DEN SJUKA LEDEN Flashcards

1
Q

Hur ställs klinisk diagnos för RA?

A
  1. Ledengagemang: beroende på hur många/om det är stora eller små leder -> ger fler eller färre poäng
  2. Serologi: positiv för ACPA och RF ger poäng
  3. SR och CRP: förhöjning ger poäng
  4. Duration: > 6 veckor ger poäng
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är RF?

A

Reumatisk faktor:

  • IgG binder till antigen, IgM kommer binda till IgG+antigen-komplex. IgM = RF
    • med RF => bättre immunkomplex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är ACPA?

A

anti-citrullinerade protein-antikroppar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är citrullinering

A

posttranslationell modifiering av proteiner. vi alla gör det.

sker med enzymet PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vad gör enzymet PAD

A

mixtrar om arginin i sidokedjan av proteiner till citrullin. man tappar då en positiv laddning -> förändrad laddning!! konsekvenser i funktion och struktur av proteinet

tätt reglerat enzym, kräver mkt höga ca++ nivåer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vad är det som gör att RA pat presenterar citrullinerade proteiner så pass bra?

A

HLA-typen: HLADRB1 presenterar de mycket effektivare, kan då aktivera det adaptiva immunförsvaret mycket snabbre och bättre än om det bara varit arginin-protein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Anti-ccp test, vad gör det

A

mäter IgG-antikroppar mot citrullinerade proteiner.

säger dock inget om var/vilka proteiner som är citrullinerade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

varför är rökning en riskfaktor

A

rökning ger oss en ökad citrullinering av proteiner, är man då HLA-DRB1 positiv har man jääääättestor ökad risk för RA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

acpa finns i både av igg och iga typ förklara vf

A

IgA: fr.a. hos rökare

IgG: 70% av RA pat har det

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka leder drabbas fr.a. vid RA

A

små leder, PIP och MCP vanligast. DIP ej lika vanligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hur ser en frisk led ut beskriv

A

vi har två ben som möts, ytorna är täckta med brosk, i leden finns ledvätska och omges av ledhinna som “connectar” de olika broskbenen.

i ledhinnan: ngn enstaka mø

i ledvätskan: ngn enstaka neutrofil.

i ledhinnan: kärl lymfkärl mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DIP är vanligare vid…

A

psoriasisartrit och artros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

varför kan paradontit leda till ökad citrullinering

A

pga har toxin som orrar hål i neutrofiler och aktiverar PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad händer med leden vid RA

A
  1. Leden svullnar, synoviocyter hypertrofierar
  2. vi får en angiogenes i ledhinnan: ökad blodkärlsinväxt och vaskularisering -> underlättar inflöde av immunceller, såsom mø och neutrofiler.
  3. mø håller sig i ledhinnan, neutrofiler i ledvätskan
  4. neutrofiler producerar bl.a. MMPs vilka bryter ner brosk och periartikulärt ben.
  5. i kärlen får vi även uppreglering av adhesionsmolekyler
  6. mø bildar proinfl. cytokiner: tnfa, il6 il1
  7. adaptiva celler kommer
  8. dessa bildar acpa och rf
  9. fibroblaster och immunceller kan göra att t-celler börjar uttrycka rankl, dessa binder in till rank på osteoklaster -> osteopeni, samt förhindrar osteoblasternas produktion av osteoprotegrin
  10. synovialceller -> bildar också proteaser som påbörjar degradering av brosk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är spondylartrit

A

ärtfligt via HLA-B27

ankyloserande, psoriasisartrit, reaktiv artrit, iBD-assoc artrit

th17 svar, förmedlas via cytokiner il17 och il23 via dc och mø

asymmetrisk

tnfalfa bildas här och ra, il1 och il6 är fr.a. vid ra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vanligaste artritsjukdomen

A

gikt

17
Q

vad beror gikt på

A

en övermättad uratlösning som möter natrium, dessa bildar kristaller. som svullnar upp våra leder.

18
Q

varför är njuren viktig vid gikt

A

njuren utsöndrar urat, nedsatt njurfunktion -> ökad ansamling och risk för giktutveckling

19
Q

hur initieras en giktattack

A
  1. för mkt uran i kroppen, nära eller vid mättnadsgräns - gör att kristallerna bildas
    1. händer oftast i stortån eller foten pga kyla och lågt pH (halvanaerob miljö)
  2. mø stöter på kristallerna - uppfattas som PAMP
  3. -> inflammasomen! IL-1Beta-produktionen drar igång, nyckelcytokin
  4. leder till uppreglering av adhesionsmolekyler på endotel & aktivering och rekrytering av andra monocyter -> mø
  5. ger en cytokinkaskan

^initiering

Effektorfas:

  1. Massivt inflöde av neutrofiler! ledvätska kan ge närmare 100 st. likt septisk artrit.
  2. Ger klassisk inflammtionsbild

relativt fort förlopp

20
Q

vilken enzym styr det hastighetsreglerande steget i uratmetabolismen

A

xanthine oxidase

21
Q

hur behandlar man gikt

A
22
Q

hur bildas IL-1beta(inflammasom)

A

Inflammasom = intracellulära proteinkomplex som kan aktivera cytokiner, i detta fall IL-1beta

aktiveras av mikrobille och sterila farosignaler.

för gikt är NLRP3 viktigast

NLRP3 associeras med varandra. en CARD-domän intracellulärt är kopplat till ett caspas. vid aktivering av NLRP3 kommer caspas1 aktiveras och klyva pro-IL-1B till IL-1B.

TLR kan ge en extra “hit” och leda till IL-1B produktion