinsyregikt?

A

Når episodene mellom akutte anfall ikke lenger er smertefrie

I disse periodene vil de ha lett/moderat artralgi (ikke like ille som under anfall)

Polyartikulær affeksjon blir vanligere i dette stadiet (kan gi et liknende bilde som RA)

79
Q

Hva er risikofaktorene for utvikling av kronisk urinsyregikt

A

Varighet og alvorlighetsgrad av hyperurikemi

80
Q

Lokalisasjon av tofi?

A

Kan oppstå hvor som helst

Vanligst i fingre, håndledd, ører, knær og olecranon

Kan oppstå i nyrer, hjerteklaffer og sklera

81
Q

Hva er assosiert med urinsyre; puriner eller pyrimidiner

A

Puriner

82
Q

Sykdommer som predisponerer for urinsyregikt?

A

Sykdommer med høy celleturnover (f.eks. lymfoproliferative sykdommer, hemoglobinopatier, psoriasis)

Mutasjoner i purinmetabolismen (f.eks. HGPRT som gir Lesch-Nyhan syndrom)

Sykdommer som forhindrer urinsyre-ekskresjon (Familiær hyperurikemisk nefropati)

Pasienter som må ta ciklosporin (f.eks. etter hjertetransplantasjon)

Overvekt og diabetes

Hypertensjon og nyresvikt

83
Q

Medikamenter som øker risiko for urinsyregikt?

A

Tiazid- og loopdiuretika

Ciklosporin

Albyl-E

84
Q

Krystallartropatier: typer

A

Urinsyregikt
CPPD-artritt
Hydroksyapatitt
Lipider

85
Q

Hvorfor har noen pasienter med urinsyregikt-anfall normale/lave verdier av urinsyre under anfallet?

A

Sannsynligvis pga den urikosuriske effekten av ACTH og adrenergt påslag som resulterer fra smertene

86
Q

Hva er kjente triggere av et urinsyregiktanfall?

A

Ting som fører til raske endringer i serumkonsentrasjonen, f.eks:

  • Inntak av alkohol eller kjøtt/sk|alldyr
  • Oppstart av allopur

Traume/overbelastning

87
Q

Hvorfor kan rask reduksjon av serumkonsentrasjon av urinsyre trigge et anfall med urinsyregikt?

A

Sannsynligvis ved å destabilisere mikrotofi i synoviet, som resulterer at mikrotofiene faller fra hverandre og krystaller slippes ut i synovialvæsken

88
Q

På hvilken måte kan urinsyre påvirke nyrene?

A

Nyresten

Akutt uratnefropati (tumorlysesyndrom)

Kronisk uratnefropati (deponering av urinsyrekrystaller i nyrens medulla og pyramidene som resulterer i albuminuri og kronisk nyresvikt)

89
Q

Hva er gjennomsnittlig leukocytt-tall i leddvæske fra urinsyregiktanfall?

A

15-20 000

90
Q

Hvorfor har premenopausale kvinner lavere forekomst av urinsyregikt enn menn og postmenopausale kvinner?

A

Østrogen stimulerer urinsyre-ekskresjon i nyrene

91
Q

Hva er årsaken til at urinsyregikt-anfall ofte starter på nattestid?

A

Fordi om natten vil fravær av belastning på ledd føre til effluks av væske fra leddet. Slik intra-artikulær dehyderering øker den intra-artikulære konsentrasjonen av urinsyre, som kan trigge et anfall

92
Q

Hva er den vanligste årsaken til hyperurikemi: overproduksjon eller underekskresjon?

A

Overproduksjon: 10%

Undereksresjon: 90%

93
Q

Hva er kilden til puriner ved hyperurikemi?

A

Enten eksogene proteiner (gjennom kostholdet) eller tunover av celler (f.eks. ved lymfoproliferative sykdommer eller hemoglobinopatier)

94
Q

Genetiske mutasjoner som predisponerer for urinsyregikt

A

Loss-of-function i HGPRT (Lesch-Nyhan syndrom)

Gain-of-function i PRPP syntetase

95
Q

Hva slags type alkohol øker risikoen for urinsyregikt

A

Øl > sprit

Vin øker ikke risikoen

96
Q

Hvordan fører øl til urinsyregikt

A

1) Øl inneholder puriner
2) Øl fører til omdanning av ATP til AMP (som kan omdannes til urat)
3) Øl fører til dehydrering (resulterer i manglende urinsyre-ekskresjon)

97
Q

Hvordan fungerer urikosuriske medikamenter (f.eks. probenecid)?

A

Hemmer reabsorpsjon av urat i nyrene

98
Q

Behandling av urinsyregikt-anfall: førstevalg

A

NSAIDs (hvis de ikke har kontraindikasjoner)

Ved kontraindikasjoner: prednisolon

Vurder injeksjon dersom kun 1 eller 2 ledd er affisert

Legg til kolkisin for profylakse

99
Q

Urinsyregikt-anfall: når skal du vurdere steroid-injeksjon

A

Dersom kun 1 eller 2 ledd er affisert

100
Q

Dosering av prednisolon ved anfall av urinsyregikt

A

30-60 mg daglig med gradvis dosereduksjon over 10-14 dager

Må gis i kombinasjon med kolkisin

101
Q

Hvilke krystallartropatier er kolkisin virksomt?

A

Urinsyregikt og CPPD-artritt

Forhindrer nøytrofil-adhesjon til endotel og reduserer aktivering av NLRP3-inflammasomet

102
Q

Oppstart allopurinol: hva skal det alltid kombineres med?

A

Kolkisin i de første 6 månedene

103
Q

Bivirkninger av kolkisin

A

Kvalme og diare

Nevromyopati

Myelosuppresjon

104
Q

Livstilsendringer ved urinsyregikt

A

Vektnedgang

Moderere alkoholinntaket

Endre fra tiazid til annet diuretikum

105
Q

Hva er indikasjonen for farmakologisk urinsyre-reduksjon?

A

1) Makroskopiske tofi
2) 3 eller flere anfall årlig

Behandlingen startes etter at anfallet er over

106
Q

Skal du starte urinsyre-reduserende medikamenter under et akutt anfall?

A

Nei, vent til anfallet har roet seg

Grunnen til dette er at urinsyre-reduksjon kan destabilisere synoviale urinsyrekrystaller og forverre symptomene

107
Q

Hvilke to måter kan du medikamentelt redusere urinsyrenivåene i blodet?

A

Hemme xanthine oxidase (allopurinol, probenecid)

Hemme urat-absorpsjon i proksimale tubuli ved å blokke URAT1 (probenecid)

108
Q

Førstevalg for medikamentell urinsyre-reduksjon

A

Allopurinol

Må kombineres med kolkisin første 6 månedene

109
Q

Mål for urinsyre-nivå under behandling med urinsyre-reduserende medikamenter?

A

Under 350

110
Q

Allopur: viktige bivirkninger

A

Lett hudkløe og dermatitt (2%)

Kan utløse alvorlig hypersensitivitetsreaksjon med alvorlig dermatitt, feber, eosinofili, vaskulitt, nyre- og leversvikt

111
Q

Allopur: hvilke pasienter krever dosereduksjon?

A

Pasienter med nyresvikt

112
Q

Probenecid og nyresvikt

A

Probenecid krever god nyrefunksjon for å være effektiv

113
Q

Forhåndsregler som må tas hos de som bruker probenecid

A

Disse pasientene har økt risiko for urat nefropati (nyresten), og må instrueres til å drikke minst 2 liter vann daglig

114
Q

Hvordan kan lavdose ASA (Albyl-E) føre til hyperurikemi?

A

Albyl-E reduserer renal ekskresjon av urinsyre

115
Q

Medikamenter som bidrar til økt utskillelse av urinsyre, men som ikke primært brukes til dette formålet?

A

Losartan

Atorvastatin

Fenofibrat

Husk at alle urikosuriske medikamenter øker risikoen for nyresten, og pasientene må huske å drikke godt

116
Q

Kardiovaskulære effekter av hyperurikemi

A

Hyperurikemi aksellererer aterosklerose

Hyperurikemi er toksisk for glomerulær mikrovaskulatur, noe som bidrar til hypertensjon

117
Q

Urinsyregikt etter transplantasjon

A

Medikamenter som ofte gis etter transplantasjon (som ciklosporin og takrolimus) reduserer renal ekskresjon av urinsyre

Urinsyregikt hos pasienter som bruker disse medikamentene gir nesten alltid indikasjon for urinsyre-senkende behandling

118
Q

Hva er de vanligste kalsium-holdige krystallene som deponeres i ledd og periartikulært vev?

A

Kalsium pyrofosfat dihydrat (CPPD)

Hydroksyapatitt

RH-IM-JV (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions