Gallstenspankreatit Flashcards
Vilka celltyper innehåller de langerhanska öarna, och vad utsöndrar de?
- Alfaceller: Glukagon
- Betaceller: Insulin
- Deltaceller: Somatostatin
- PP-celler: Pankreatisk polypeptid
Vad har acinicellerna för funktion?
- Exokrin funktion
- Utsöndrar proteaser och nukleaser: fr.a. i zymogen form
- Amylas
- Trypsin
- Lipas
Etiologi till akut pankreatit?
- 80 %: gallsten och alkohol
- Nästvanligast: idiopatiskt, man vet ej varför.
- Post-ERCP (engelska: Endoscopic retrograde cholangiopancreatography) innebär endoskopi av gallgångarna och den gång som förbinder bukspottkörteln med dessa
- Läkemedel
Gallsten kan delas in i två olika stenar, vilka?
Kolesterolsten
Pigmentsten
Hur kan östrogen inducera gallstenbildning?
Östrogen stimulerar hepatiskt HMG-CoA-reduktas och hepatisk lipoproteinreceptor.
- > hög kolesterolsyntes till gallan
- > hepatiskt HMG-CoA-reduktas är hastighetsreglerande för kolesterolproduktionen.
- > hepatisk lipoproteinreceptor kommer ta upp mer kolesterol
- Kolesterolet kommer vilja skapa miceller. Vid högt intag/produktion av kolesterol kommer det uppstå en supermättnad = mängden kolesterol motsvarar ej mängden gallsalter: istället skapas fasta kolesterol-monohydratkristaller.
Vad är patogenesen bakom kolesterol-gallsten?
- Kolesterolet kommer vilja skapa miceller.
- Vid högt intag/produktion av kolesterol kommer det uppstå en supermättnad = mängden kolesterol motsvarar ej mängden gallsalter: istället skapas fasta kolesterol-monohydratkristaller.
Tre punkter associeras med kolesterol-gallsten:
- Hög mättnad
- Hypomotilitet i gallblåsa
- Hypersekretion av mukus till gallblåsa
Vad är patogenesen bakom pigment-stenar?
- Består av okonjugerat bilirubin och kalciumsalter
- ökar vid ex. kronisk hemolytisk anemi, ileumdysfunktion, bakterko
Vad är SIRS? När uppstår denna komplikation?
Systemic inflammatory response syndrome:
Definieras utav två eller flera av följande kriterier:
- Puls över 90
- Temp över 38 eller under 36
- LPK > 12 eller <4
- Andningsfrekvens över 20
I den tidiga fasen av AP: Är ett systemiskt svar på en lokal pankreas-skada (i form av en cytokinkaskad).
- Kvarstående SIRS -> risk för utv. av organsvikt.
Symtom vid AP?
- Snabbt påkommen buksmärta (ev. utstrålning mot rygg)
- Illamående, kräkning
- Subfebrilitet
- Cirkulatorisk påverkan (takykard, lågt BT: “vasodilation due to inflammation -> which decreases blood volume and results in a large drop in blood pressure.”
Vad sker i den sena fasen av AP?
- Tecken på systemisk inflammation eller komplikationer
- Om kvarstående organsvikt -> kräver högre vårdnivå - kontakt av IVA-doktorer.
- I denna fas uppstår lokala komplikationer
Lokala komplikationer vid AP?
- Akut peripankreatisk vätskeansamling
- Nekros -> förvätskningsnekros (lipaser i pankreas aktiveras)
- Ventrikelretention
- Pseudocystor
- Pseudoaneyrysm
- Kolonnekros
*
Diagnostiska kriterier vid AP?
Minst två av tre kriterier ska vara uppfyllda om AP:
- Buksmärta - epigastriet
- Amylas 3x
- Bilddiagnostik (CT)
Kliniska fynd?
- Grey Turners tecken: flankhematom - blodansamling i peritoneum pga “pancreatic necrosis with retroperitoneal or intra-abdominal bleeding” - dvs. pankreasnekros-blödning sprider sig.
- Cullens tecken: hematom periumbilikalt (kring navel) - samma förklaring som ovan.
Behandling vid AP
-
Vätska:
- Ringeracetat - förhindrar acidos, förlorar mkt vätska pga inflammation
-
Smärtlindring
- Stressor -> ökad infl.
- Behandla bakomliggande orsak till AP
Differentialdiagnoser AP
- Hjärtinfarkt
- Ileus
- Aortaaneurysm (smärtan är ofta lokaliserad längre ner)
- Ulcus ventrikuli/duodeni
- Basal pneumoni
