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chirurgie-perte d'autonomie > polytraumatisme > Flashcards

polytraumatisme Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un polytraumatisé?

A

un polytraumatisé est une victime ayant plusieurs traumatismes (plaie, fracture, brûlure) dont au moins un met en danger les fonctions vitales (ventilation pulmonaire, circulation sanguine, système nerveux). La prise en charge préhospitalière vise à immobiliser le patient, effectuer une première évaluation et corriger les détresse vitale.

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2
Q

quels sont les types de fracture du crâne (p. 576 lewis 1)

A

fracture frontale: exposition du cerveau à des contaminants à travers le sinus frontal de la face: possible rhinorrhée, pneumocéphalie

fracture orbitaire: ecchymose périorbitaire, lésions du nerf optique

temporale: ecchymose derrière l’oreille, otorrhée

pariétale: otorrhée, paralysie facile, signe de battle

fosse cérébrale postérieure: cécité, anomalie du champ visuelle

base du crâne: otorrhée, signe de battle, écchymose périorbitale, problème d’audition, rhinorrhée, paralysie faciale, déviation des yeux

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3
Q

quoi faire en cas d’otorrhée

A

la rhinorrhée et l’otorrhée permet de confirmer que la fracture a traversée la dure-mère

risque élevée de méningite car contact avec des contaminants externes

on fait un test avec des bandelette réactive pour déterminer s’il s’agit vraiment de LCR, si le liquide contient du sang, le résultat du test ne sera pas fiable car le sang contient lui aussi du glucose

signe du halo: laisse le liquide s’écouler sur une compresse et observer le drainage, s’il y en a, le sang converge vers le centre de la tache et un anneau jaunâtre l’encercle.

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4
Q

que permet d’évaluer l’échelle de coma Glasgow? Quels autres éléments font partie de l’évaluation neurologique?

A
  1. état de conscience
  2. fonction motrice, réponse pupillaire, SV
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5
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’une fracture de la base du crâne

A
  • otorrhée de LCR
  • signe de battle
  • ecchymose périorbitale
  • déviation des yeux
  • vertige
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6
Q

nomme les médicaments pouvant être administrés aux soins intensifs lors d’un TCC

A

benzodiazépine (versed)

barbituriques (phénobarbital

propofol

morphine

nimbex

hydantoïnes (dilantin)

valproates (épival)

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7
Q

définie l’état de choc de façon générale et le choc hypovolémique

A

syndrome qui se caractérise par une diminution de l’irrigation des tissus et du métabolisme: déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 et en nutriments. (hypoperfusion cellulaire)

  1. hypovolémique: perte de volume liquidien intravasculaire.
  • hypovolémie absolue: hémorragie externe (trauma), perte d’autres liquides
  • hypovolémie relative: hémorragie interne, ascite, brûlure. (le liquide reste dans les tissus et ne sort pas à l’extérieur du corps)
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8
Q

nomme les symptômes des états de choc hypovolémique et septique

A
  1. choc hypovolémique:
    - augmentation de la FC
    - pâleur
    - peau moite et froide
    - tachypnée
    - hypotension
    - altération de l’état de conscience/agitation/anxiété
    - diminution de la diurèse
  2. septique:
    - augmentation de la température
    - hyperventilation
    - crépitants
    - altération de l’état de conscience/agitation/anxiété
    - diminution de la diurèse
    - hypoTA
    - augmentation de la glycémie (activation du système endocrinien)

hypoperfusion: conséquence = insuffisance rénale aiguë

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9
Q

nomme les phases de l’état de choc

A
  1. phase de compensation
  2. phase de progression
  3. phase irréversible
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10
Q

explique la phase de compensation

A

Le corps met en marche différents mécanismes de compensation nerveux, hormonaux et biochimiques afin de limiter les conséquences. Entre autres, le métabolisme cellulaire passe d’aérobie à anaérobie, car l’oxygène n’est plus disponible en quantité suffisante. On doit donc produire de l’acide lactique pour produire de l’énergie, mais puisqu’elle nécessite de l’oxygène pour être éliminer, elle s’accumule dans les reins.

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11
Q

explique la phase de progression et les modifications physiologiques

A

La phase de progression de l’état de choc apparait lorsque les mécanismes compensatoires ne suffisent plus à maintenir la perfusion des organes vitaux.

  • urée/créat augmentées (incapacité des reins)
  • acide lactique augmentée (incapacité des reins)
  • bicarbonate diminué
  • PH diminué (augmentation acide lactique et incapacité de réabsorber les HCO3-)
  • albumine bas, augmentation enzymes hépatiques (hypoperfusion foie)
  • potassium augmenté
  • hyponatrémie
  • hypotension, hyperventilation, absence de pouls périphériques
  • cépitants r/a augmentation de la perméabilité des capillaires = oedème pulmonaire
  • altération de l’état de conscience
  • peau froide et moite
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12
Q

explique la phase irréversible

A

Stade au cours duquel les mécanismes de compensation ne fonctionnent plus ou sont inefficaces. Ce stade mène au syndrome de défaillance multiorganique.

  1. acidose mixte à cause de:
    - accumulation de déchets: acide lactique, urée, créat, potassium
    - anurie
    - hypercapnie + hypoxie
  2. ischémie cérébrale qui cause:
    - arrêt respiratoire
    - bradycardie
    - mort
    - arythmie
    - pupilles dilatées, absence de réaction
  3. hypothermie
  4. diminution de la FC et du DC
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13
Q

explique la prise en charge de l’état de choc

A
  1. Oxygène et ventilation
  2. Remplacement volémique
  3. Pharmacothérapie
  4. Thérapie nutritionnelle
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14
Q

comment assurer une bonne oxygénation/ventilation lors de l’état de choc (première étape)

A

Le transport de l’oxygène dépend du débit cardiaque, de l’hémoglobine et la SaO2, L’apport en O2 peut être augmenté:

  1. En améliorant le DC à l’aide du remplacement liquidien et de la pharmacothérapie
  2. En augmentant l’hémoglobine par la transfusion sanguine
  3. O2 pour augmenter SPO2
  4. Une intubation endotrachéale et ventilation mécanique
  5. aspiration des sécrétions
  6. espacer les interventions susceptibles d’augmenter la consommation d’O2 (ex. aspiration endotrachéale, changement de position)
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15
Q

quels sont les paramètres à surveiller par rapport à la ventilation mécanique

A

Le volume courant (10 ml/kg)
La fréquence (12 à 16/min)
La pression inspiratoire
La PEEP (pression positive en fin d’expiration)
La composition du mélange gazeux (la FiO2)

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16
Q

qu’en est-il de l’aspiration des sécrétions lors de l’état de choc

A
  • Le nombre d’aspiration doit être minimal et durer moins de 10 secondes
  • Administrer de l’oxygène à 100% avant et après chaque aspiration (hyperoxygénation) pour prévenir toute diminution de la PaO2.
  • Pour éviter les hausses successives de la PIC chaque séance d’aspiration doit se limiter à deux passages.
  • Risques : Irritation= Augmentation des sécrétions= toux= augmentation de la PIC, désaturation, agitation et risque de PAV (pneumonie acquise sous ventilateur)
17
Q

en quoi consiste le remplacement volémique dans le traitement de l’état de choc

A

réanimation liquidienne (cristalloïde, colloïde, produits sanguins)

  1. Cristalloïde/NaCl: isotonique augmente le volume intravasculaire ouhypertonique (augmentation rapide)
  2. sang et dérivés sanguins (GR, plasma, plaquettes): remplace le volume de sang perdu et la capacité de transport de l’oxygène, remplace les facteurs de coagulation, aide à arrêter l’hémorragie
  3. colloïdes: Pentaspen, solution avec composés d’amidon qui agit comme solution de remplissage, effet osmotique 36h
  4. albumine: augmente la pression colloïde plasmatique
18
Q

en quoi consiste la prise en charge pharmacologique de l’état de choc

A
  1. sympathomimétique (épinéphrine):
    - augmenter PA, FC, DC pour maintenir une PAM >60 mmhg afin d’augmenter la perfusion tissulaire. Utilisés lorsque l’hypotension est réfractaire malgré la réanimation liquidienne.
    - surveiller la PA en continue sur moniteur via canule artérielle
  2. nitroglycérine:
    - Lors de choc cardiogénique (diminution de la contractilité du myocarde)
    - Vasodilatateurs peuvent servir à diminuer la postcharge donc diminution travail du cœur donc diminution demande O2
  3. Solu-cortef:
    - diminue l’inflammation et la perméabilité capillaire
    - augmente la glycémie
    - augmente la rétention de Na+ donc H2O
  4. Vasopressine:
    - hormone antidiurétique (choc réfractaire aux vasopresseurs)
19
Q

explique la thérapie nutritionnelle lors de la prise en charge de l’état de choc

A

La malnutrition provient de l’hypermétabolisme consécutif à l’état de choc. L’alimentation est essentielle pour diminuer la morbidité. L’alimentation entérale (gavage) précoce améliore l’irrigation du tractus gastro-intestinal et contribue à préserver l’intégrité de la muqueuse.

  1. Nutritionniste
  2. Pesée quotidienne
  3. Surveiller taux sérique d’albumine/préalbumine
  4. Cycle glycémique
  5. Métoclopramide( maxéran)
  6. Inhibiteur pompe à protons afin de prévenir ulcère gastrique
20
Q

nomme le processus thérapeutique propre au choc septique et hypovolémique

A

hypovolémique = traiter l’hémorragie

septique = hémocultures, culture de plaies pour déterminer l’antibiotique approprié.

21
Q

à quoi sert la morphine lors de la prise en charge d’un polytraumatisé

A

soulager les douleurs associées au trauma, aux dispositifs invasifs (drain thoracique), procédures de soins (mobilisation, changement de pansement…

administrer des doses régulières ou perfusion en continue

22
Q

à quoi sert le versed dans la prise en charge d’un polytraumatisé

A

sédatif, anxiolytique, soulage l’anxiété et l’agitation, diminue le métabolisme cérébrale, diminue la consommation en O2, facilite la ventilation mécanique

23
Q

à quoi sert le propofol dans la prise en charge d’un polytraumatisé

A

il s’agit d’un sédatif courte durée, à privilégier chez les patients qui requiert une évaluation neurologique fréquente

24
Q

à quoi sert le nimbex dans la prise en charge d’un polytraumatisé

A

il s’agit d’un agent bloquant neuromusculaire pour permettre une meilleure synchronisation avec le respirateur et ainsi améliorer l’oxygénation

25
Q

à quoi servent les barbituriques dans la prise en charge d’un polytraumatisé?

A
  • hypnotique
  • lutte contre les crises d’épilepsie (phénobarbital)
  • diminue l’activité nerveux central

Diminue le métabolisme cérébral, diminue la PIC, peut constituer un traitement de l’HTIC lorsqu’elle est réfractaire aux autres traitements

26
Q

qu’est-ce que l’hypertension intra crânienne

A

Augmentation de volume d’un des trois compartiments intracrânienssoit :

  1. le tissu cérébral (causée par une tumeur, hématome, abcès ou de l’œdème)
  2. le volume sanguin cérébral
  3. LCS

Toute augmentation du volume de l’une ou l’autre des composantes modifie le volume des deux autres et entraine une augmentation de la PIC. Lorsque la PIC augmente la perfusion cérébrale diminue. PIC normal entre 5-15 mmhg

27
Q

qu’est-ce que l’oedème cérébral

A

L’œdème cérébral consiste en une accumulation croissante de liquide dans les espaces extravasculaires du tissu cérébral.

Provoque une augmentation du volume de tissu qui fait augmenter la pression intracrânienne.

Il existe 3 types d’œdème cérébral, soit vasogénique, cytotoxique et interstitiel. Il est possible qu’un patient en présente plus d’un type

28
Q

qu’est-ce que l’autorégulation du débit sanguin cérébral

A

L’autorégulation désigne l’ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau en vue d’assurer un débit sanguin cérébral constant malgré les fluctuations de la P.A.

Le but de cette régulation est de maintenir la stabilité du DSC pour répondre aux besoins métaboliques du cerveau et de maintenir la PPC (pression de perfusion cérébrale) dans les limites de la normale.

PaCO2 élevé = vasodilatation

PaCO2 diminué = vasoconstriction

PaO2 inférieur à 50 mmhg = vasodilatation

29
Q

nomme les éléments de surveillance lors de la prise en charge de l’hypertension intra-crânienne, l’oedème cérébral afin de maintenir une pression de perfusion cérébrale normale

A
  1. éléments de surveillance:
  • Surveiller étroitement les signes vitaux et signes neurologiques, les comparer aux données antérieures. (q. heure)
  • Surveiller l’état respiratoire, la fréquence, le rythme et l’amplitude des respirations
  • Observer profil respiratoire: Cheyne-Stokes, hyperventilation neurogénique centrale, biot, etc..
  • Surveiller la PaO2, PaCO2 et le ph. ( une concentration élevée en ions hydrogène( acidose) et concentration élevée de PaCO2 agissent comme des vasodilatateurs augmente le DSC, mais augmente la PIC
  • Surveillance de la PIC par onde pression afin de s’assurer d’avoir une valeur précise
  • Surveiller la PIC et les réponses neurologiques du patient suite aux soins infirmiers
  • Surveillance de la saturation et hémoglobine pour assurer l’apport en O2 et soutenir les fonctions cérébrales.
  • Surveillance des ingestas/ excrétas
  • Bilan des électrolytes Na+, K+ glucose, osmolalité
  • Paramètres de TA établis par le médecin afin d’assurer une PPC optimale
30
Q

nomme les interventions lors de la prise en charge de l’hypertension intra-crânienne, l’oedème cérébral afin de maintenir une pression de perfusion cérébrale normale

A
  1. Maintenir la normothermie, car une température élevée augmente le métabolisme cérébral et provoque HTIC
  2. Administration de sédatifs afin de réduire l’agitation et l’hyperactivité susceptible de provoquer HTIC
  3. Administration des analgésiques afin de soulager la douleur du patient susceptible de faire augmenter l’agitation et la PIC
  4. Réduire les stimulus environnementaux afin de diminuer le métabolisme cérébral
  5. Surélever la tête de lit d’un angle de 30 degrés afin d’assurer un drainage de la tête par les veines jugulaires
  6. Assurer un positionnement adéquat de la région cervicale (éviter la flexion du cou comprimant les jugulaires).
  7. Limiter la durée des aspirations endotrachéales à < 10 secondes afin de prévenir les variations de PIC
  8. laisser la PIC revenir à sa valeur initiale entre les soins afin de prévenir les hausses soutenues.
31
Q

explique l’objectif d’une dérivation ventriculaire externe DVE

A

La DVE est un système permettant un drainage externe transitoire et contrôlé, du liquide céphalo-rachidien (LCS).Il y a un capteur de pression intégré qui permet de mesurer directement la PIC.

Son but est de :

  1. Traiter l’hypertension intracrânienne dans le cadre d’une hydrocéphalie aigüe, d’une hémorragie ventriculaire ou d’un traumatisme crânien sévère.
  2. Permet le prélèvement de LCR si suspicion d’infection (méningite)
  3. Permet la mesure de la PIC
32
Q

nomme les complications associées à la ventriculostomie

A
  1. méningite/ventriculite associé à la présence de bactéries sur le capteur externe
  2. hématome
33
Q

à quoi sert le mannitol dans le traitement de l’HTIC

A

diurétique osmotique: les liquides contenus dans les tissus cérébraux se déplacent par osmose dans les vaisseaux sanguins, ce qui diminue la PIC.

il y a également une expansion plasmatique ce qui diminue la viscosité du sang et augmente de débit sanguin cérébrale et l’apport en O2

34
Q

à quoi sert le NaCl 3% dans le traitement de l’HTIC

A

diminue la PIC en créant un déplacement du liquide intra-cellulaire vers l’espace intravasculaire, cela réduit l’oedème et augmente le DSC.

35
Q

pourquoi surveiller le dosage hormonal, la diurèse et le volume sanguin chez les polytraumatisé?

A

Car une blessure à la tête peut causer une perturbation dans la sécrétion de l’hormone antidiurétique et entrainer une SIADH, trop d’ADH (augmentation du volume d’eau et hyponatrémie) qui peut augmenter la PIC, et un diabète insipide (diminution du volume sanguin et hypernatrémie) trop peu d’ADH

36
Q

nomme les manifestations cliniques et les traitements de la SIADH

A
  1. manifestations cliniques:
    - faible débit urinaire
    - densité urinaire élevée
    - augmentation de la PA
    - prise de poids soudaine sans oedème
    - hyponatrémie
    - léthargie
    - no/vo
    - crampes musculaires
    - oedème cérébral
    - convulsion
    - coma
  2. traitements:
    - restriction liquidienne
    - capsule de sel
    - NaCl 3%
37
Q

nomme les manifestations clinique du diabète insipide et les traitements associés

A
  1. manifestations cliniques:
    - polydipsie
    - polyurie
    - grande diurèse
    - faible densité urinaire
    - hypernatrémie
    - hypotension
    - choc volémique
  2. traitement
    - administration de liquide
    - vasopressine

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