Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - GNM > Portal hypertension > Flashcards

Portal hypertension Flashcards

1
Q

Vilka subkomplikationer kan man få vid ascites?

A
  1. Hepatorenalt syndrom
  2. Spontan bakteriell peritonit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är dekompenserad cirrhos?

A

Följdkomplikationer vid svår cirrhos:

  • Ascites
  • Blödande varicer
  • Encefalopati
  • HCC
  • Njursvikt
  • Bakteriella infektioner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När och var bildas bilirubin?

A

Det är en nedbrytningsprodukt av hem, bryts fr.a. ned i enterocyter vid upptag av hemoglobin-järn. Det transporteras bundet till albumin i virkulationen och når då hepatocyter via portablodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad händer med bilirubin i hepatocyter?

A
  1. Det tas upp via OATP (transportprotein)
  2. Konjugeras - görs vattenlösligt
  3. Tar sig vidare till gall-canaliculi med ett ATP-beroende transportprotein (cMOAT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur kan bilirubin-omsättningen i levern störas vid cirrhos?

A
  • Mycket fibros -> stört upptag av bilirubin
  • (Konjugerings- och upptagsmekanismer störs enbart vid långt framskriden cirrhos)
  • Vanligast: störd utsöndring av bilirubin till gallcanaliculi, vilket gör att bilirubin istället ansamlas i kroppen, kan ej utsöndras via “common bile duct” till duodenum för att slutligen utsöndras med avföring.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka kärlförändringar kan man se på huden hos patienter med leversvikt?

A
  • Spider nevi: blodkärl utgår från centralt blodkärl, ser ut som en spindel.
  • Palmarerytem: svullnad över handflatan, i synnerhet i tenar- och hypotenarregionerna.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad tror man palmarerytem orsakas av?

A
  • Förhöjd östrogentonus!
    • Som i sin tur beror på att pat med leversvikt har ökad aromatas-aktivitet (troligen orsakad av ökad adipös vävnad (intraabdominellt))
    • Östrogen verkar vasodilaterande -> rodnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När ses ikterus?

A

P-Bilirubin > 50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur undersöker man pat vid misstanke om Ascites? Vilka kliniska fynd ses?

A
  1. Perkuttera buk
    1. Ascites samlas i flankerna - kommer höra dämpat ljud (flankdämpning)
  2. Knackning med handlfatan på ena sidan av buken
  3. Ha din andra hand på motsvarande sida
  4. Om ett vågslag uppkommer = vätska!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är caput medusae?

A
  • Vidgade bukvener i anslutning till naveln
  • Tecken på att blodflödet genom splankikus är försvårat -> stas -> vidgade vener!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad orsakar ascites och varcier?

A

Portal hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Om portal hypertension uppkommer, beror det på två faktorer - vilka?

A
  1. Leverns resistens för blodflödet ökar
  2. Blodflödet i splankikus ökar

Dvs: Det kommer mer blod till GI, och levern får svårare att föra blodet vidare från GI till hjärtat. Trycket i bukens blodkärl kommer att ÖKA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur stor andel av Cardiac Output mottar splankikus?

A

25 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är HVPG?

A

Hepatic Venous Pressure Gradient: differensen mellan trycket i v. porta och vv. hepaticae

Ska normalt sätt inte vara mer än 5 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför får vi en ökad intrahepatisk resistens vid fibros/cirrhos?

A
  • Levern får en förändrad arkitektur: regenerationsnoduli + kollagen i disses spalt (fibros). Det orsakar en mekanisk kompression av sinusoiderna
  • Mekanisk kompression -> hypoxi i levern -> neoangiogenes (dock inte sinusoidnybildning, istället bildas kapillärer - är ej fenestrerade) -> ytterligare ökning av blodflödesresistens.
    • Kan medföra stas -> mikrotromboser (virchovs triad)​

^står för 70% av den ökade intrahepatiska resistensen

  • Stellatcellerna kontraherar, fibroblaster och endotelceller utsöndrar kontraktionsfaktorer (endotelin-1 ist för NO)
  • Inflammation

^står för 30& av den ökade intrahepatiska resistensen (funktionella förändringar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför får vi ett ökad blodflöde i splankikus?

A
  • Induktion av eNOS i fr.a. splankikus-artärer -> ökad NO-bildning -> vasodilatation
17
Q

Varför sker en induktion av eNOS i splankikus-artärer?

A

Flera teorier:

  • Störd tarmbarirrär -> ökat endotoxin-inflöde -> TNFa -> inducerar eNOS
  • Metaboliter från fettsyror: cannabinoider -> kan ej tas om hand i levern -> inducerar eNOS
  • Shear stress (ökat tryck i portacirkulation till följd av den ökade intrahepatiska resistensen) -> eNOS i endotel
  • VEGF bildas i levern i samband med fibros, cirrhos och nedsatt perfusion (pga hypoxi) -> eNOS i splankikus
18
Q

Vilka faktorer utöver NO verkar vasodilaterande (vid levercirrhos)?

A
  1. När metionin och cystein inte kan metaboliseras i levern -> ansamling av divätesulfid (H2S) -> vasodilatation
  2. PGI2 (bildas vid all slags inflammation) -> vasodilaterande
  3. CO-produktionen ökar vid levercirrhos (bildas vid nedbrytning av hem, via hemoxigenas). Hemoxigenas-aktiviteten ökar vid cirrhos (oklart varför) -> vasodilatation & neoangiogenes
19
Q

Varför uppkommer ascites?

A
  1. Systemisk vasodilatation:
    1. ​Särskilt uttalad i splankikus
    2. Njurarna svara på hypovolemi(mindre perfusion) -> RAAS sätter igång -> ökad blodvolym
    3. Njurarna blir hyperperfunderade -> ökad noradrenalin -> vasokonstriktion -> nedsatt GFR (–> njursvikt)
    4. Hypoperfunderad hypofys -> ADH-frisättning -> ökad blodvolym
  2. Hypoalbuminemi
    1. ​Albumin produceras i mindre omsättning -> lägre kolloidosmotiskt tryck -> ultrafiltration av plasma från kapillärer
    2. Nefrotiskt syndrom -> tappar ut allt albumin från njurarna
  3. Portal hypertension
    1. ​Ökat tryck i splankikus -> ultrafiltration
    2. Lymfan kommer inte hinna med återabsorp. -> fri vätska i bukhålan (ascites)

Kan även bero på: lymfstas, peritonit, kronisk pankreatit.

20
Q

Hur gör man rent kliniskt för att komma fram till ursprungsorsaken till ascites?

A

Tappa ut vätskan!

  1. Makroskopiskt utseende:
    1. Om det kommer från levern är det ett ultrafiltrat - ser ut som urin
  2. Leukocyter:
    1. ​Låga nivåer talar emot infektion
  3. Bakteriologi:
    1. Odling för att utesluta inf
  4. Kemisk undersökning:
    1. ​Mät proteinhalt: ascites pga levercirrhos ger oss låg proteinhalt - transudat, i filtratet, för det är orsakat av högt tryck (ingen destruering av kärl, därför kommer protein ej läcka ut)
    2. Om det ist råder inflammation eller tumör -> exudat (proteinrik)
  5. Cytologi:
    1. ​Malign ascites
21
Q

Hur behandlas ascites?

A
  1. Minskat natriumintag:
    1. Patienter med ascites har ett aldosteronpåslag (RAAS), därmed minskad natriumutsöndring.
    2. Vätskerestriktion om Na+ är lågt
  2. Spironolakton: aldosteronantagonist - driver ut vätska samt hindrar dess återinträde
    1. Kombineras ofta med furosemid: det hämmar reabsorptionen av Na+/2Cl-/K+ i den uppåtgående delen av Henles slynga genom blockad av jontransportören för dessa joner
  3. Tappa ut vätska
22
Q

Vad är viktigt att tänka på vid uttappning av ascites-vätska?

A

När man tappar ut vätska från splankikus utan att ge tillbaka något, kommer det omfördelas från övriga områden till splankikus. Därför måste man ge något som upprätthåller vätskan i kroppen.

  • Ge albumin: 6-8 g/L
23
Q

Vad innebär hepatorenalt syndrom?

A

Hepatorenalt syndrom = svår njursvikt! Som inte har med medicineringen att göra.

  • Uppkommer som konsekvens till att den portala hypertensionen blir så pass uttalad att vasodilatationen i splankikus blir än mer framträdande, att omfördelningen av blodvolymen blir extrem:
    • Man får en hypoperfusion av njurarna. Som medför att man får en hypoperfusion överallt –> (RAAS) utsöndring av vasokonstriktorer, från både njurar, binjurar och hypofys –> renal vasokonstriktion (pga njurarna tror vi har en blodförlust –> extrem njursvikt :( ) –> hepatorenalt syndrom. Pga blodvolymen ligger i splankikus.

-> kan leda till död.

24
Q

Varför uppkommer Spontan Bakteriell Peritonit?

A

SBP är en vanlig komplikation till ascites. Är en infektion i ascites.

  • Autoinfektion från GI-kanalen, uppkommer spontant
25
Q

När uppkommer varicer?

A

HVPG över 10 mmHg

26
Q

Vad händer när HVPG överstiger 10 mmHg?

A

Kompensatoriska effekter av ökat tryck: (sker för att vi vill kunna föra blodet tillbaka till hjärtat)

  • Kollateraler från fetala stadiet återöppnas
  • VEGF-produktion -> kapillärbildning
  • Kollateraler bildas i områden där cylindriskt epitel möter skivepitel: cardia och rektum
    • ​runt naveln: caput medusae
    • retroperitonealt i njurarna
27
Q

Hur behandlas esofagusvaricer?

A

Behandlingen ska minska portalt tryck:

  • Propanolol eller carvedilol:
    • ​Beta 1-antagonist: hämmar hjärtats puls och slagvolym
    • Beta 2-antagonist: minskar vasodilatation (vi har en särskilt uttalad kärldilat. i splankikus)
28
Q

Hur behandlar vi blödande varicer?

A
  • Motverka hypovolemi: ge blod och vätska (inte för mycket, kan orsaka reblödning)
  • V1-agonist: verkar på v1-receptorer i splankikuskärl -> vasokonstriktion (glypressin). Ges IV.
29
Q

Hur kan man stoppa blödande varicer?

A
  1. Sklerosera: går in endoskopiskt, injicera ämne som inducerar fibros i varicer
  2. Strypa vasovasorum: sätter gummiband på varicer -> fibrotiserar och faller av
30
Q

Vad är TIPS?

A

En konstgjord väg för blodflödet från vena portae till vv. hepaticae. Stent sätts in, minskar flödet till den resistenta delen av levern -> sänkt tryck -> varicern slutar blöda. Ascites minskar pga portalt tryck minskar.

31
Q

Varför får man CNS-påverkan vid nedsatt leverfunktion? (leverencefalopati)

A
  1. Levern är det organ som kan syntetisera och utsöndra glukos.
    1. Svår leversvikt: spontana hypoglykemier
  2. Alkohol
  3. Cerebral hypoperfusion
  4. Medicin-biverkningar
  5. Ansamling av farmokologiska substanser-> kan påverka CNS

Finns ingen bra röntgen- eller blodprovmetod för att se leverencefalopati. Det är en cellulär påverkan på CNS, inte en strukturell påverkan.

32
Q

Varför ökar ammoniaknivåer vid levercirrhos?

A
  • Ureacykeln fungerar inte bra
    • Ger ökad ammoniaknivå som inte går att göra sig av med
  • Ammoniak bildas vid proteindegradation, antingen via bakterier som har ureas eller via ureacykeln
  • Enterocyter: kan bilda ammoniak genom nedbrytning av glutamin via glutaminas
33
Q

Varför ökar ammoniaknivåer vid muskelatrofi orsakad av levercirrhos?

A

Skelettmuskulatur saknar urecykeln, men har glutaminsyntetas och omvandlar glutamat + ammoniak till glutamin.

Vid cirrhos minskar aptiten -> muskelatrofi (får ökad proteinnedbrytning) + malnutrition -> ammoniak ökar mycket mer. Glutamin-syntes-systemet mättas.Vi får en ackumulation av ammoniak.

34
Q

Varför kan hepatorenalt syndrom medföra ökade mängder ammoniak i kroppen?

A

Njurar är utrustade med såväl glutaminas som glutaminsyntetas, kan således påverka ammoniaknivåer. Denna funktion är nedsatt vid njursvikt.

35
Q

Vad händer inne i nervceller vid ökade ammoniaknivåer?

A

Glutamat kan vid hög förekomst av ammoniumjoner bilda glutamin (via glutaminsyntetas). Glutamin tar sig då in i neuron. För att kunna återbilda glutamat inne i nervcellerna använder neuronen glutaminas, då får vi ammonium och ROS som biprodukter.

Det ger oss en störning i mitokondrierna. Nervceller skadas.

36
Q

Hur behandlas leverencefalopati?

A
  • Lavemang: laktulos, tillägg av rifaximin om laktulos ej räcker.
    • ​Måste tömma tarminnehållet
    • Rifaximin = lokal antibiotika, absorberas ej -> tar död på G- bakterier med ureasfunktion.
37
Q

Varför har patienter med levercirrhos en ökad infektionskänslighet?

A
  • Nedsatt/obefintlig produktion av komplementfaktorer
  • Portal hypertension -> stas i splankikuscirkulation -> ödem i tarmen -> stör tight junctions mellan enterocyter -> ökad genomsläpplighet för egna tarmbakterier/endotoxin -> ökad utvandring till portacirkulation -> infektioner

K4 - GNM (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions