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Locomoteur 2 > Polyarthrite rhumatoïde (PAR) > Flashcards

Polyarthrite rhumatoïde (PAR) Flashcards

1
Q

La polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations. Par quoi est-elle caractérisée cliniquement?

A
  • gonflements articulaires symétriques
  • peut aussi s’accompagner de manifestations extra-articulaires et de complications systémiques
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2
Q

V/F: La PAR est l’arthrite inflammatoire la plus fréquente, touchant environ 1% de la population générale

A

Vrai

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3
Q

QSJ: terme utilisé pour décrire un gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux, aussi appelé synovite

A

Arthrite

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4
Q

V/F: La PAR atteint en majorité les femmes pour une proportion de 2 à 3 femmes pour 1 homme

A

Vrai

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5
Q

QSJ: terme qui englobe toutes les douleurs a/n des articulations, pouvant être d’origine mécanique suite à des efforts répétées ou inflammatoire auquel cas elle se présente dès le lever et est associée à des raideurs musculaires

A

Arthralgie

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6
Q

L’atteinte articulaire sera décrite en fonction du nombre d’articulations touchées. On parle d’atteinte _____(1)___ lorsque l’arthrite touche une seule articulation, une atteinte _____(2)___ touche entre deux et quatre articulations et une atteinte _______(3)___ touche cinq articulations ou plus

A

(1) Monoarticulaire = 1
(2) Oligoarticulaire = 2-4
(3) Polyarticulaire = 5 ou plus

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7
Q

V/F: On dit de l’atteinte qu’elle est symétrique quand une même articulation ou groupe d’articulation (par exemple les articulations interphalangiennes proximales) sont touché de façon bilatérale. Il n’est pas nécessaire que ce soit exactement la même articulation quand elle fait partie d’un groupe articulaire; par exemple, une atteinte de la deuxième et troisième IPP droite et de la quatrième et cinquième IPP gauches est dite symétrique.

A

Vrai

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8
Q

Quels sont les 3 modes de présentations typiques de la PAR?

A
  • Présentation polyarticulaire
  • Arthrite palindromique
  • Présentation initiale par une atteinte extra-articulaire
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9
Q

Quel est le mode de présentation le plus classique de la PAR?

A

Présentation polyarticulaire symétrique

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10
Q

Quel est le mode de présentation polyarticulaire symétrique?

A
  • Synovites symétriques de façon insidieus sur qq semaines -mois, ou aigu
  • atteinte EG significative avec diminution de l’appétit, fatigue, perte de poids, fièvre
  • Enraidissement matinal d’au moins 1 heure est caractéristiques
  • plus rarement: peut débuter mono ou oligoarticulaire mais évoluera vers polyarticulaire avec le temps
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11
Q

Par quoi est caractérisé la forme palindromique de la PAR?

A
  • se caractérise par des épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus, d’une durée de quelques heures à quelques jours, entrecoupés d’intervalles asymptomatiques

L’évolution sera pour ces patients selon la règle des tiers :
- un tiers sera autorésolutif
- un tiers évoluera en PAR
- un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie)

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12
Q

Comment se présente la forme extra-articulaire de la PAR?

A

La présentation extra-articulaire qui précède l’atteinte articulaire est tout de même rare représentant moins de cinq pourcent (<5%) des cas.

Le plus souvent, ce sera par:
- une péricardite
- un épanchement pleural

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13
Q

Quelles sont les articulations typiquement touchées par la PAR?

A
  • MCP
  • IPP
  • Poignet
  • MTP
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14
Q

V/F: Les coudes, les épaules, les chevilles, les genoux et les hanches sont aussi fréquemment atteints dans la PAR, mais avec une fréquence moins élevée comparativement aux mains et aux pieds.

A

Vrai

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15
Q

Quelles articulations sont épargnés par la PAR?

A
  • IPD
  • Rachis dorso-lombaire
  • Sacro-iliaque
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16
Q

V/F: L’atteinte du rachis dans la PAR se limite au rachis cervical, principalement aux premières vertèbres (atlas et l’odontoïde).

A

Vrai

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17
Q

En plus des articulations, les gaines tendineuses et les bourses peuvent être atteintes. L’inflammation entraine également une sous-utilisation de certains groupes musculaires avec une atrophie musculaire secondaire. Éventuellement, les déformations surviennent. Quelles sont-elles?

A
  • subluxations
  • contractures en flexion
  • déformation en boutonnière (flexion fixe de l’IPP et hyperextension de l’IPD)
  • déformation en col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD)
  • déviation cubitale des doigts
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18
Q

On peut aussi retrouver des nodules rhumatoïdes qui sont des nodules sous-cutanés que l’on retrouve surtout aux points de friction soit aux _____ et aux _______

A
  • Proéminences osseuses
  • Surface des tendons extenseurs
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19
Q

Au-delà de leur localisation aux points de friction, les nodules rhumatoïdes peuvent être retrouvés dans plusieurs organes. Lesquels? p

A
  • Yeux
  • poumons
  • coeur
  • valves cardiaques
  • cerveau
  • plèvre
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20
Q

V/F: Entre 20 et 35% des patients PAR ont des nodules rhumatoïde le plus souvent palpables. Il sera important de toujours y penser dans l’investigation d’un nodule, par exemple pulmonaire ou cérébral, chez un patient PAR

A

Vrai

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21
Q

V/F: En histologie, le nodule rhumatoïde est un granulome: une zone de nécrose fibrinoïde entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes.

A

Vrai

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22
Q

Quelles sont les 4 catégories permettant de calculer un score pour les critères de classifications de la PAR par l’ACR? (/10)

A
  • Atteinte articulaire (0-5)
  • Sérologie (0-3)
  • Durée des synovites (0-1)
  • Marqueurs de l’inflammation (0-1)
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23
Q

Dans la classification de l’ACR, l’atteinte articulaire est sur 5 points (il n’y a pas de 4). Que représente les scores 0,1, 2 , 3 et 5?

A

0: 1 grosse articulation
1: 10 grosses articulations
2: 1-3 petites articulations
3: 4-10 petites articulations
5: > 10 articulations (au moins 1 petite)

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24
Q

Dans la classification de l’ACR, la sérologie est sur 3 points (sans 1). Que représente les scores 0, 2 et 3?

A

0) FR et ACPA négatifs
2) Titre bas FR ou ACPA (1-3 x la normale)
3) Titre élevé FR ou ACPA (> 3 x la normale)

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25
Q

On obtient 1 point dans la classification de l’ACR de la PAR pour une certaine durée des synovites. Quelle est cette durée?

A

Égale ou supérieur à 6 semaine

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26
Q

Un score de ____ aux critères de classification de l’ACR est nécessaire pour porter le diagnostic de PAR

A

6 et plus

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27
Q

V/F: La présence d’érosions à la radiographie est un critère de classification de la PAR

A

Faux: n’est plus un critère de classification puisque c’est une manifestation relativement tardive de la maladie et nous souhaitons commencer à traiter précocément pour prévenir les déformations et érosions irréversibles

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27
Q

V/F: Les nouveaux critères rendent possible de diagnostiquer la PAR avant six semaines et incluent l’anti- CCP, la vitesse de sédimentation et la protéine C réactive dans les critères diagnostics.

A

Vrai

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28
Q

Dans l’approche pour faire un diagnostic différentiel de la polyarthrite, quels sont les indices suggérant un problème d’origine inflammatoire?

A
  • Douleur prépondérante la nuit et le matin
  • Raideur matinale de plus d’une heure
  • Amélioré par l’exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (goutte, septique)
  • Fatigue, asthénie
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29
Q

Dans l’approche pour faire un diagnostic différentiel de la polyarthrite, quelles sont les pathologies avec atteinte axiale?

A
  • Spondylite ankylosante
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
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30
Q

Dans l’approche pour faire un diagnostic différentiel de la polyarthrite, quelles sont les pathologies sans atteinte axiale symétrique?

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Lupus
  • Autres collagénoses
  • Arthrites virale
  • Vasculites
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31
Q

Dans l’approche pour faire un diagnostic différentiel de la polyarthrite, quelles sont les pathologies sans atteinte axiale asymétrique?

A
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
  • Goutte
  • Pseudogoutte
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32
Q

Les manifestations extra-articulaires de la PAR sont fréquentes. De quoi peut-il s’agir?

A
  • Nodules rhumatoïdes
  • Atteintes de l’oeil
  • Atteinte des poumons
  • Atteinte du coeur
  • Atteinte du système nerveux
  • Vasculite rhumatoïde
  • Complications systémiques
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33
Q

Toutes les manifestations extra-articulaires sont plus fréquentes chez les patients avec un facteur rhumatoïde sérique positif (séropositif), chez qui environ ____ des patients ont des manifestations extra-articulaires

A

40%

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34
Q

Quelles peuvent être les atteintes de l’oeil dans la PAR?

A
  • kératoconjonctivite sèche (Sjögren dans 15% des patients)
  • sclérite ou épisclérite
  • scléromalacie perforante
  • sclérite antérieure ou nodulaire
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35
Q

Quelles peuvent être les atteintes des poumons dans la PAR?

A
  • épanchement pleural (exsudat avec élévation des protéines et baisse du glucose)
  • nodules pulmonaires
  • fibrose pulmonaire
  • pneumopathie organisée cryptogénique (COP en anglais, anciennement BOOP)
  • hypertension pulmonaire
  • pneumoconiose rhumatoïde (syndrome de Caplan)
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36
Q

Quelles peuvent être les atteintes cardiaques dans la PAR?

A
  • péricardite
  • myocardite
  • trouble de conduction
  • dysfonction valvulaire secondaire à un nodule dans le myocarde
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37
Q

Quelles peuvent être les atteintes neurologiques dans la PAR?

A
  • neuropathie de compression
  • neuropathie périphérique
  • mononévrite multiple (dans le cadre d’une vasculite rhumatoïde)
  • myélopathie par subluxation cervicale (subluxation des niveaux C1-C2)
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38
Q

Comment peuvent se présenter les vasculites rhumatoïdes?

A
  • Par des artérites digitales avec ischémie et ulcération des doigts
  • ulcérations chroniques des membres inférieurs
  • Raynaud

Le tout souvent accompagnés de symptômes systémiques.

Rarement, la vasculite peut atteindre les artères mésentériques, coronaires ou rénales.

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39
Q

Quelles sont les complications systémiques de la PAR?

A
  • risque d’ostéoporose de façon intrinsèque secondairement à l’inflammation chronique et également secondairement à la prise de corticostéroïdes
  • développement d’une amyloïdose secondaire (secondaire à l’inflammation chronique, mais pratiquement plus diagnostiquée aujourd’hui)
  • Syndrome de Felty est une triade de PAR, splénomégalie et neutropénie qui est également rares
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40
Q

Qu’est ce que le syndrome de Felty?

A

Triade :
- PAR
- Splénomégalie
- Neutropénie

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41
Q

En ce qui concerne la membrane synoviale, est-il vrai de dire que:
a) La membrane synoviale recouvre la cavité fibreuse de l’articulation sur sa face interne jusqu’au cartilage articulaire
b) Elle est faite de villosités bordées de synoviocytes de type A et B.
c) Elle se compose principalement de tissu conjonctif et adipeux
d) Elle est avasculaire
e) Les synoviocytes de type A sont des cellules apparentées aux macrophages, alors que les synoviocytes de type B sont apparentés aux fibroblastes.

A

a) Faux: La membrane synoviale borde la cavité fibreuse de l’articulation sur sa face interne jusqu’au cartilage articulaire, mais SANS le couvrir
b) Vrai
c) Vrai
d) Faux: Elle est très vascularisée.
e) Vrai

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42
Q

Comme pour la plupart des maladies auto-immunes, la physiopathologie n’est pas tout à fait élucidée. Nous savons qu’il y a une prédisposition génétique à la maladie de par la prévalence plus importante chez les parents du premier degré de patients atteints. Également, ____ des patients PAR sont HLA-DR4 ou HLA-DR1.

A

70%

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43
Q

Quel est l’agent toxique le mieux défini en PAR?

A

Le tabac (fumeurs plus à risque de développer la maladie)

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44
Q

V/F: Les fumeurs sont plus souvent porteurs du facteur rhumatoïde et de l’anti-CCP qui sont tous deux des facteurs de mauvais pronostic.

A

Vrai

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45
Q

Quelle est l’hypothèse retenue pour la physiopathologie de la PAR?

A

1) Individu génétiquement prédisposé
2) agent initiateur
3) activation lymphocytes T
4) LT activés entraîne la prolifération des macrophages, neutrophiles, synoviocytes A et B
5) relargage de médiateurs inflammatoire, cytokines, enzymes protéolytiques
6) destruction articulaire
7) production d’auto-antigène par lymphocyte B (FR et anti-CCP)
8) perpétuation de la réaction inflammatoire au sein de l’articulaire

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46
Q

Quelle est la résultante de cette cascade au niveau de l’articulation avec la perpétuation de la réaction inflammatoire dans la physiopathologie suggérée de la PAR?

A
  • Prolifération synoviocytes
  • Recrutement des LB et LT au sein de la membrane synoviale qui acquiert la capacité de détruire le cartilage et l’os
  • lorsque le cartilage est détruit des 2 côtés de l’articulation, l’os sous-chondral devient apposé
  • Ankylose de l’articulation
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47
Q

Comment se nomme la membrane synoviale envahissante qui acquiert la capacité de détruire le cartilage et l’os dans la PAR après le recrutement des LB et LT?

A

Pannus

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48
Q

Quand survient l’ankylose (fibrose) de l’articulation en PAR?

A

Quand le pannus a proliféré et détruit le cartilage des deux côtés de l’articulation, l’os sous-chondral devient apposé et c’est à ce moment que survient l’ankylose (fibrose) de l’articulation

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49
Q

Quelles anomalies retrouvera-t-on aux bilans sanguins?

A
  • Anémie inflammatoire
  • Leucocytose
  • Thrombocytose
  • Élévation de la vitesse de sédimentation
  • Diminution de l’albumine
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50
Q

À propos du facteur rhumatoïde (FR) pouvant être détectée dans le sang, quel énoncé est faux?
a) Le facteur rhumatoïde est un IgM anti-IgG non spécifique.
b) La sensibilité du test n’est que de 70% et la spécificité est de 90 à 95%.
c) Jusqu’à 5-10% de la population saine peut avoir un facteur rhumatoïde positif.
d) Le test en lui-même permet de poser et d’exclure le diagnostic

A

d) Faux: Le test en lui-même ne peut permettre de poser ou d’exclure le diagnostic.

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51
Q

V/F: La présence d’un facteur rhumatoïde a titre élevé est habituellement lié à une arthrite plus sévère, ainsi qu’à une prévalence accrue de manifestations extra-articulaires.

A

Vrai

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52
Q

Le facteur rhumatoïde a possiblement un rôle à jouer dans la physiopathologie de la PAR. Quelles sont les deux hypothèses principales retenues?

A
  • Premièrement, le FR pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et entrainer l’activation du complément.
  • Également, les lymphocytes B producteurs de FR peuvent capturer un antigène exogène pour ensuite présenter le complexe immun au lymphocyte T et ainsi démarrer la cascade inflammatoire.
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53
Q

Tel que mentionné plus haut, le facteur rhumatoïde est non spécifique et peut se retrouver dans plusieurs autres conditions ainsi que chez le patient sain. Quelles sont les maladies associées au facteur rhumatoïde?

A
  • Connectivites (notamment le Sjögren, polymyosite/dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie)
  • Certaines infections
  • États inflammatoires chroniques
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54
Q

Depuis quelques années, un nouveau marqueur sérique plus spécifique est disponible en clinique pour la PAR. De quoi s’agit-il?

A

Anti-CCP

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55
Q

Quel est l’avantage de l’anti-CCP?

A

La sensibilité de l’anti- CCP est la même que pour le FR (soit environ 70%), mais l’avantage de ce test vient de sa spécificité à 97%.

Il ne permettra pas davantage d’exclure le diagnostic s’il est négatif, mais le diagnostic sera presque certain s’il est positif en présence d’un tableau clinique compatible.

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56
Q

V/F: Si l’anti-CCP est négatif, on peut exclure le diagnostic de PAR

A

Faux: Il ne permettra pas d’exclure le diagnostic s’il est négatif, mais le diagnostic sera presque certain s’il est positif en présence d’un tableau clinique compatible.

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57
Q

En plus des tests sanguins, que peut-on faire comme investigation si une grosse articulation est atteinte dans la PAR?

A

Ponction articulaire

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58
Q

Comment est le liquide synovial lors de la ponction articulaire dans la PAR?

A

Le liquide synovial aura les caractéristiques du liquide inflammatoire:
- opaque
- faible viscosité.
- globules blancs généralement entre 5 000 et 50 000, mais pourront parfois être aussi élevés que 75 000
- plus de 50% de neutrophiles.

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59
Q

Quels sont les changements pouvant être notés en radiologie pour la PAR?

A
  • gonflement des tissus mous
  • déminéralisation péri-articulaire
  • érosions
  • éventuellement: pincements articulaires, subluxations et ankylose
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60
Q

Quels sont les articulations touchés en premier par les changements radiologiques?

A
  • apophyse styloïde du cubitus
  • 2e et 3e MCP (métacarpophalangiennes)
  • 5e MTP (métatarsophalangienne)
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61
Q

À quoi sert l’IRM dans l’investigation de la PAR?

A
  • Utilisé surtout en recherche afin de détecter des changements radiologiques plus précocément et de traiter les patients plus agressivement et plus rapidement
  • IRM peut montrer les érosions beaucoup plus précocement que la radiographie et également de l’oedème de la moelle osseuse qui précède même les érosions.
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62
Q

La PAR évolue en poussées et rémissions. Quels sont les évolutions qui peuvent arriver?

A
  • 10% pourront être mis en rémission pour de bon avec le traitement
  • Entre 15-30% vont subir des poussées entrecoupées de périodes de rémission assez longues pour permettre de suspendre le traitement
  • Majorité des patients (60-75%) auront une maladie chronique nécessitant un traitement au long cours
63
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PAR?

A
  • persistance d’inflammation après une année de traitement
  • limitations fonctionnelles
  • présence d’un FR ou d’un anti-CCP
  • érosions précoces en radiologie
  • présence de manifestations extra-articulaires incluant les nodules rhumatoïdes
  • tabagisme
  • faible degré de scolarité
  • faible niveau socio-économique
  • présence de comorbidités
64
Q

Quelle est la classe fonctionnelle du patient atteint de PAR?

A

Classe I: capable de faire toutes les activités
Classe II: limité pour les loisirs
Classe III: limité au travail et dans les loisirs
Classe IV: limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels

65
Q

Avec l’évolution de la maladie, environ ___% des patients resteront en classe 1, ____ % dans les classes 2-3 combinées et __% évolueront vers une perte d’autonomie importante (classe 4)

A

40% restent en classe 1
50% dans les classes 2-3
10% perte d’autonomie

66
Q

Comme pour les patients lupiques, les patients PAR sont plus à risque de ____(1)___ et ___(2)___ et il sera important d’adresser ce risque dans la prise en charge globale de ces patients (bilan lipidique, contrôle de la pression artérielle, cessation tabagique…). Cette augmentation du risque est entre autres en lien avec la ___(3)__ liée à l’inflammation.

A

(1) maladies cardiovasculaires
(2) vasculaires athérosclérotiques
(3) dysfonction endothéliale

67
Q

Une règle simplifiée permet d’estimer le risque cardiovasculaire des patients atteints de PAR. Quelle est-elle?

A

Une règle simplifiée est de multiplier le risque obtenu avec un outil d’évaluation du risque cardiovasculaire avec un facteur d’ajustement de 1,5.

68
Q

Quelle est l’approche clinique de la PAR en résumé?

A

1) Établir le diagnostic à l’aide de l’histoire, de l’EP et des bilans sanguins et radiologiques
2) Évaluer le degré d’activité de la maladie avec l’histoire, l’EP et les bilans sanguins ou encore avec certains index
3) Préciser le pronostic en fonction des facteurs de mauvais pronostic
4) Établir le traitement en fonction de l’activité de la maladie et des facteurs de mauvais pronostic

69
Q

Comment évalue-t-on le degré de l’activité de la PAR?

A
  • À l’histoire: présence de fatigue et la durée de la raideur matinale signent une maladie plus active
  • À l’EP: le nombre d’articulations douloureuses et gonflées ainsi que la présence de ténosynovites
  • Aux bilans sanguins: degré d’élévation des paramètres inflammatoires
  • Index pour calculer un score d’activité de la maladie (DAS28, SDAI, CDAI, HAQ)
70
Q

Que comprend le traitement non pharmacologique de la PAR?

A
  • Éduquer le patient et ses proches
  • Dépister les hépatites B et C chroniques (questionnaire de FDR et sérologies)
  • Encourager la vaccination préventive (hépatite A et B, pneumocoque, Influenza)
  • Questionner l’exposition à la tuberculose et faire un test cutané PPD
  • Physiothérapie et ergothérapie
  • Cessation tabagique
71
Q

Sur quoi repose le traitement pharmacologique de la PAR?

A
  • AINS et stéroïdiens
  • Agents de rémission non biologiques et biologiques
72
Q

V/F: Les agents biologiques, maintenant bien établis dans le traitement de la PAR, seront indiqués précocement si un échec aux autres modalités de traitement est observé.

A

Vrai

73
Q

Concernant les AINS, lequel est faux?
a) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) agissent en inhibant la cyclo-oxygénase (COX).
b) En inhibant COX, cela entraine l’arrêt de production des prostaglandines
c) Les AINS traditionnels inhibent les deux enzymes (COX 1 et 2) de façon égale
d) les AINS de deuxième génération (les «coxibs») inhibent la COX-1 de façon beaucoup plus importante.

A

d) est faux: COX-2 de façon beaucoup plus importante

74
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la protection de la muqueuse gastrique

A

COX 1

75
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la régulation de l’agrégation plaquettaire

A

COX-1

76
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la formation de prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2)

A

COX-2

77
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la résistance vasculaire périphérique

A

COX-1

78
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la régulation de la distribution sanguine rénale et de l’excrétion sodique

A

COX-1

79
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: participe au maintien de l’homéostasie

A

COX-1

80
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: responsable de la régulation des fibroblastes, macrophages et autres cellules

A

COX-2

81
Q

Voie de COX-1 ou COX-2: voie médiatrice d’inflammation

A

COX-2

82
Q

Par quoi est caractérisée la pharmacocinétique des AINS?

A
  • Absorption rapide
  • Métabolisme hépatique
  • Élimination rénale
83
Q

V/F: Plusieurs interactions médicamenteuses des AINS sont secondaires à l’induction du cytochrome P450.

A

Vrai

84
Q

Quels sont les effets secondaires des AINS de première génération?

A
  • Érosions peptiques jusqu’à l’ulcère et l’hémorragie digestive
  • Rétention hydrosodée
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Néphrites interstitielles
  • Risque de thrombose artérielle, d’infarctus du myocarde et d’AVC
  • Toxicité hépatique
85
Q

Les complications digestives sont surtout dues à l’effet _______ sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines.

A

anti-COX 1

86
Q

Les complications digestives sont surtout dues à l’effet anti-COX1 sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines. Cette inhibition entraine la perte de l’effet des prostaglandines sur l’homéostasie digestive. Nommer des exemples d’inhibition du rôle des prostaglandines

A
  • Inhibition de la sécrétion acide
  • Stimulation de la sécrétion de bicarbonates et de mucus
  • Maintien de la circulation sanguine
87
Q

V/F: Il y a aussi une toxicité directe des AINS sur la muqueuse digestive. Jusqu’à 20 à 30% des patients rapportent des symptômes digestifs qui corrèlent peu toutefois avec les trouvailles en gastroscopie

A

Vrai

88
Q

On rapporte entre 1 et 3% de complications graves. Quelles sont-elles?

A
  • Perforation
  • Hémorragie digestive
  • Décès
89
Q

Quels sont les patients les plus à risques de complications graves lors de la prise d’AINS ?

A
  • Patients âgés de plus de 65 ans
  • Ceux avec ATCD d’ulcère peptique
  • Prise concomitante de corticostéroïdes
  • Patients avec diminution de la classe fonctionnelle secondaire à une maladie chronique (classe III et IV)
  • La présence de multiples comorbidités
90
Q

Quels sont les FDR modéré de complications gastro-intestinales à la prise d’AINS (5)?

A
  • > 65 ans mais < 75 ans
  • ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
  • Comorbidités
  • Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes PO, ISRS)
  • Prise d’un AINS (y compris l’aspirine en cardioprotection)
91
Q

Quels sont les FDR élevé de complications gastro-intestinales à la prise d’AINS (3)?

A
  • 75 ans et plus
  • ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
  • Prise de Warfarine
92
Q

Quelles sont les complications rénales des AINS?

A
  • Rétention hydrosodée
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance rénale
  • Défaillance cardiaque secondaire.

Les patients les plus à risque de ces complications sont ceux avec diminution du volume circulant efficace (cirrhose, insuffisant cardiaque, prise de diurétiques) et ceux souffrant de maladies rénales chroniques.

93
Q

Quels sont les patients les plus à risque de complications rénales?

A
  • Ceux avec diminution du volume circulant efficace (cirrhose, insuffisant cardiaque, prise de diurétiques)
  • Ceux souffrant de maladies rénales chroniques
94
Q

Quelles sont les complications cardiovasculaires en lien avec les AINS?

A

Les complications cardiovasculaires sont surtout dues au déséquilibre entre la prostaglandine I2 (vasodilatation et inhibition de l’agrégation plaquettaire) et la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation de l’agrégation plaquettaire).

Ceci peut contribuer à la formation de thromboses artérielles.

Les patients à risque sont les patients connus avec une maladie cardiovasculaire athérosclérotique ou vasculaire périphérique et les patients diabétiques.

95
Q

À quoi sont surtout dues les complications cardiovasculaires des AINS?

A

Au déséquilibre entre la prostaglandine I2 (vasodilatation et inhibition de l’agrégation plaquettaire) et la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation de l’agrégation plaquettaire).

96
Q

Quel est le seul AINS de seconde génération sur le marché?

A

Celecoxib

97
Q

Quel est le principal avantage d’un coxib (AINS de 2e génération)?

A

Sécurité gastro-intestinale

(Diminution significative du risque de complications gastro-intestinales supérieures (ulcus compliqués et non compliqués) et de dyspepsie.

98
Q

V/F: En plus de leur sécurité gastro-intestinale, les coxib diminuent les complications rénales et cardiovasculaires

A

Faux: Il n’y a pas de différence entre un coxib et un AINS traditionnel sur les complications rénales et cardiovasculaires.

99
Q

V/F: Les AINS sont souvent utilisés au début ou en cours de traitement de la PAR pour soulager les symptômes articulaires (douleurs associées à l’inflammation). Il est important de noter qu’ils n’ont aucun effet sur l’évolution et le processus de la maladie

A

Vrai

100
Q

Quand les corticostéroïdes sont-ils indiqués dans le traitement de la PAR?

A
  • Traitement de la PAR en début de traitement en attendant l’effet maximal des agents de rémission (peuvent prendre jusqu’à 2 mois avant d’être efficaces)
  • Traitement des manifestations extra-articulaires sévères ou chez les patients avec atteinte fonctionnelle importante et une maladie résistante aux autres modalités thérapeutiques
101
Q

Quels sont les nombreux effets secondaires des corticostéroïdes?

A
  • Diabète
  • Hypertension artérielle
  • Ostéoporose
  • Cataractes
  • Glaucome
  • Insuffisance surrénalienne
  • Acné
  • Atrophie cutanée
  • Dépression
  • Psychose
  • Ulcère peptique
  • Myopathie
  • Nécrose avasculaire
  • Syndrome de retrait
  • Prédisposition aux infections
102
Q

V/F: L’utilisation de corticostéroïdes sera pour une durée la plus courte possible et à la plus faible dose efficace.

A

Vrai à cause des nombreux effets secondaires

103
Q

Les agents de rémission sont à débuter au moment du diagnostic, car ils ont tous un délai d’action. Quels sont les agents de rémission non biologiques les plus utilisés?

A
  • Antimalariques
  • Methotrexate
  • Leflunomide
  • Sulfasalazine
104
Q

Quels sont les 2 anti-malariques utilisés dans le traitement de la PAR?

A
  • Le sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil®) (+ fréquemment utilisé)
  • Le phosphate de chloroquine (Aralen®)
105
Q

Parmi les énoncés suivants concernant les anti-malariques, lequel est faux?
a) L’hydroxychloroquine est le plus fréquemment utilisée étant donné son profil de sécurité légèrement supérieur à la chloroquine.
b) Le désavantage est que leur délai d’action est de trois à six mois
c) Les antimalariques sont des agents habituellement très bien tolérés, si bien qu’ils seront souvent utilisés d’emblée chez presque tous les patients en association avec un autre agent de rémission.
d) Il existe une toxicité hépatique ayant été décrite
e) Il y a possibilité de survenue d’une myopathie également, mais qui est très rare.

A

d) Faux: Il existe une toxicité rétinienne ayant été décrite et pour laquelle un examen annuel par un ophtalmologiste est recommandé. (mais très rare)

106
Q

En ce qui concerne l’hydroxychloroquine (Plaquenil) (6,5 mg/kg/jour et moins), quelle est la toxicité ?

A
  • Dommage maculaire
  • Rash
  • Photosensibilité
107
Q

En ce qui concerne l’hydroxychloroquine (Plaquenil) (6,5 mg/kg/jour et moins), quelles sont les analyses de base?

A

Examen ophtalmologique si maladie oculaire

108
Q

En ce qui concerne l’hydroxychloroquine (Plaquenil) (6,5 mg/kg/jour et moins), quelles sont les analyses périodiques?

A
  • Rash
  • Nausées
  • Insomnie
  • Examen ophtalmo annuel
109
Q

Quel est le traitement de fond le plus utilisé dans la PAR et dans plusieurs autres arthropathies inflammatoire?

A

Méthotrexate

110
Q

Parmi les énoncés suivant, lequel est faux concernant le Méthotrexate?
a) Il est habituellement utilisé d’emblée chez la majorité des patients en l’absence de contre-indications.
b) C’est un antimétabolite qui, par son activité antifolates, inhibe la synthèse des purines et secondairement, inhibe également la synthèse de l’ADN des leucocytes.
c) Il a un délai d’action de 2 semaines.
d) Le méthotrexate peut s’administrer par la bouche (po) ou en injection sous-cutanée (sc) une fois par semaine.
e) De tous les agents de rémission non biologiques, le méthotrexate est considéré comme ayant le meilleur rapport efficacité /tolérance.
f) ll a aussi le meilleur taux de maintenance dans la PAR

A

c) est faux: Il a un délai d’action de 4 à 8 semaines.

111
Q

Quelle est la voie d’administration la plus tolérée et la plus efficace du méthotrexate?

A

Voie sous-cutanée

112
Q

Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?

A
  • Symptômes d’intolérance digestive (nausées, vomissements)
  • Aphtes
  • Stomatite
  • Macrocytose
  • Cytopénies
  • Perturbations du bilan hépatique
  • FIbrose pulmonaire
113
Q

V/F: Toutes les complications associées au méthotrexate sont plus graves en insuffisance rénale, ce pourquoi il faut ajuster la dose chez les insuffisants rénaux.

A

Vrai

114
Q

Comment éviter les complications en lien avec le méthotrexate?

A
  • bilans sanguins chaque 4-8 semaines (formule sanguine complète, créatinine, bilan hépatique)
  • radiographie pulmonaire avant de commencer le traitement
  • L’acide folique est prescrit de façon concomitante pour diminuer les effets secondaires
  • Limiter au minimumla consommation d’alcool pour éviter complications hépatiques
115
Q

V/F: Le méthotrexate peut être pris lors d’une grossesse

A

Faux: Le méthotrexate est tératogène. Il faut donc bien conseiller les femmes qui désirent une grossesse et traitées avec ce médicament. Il est recommandé de cesser le méthotrexate au moins 3 mois avant le début de la grossesse.

116
Q

Concernant le méthotrexate (7,2-25 mg/sem PO ou SC, avec utilisation d’acide folique 5 mg q 1-7 x semaine pour diminuer effet secondaire), quelle est la toxicité?

A
  • Myélosupression
  • Toxicité hépatique
  • Alopécie
  • Intolérance digestive
  • Aphtes
117
Q

Concernant le méthotrexate (7,2-25 mg/sem PO ou SC, avec utilisation d’acide folique 5 mg q 1-7 x semaine pour diminuer effet secondaire), quelles sont les analyses de base?

A
  • FSC
  • AST
  • ALT
  • Albumine
  • Sérologie
  • Hépatites
  • Créatinine
  • Radio pulmonaire
118
Q

Concernant le méthotrexate (7,2-25 mg/sem PO ou SC, avec utilisation d’acide folique 5 mg q 1-7 x semaine pour diminuer effet secondaire), quelles sont les analyses périodiques?

A
  • FSC
  • AST
  • ALT
  • Albumine
  • Créatinine

aux 4-8 semaines

119
Q

a) Quel est le délai d’action de la sulfasalazine?
b) Quelles sont les contre-indications de la sylfasalazyne?
c) Quel est le suivi recquis pour ce médicament?

A

a) 2 à 4 mois
b) C-I chez les patients allergiques aux sulfas
c) Nécessite un suivi de la formule sanguine 1x par mois au début du traitement

120
Q

Concernant la sulfasalazine (1-1,5 g BID), quelle est la toxicité?

A
  • Photosensibilité
  • Rash
  • Intolérance digestive
  • Myélosuppression (rare)
121
Q

Concernant la sulfasalazine (1-1,5 g BID), quelles sont les analyses de base?

A
  • FSC
  • Bilan hépatique
122
Q

Concernant la sulfasalazine (1-1,5 g BID), quelles sont les analyses périodiques ?

A
  • FSC
  • AST
  • ALT

q 4 sem x 3 mois et puis q 3 mois par la suite

123
Q

Concernant le léflunomide (10-20 mg DIE), quelle est la toxicité?

A
  • Diarrhée
  • Rash
  • Alopécie
124
Q

Concernant le léflunomide (10-20 mg DIE), quelles sont les analyses de traitement?

A
  • FSC
  • AST
  • ALT
  • Albumine
  • Sérologie
  • Hépatites
125
Q

Concernant le léflunomide (10-20 mg DIE), quelles sont les analyses périodiques?

A
  • FSC
  • AST
  • ALT
  • Albumine
  • Créatinine

Aux 4 semaines pour 6 mois et q 8 semaines après

126
Q

Concerntna le leflunomide, lequel est faux?
a) C’est un agent immunomodulateur qui agit en inhibant la synthèse des pyrimidines, d’où ses effets antiprolifératif et anti-inflammatoire.
b) Pour ce qui est du délai d’action, de l’efficacité, des effets secondaires et du suivi nécessaire, ils sont très semblables au antimalariques

A

b) Faux: très semblable au méthotrexate

127
Q

Concernant les sels d’or dans le traitement de la PAR, lequel est faux?
a) Ils sont administrés en injection sous-cutané
b) Leur perte de popularité est due à la toxicité élevée: glomérulonéphrite membraneuse, protéinurie, rash, cytopénies.
c) Quelques patients ayant bien toléré ces médicaments par le passé sont encore traités avec des sels d’or, mais ce traitement n’est plus choisi d’emblée.

A

a) Faux: en injection intramusculaire

128
Q

En ce qui concerne les agents de rémissions biologiques, quelles sont les principales cytokines inflammatoires étudiées?

A
  • TNF (tumor necrosis factor)
  • IL-1 (interleukine-1)

la principale cytokine anti-inflammatoire est l’interleukine-10 (IL-10)

129
Q

Quels sont les agents biologiques les plus utilisés?

A

Anti- TNF alpha

130
Q

V/F: Parmi les agents anti-TNF alpha, il en existe un sous forme de récepteurs solubles (etanercept – Enbrel®) et quatre sous forme d’anticorps monoclonaux anti-TNFα (infliximab – Remicade®, adalimumab – Humira®, golimumab – Simponi® et certolizumab pegol – Cimzia®).

A

Vrai

131
Q

Que ce soit le récepteur soluble ou l’anticorps monoclonal, quel est le mécanisme d’action des anti-TNF alpha?

A

La molécule lie le TNFα et l’empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action.

132
Q

Quelle est la voie d’administration des anti-TNF alpha?

A

L’administration de ces agents se fait par voie parentérale: quatre en injection sous-cutanée et deux en intraveineux.

133
Q

Quand envisage-t-on un anti-TNF alpha?

A

Dès que le patient ne démontre pas une réponse adéquate après 3-6 mois de traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (par exemple le MTX et le l’hydroxychloroquine).

En général, ce traitement est le plus souvent prescrit par un rhumatologue ou un interniste avec un intérêt particulier en PAR. Ils sont aussi utilisés pour le traitement d’autres formes d’arthropathies inflammatoires.

134
Q

Parmi les agents biologiques anti-TNF alpha suivants, lesquels ne peuvent pas être donné en arthrite rhumatoïde juvénile (2)?
a) étenercept
b) infliximab
c) adalimumab
d) golimumab
e) certolizumab

A

d) golimumab
e) certolizumab

135
Q

Parmi les autres agents biologiques utilisés dans la PAR, est-il vrai de dire que :
a) Des inhibiteurs des lymphocytes sont utilisés chez les PAR réfractaires.
b) L’inhibiteur des lymphocytes B (anti-CD20) est le rituximab (Rituxan ®) et l’inhibiteur de la costimulation des lymphocytes T est l’abatacept (Orencia ®).

A

a) vrai
b) vrai

136
Q

Nommer un des effets secondaires des agents biologiques qu’il est important de retenir

A

ils augmentent la susceptibilité aux infections, et particulièrement à la tuberculose.

137
Q

Pourquoi faut-il procéder à un test cutané (PPD) avant de débuter le traitement pour dépister une tuberculose latente et également s’assurer que le carnet de vaccination du patient est bien en règle?

A

il est important de se souvenir qu’ils augmentent la susceptibilité aux infections, et particulièrement à la tuberculose.

138
Q

Quels sont les bénéfices des agents biologiques? (5)

A
  • Rémission clinique
  • Prévention des dommages
    structuraux
  • Améliore la qualité de la vie
  • Maintien de la fonction
  • Diminution de la mortalité et
    des évènements cardiovasculaires
139
Q

Quels sont les risques des agents biologiques?

A
  • Infections sérieuses bactériennes
  • Infections opportunistes (Tuberculose,
    Herpès Zoster)
  • Néoplasies (cancer de la peau)
  • Occurrences rares:
  • Démyélinisation
  • Anomalies hématologiques
  • Immunogénécité
  • Maladies auto-immunes (lupus)
  • Insuffisances cardiaques
  • Réactions perfusionnelles
140
Q

Nommer une petites molécules à action biologique

A

inhibiteurs des Janus kinases (JAK)

141
Q

Concernant les JAK est-il vrai de dire que :
a) Les JAK sont des enzymes avec un double visage bien établi : une fonction «positive» dans le système immunitaire et indiscutablement une fonction «négative» dans la pathogenèse de l’inflammation chronique
b) La famille des JAK compte le JAK1, 2 et 3 et TYK2.
c) Les JAK sont des molécules cytosoliques de faible poids moléculaire liées à des récepteurs intracellulaires

A

c) est faux: liées à des récepteurs transmembranaires.

142
Q

Quel est le mécanisme de perpétuation de l’inflammation chronique médiée par les JAK?

A

1) Une fois une cytokine liée à son récepteur, le JAK sera activée
2) modifications structurelles de cette JAK
3) activation d’un facteur de transcription appelé STAT (signal transducers and transcription activators)
4) STAT activera dans le noyau de la cellule des gènes impliqués dans la perpétuation de l’inflammation chronique

143
Q

Quels sont les 3 inhibiteurs de JAK ?

A
  • tofacitinib (Xeljanz®)
  • baricitinib (olumiant®)
  • upadacitinib (rinvoq®)
144
Q

Quelle est l’administration des inhibiteurs des JAK?

A

Il s’agit d’un traitement par voie oral que le patient doit prendre sur une base quotidienne étant donnée leur courte demi-vie.

145
Q

Quelle sont les critères d’utilisation clinique des inhibiteurs des JAK?

A

Leur utilisation en clinique est basée sur les mêmes critères que les agents biologiques, soit après un échec à un traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique.

146
Q

V/F: L’efficacité et la toxicité (infectieux bactérienne, tuberculose) des inhibiteurs de JAK paraît similaire à celle des traitements biologiques.

A

Vrai

147
Q

V/F: Le risque d’herpes zoster est cependant plus élevé avec les inhibiteurs de JAK comparativement aux biothérapies

A

Vrai

148
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents des inhibiteurs des JAK?

A
  • Céphalées
  • Nausées
  • Diarrhées
149
Q

Quelles sont les contre-indications au inhibiteur des JAK?

A

Il sont contre-indiqué en présence d’une insuffisance rénale modéré à sévère (DFG < 60 ml/min).

150
Q

Quel est le traitement local dans la PAR?

A

Infiltration de corticostéroïdes d’une articulation

151
Q

V/F: Dans la PAR, certains patients auront seulement une infiltration de corticostéroïdes comme traitement

A

Faux: Elle n’est jamais utilisé seul, mais permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’auraient pas répondu au traitement de base.

152
Q

Que faut-il faire avant d’infiltrer une articulation qui ne répond pas au traitement de base?

A

Il faut toutefois s’assurer que l’articulation qui ne répond pas n’est pas infectée avant d’y injecter des stéroïdes

153
Q

V/F: Les ténosynovites peuvent également bien répondre aux infiltrations.

A

Vrai

154
Q

Quelle est la principale contre-indication à l’infiltration?

A

L’infection de la peau ou de l’articulation.

155
Q

En résumé, que comprend l’approche pharmacologique de la PAR?

A
  • AINS
  • Prednisone en dose décroissante
  • Méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec hydroxychloroquine
  • Acide folique
  • Biphosphonate
  • Suppléments de vitamine D et calcium
  • Bilan à faire aux 4 semaines
  • Enseignement
  • Adresser FDR de maladie arthériosclérotique (tabagisme, diabète, HTA, dyslipidémie)

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