PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC Flashcards

1
Q

Definição

A

Processo inflamatório agudo, de causa infecciosa, que acomete vias aéreas terminais e parênquima pulmonar. Causada por vírus, bactérias, ou – mais raramente – parasitas ou fungos.
PNM adquirida na comunidade (PAC): é aquela que ocorre FORA do ambiente hospitalar ou que se manifesta em até 48 horas após a admissão do paciente em uma unidade de cuidados médicos

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2
Q

Epidemiologia

A
  • Maior incidência nos extremos de idade (5 – 65 anos); acomete mais o sexo masculino
  • Maior frequência entre outono e inverno
  • A PAC constitui a 1ª causa de morte no mundo, sendo a pneumonia de maior impacto em nosso país. No Brasil, é a 3ª causa de mortalidade
  • Ocorreu uma diminuição na taxa de mortalidade por PAC, atribuída a melhora da situação socioeconômica, ao acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de ATB e políticas de vacinação.
  • A mortalidade varia conforme a gravidade ao diagnóstico, sendo maior em < 5 anos e > 80 anos:
    o Taxa de mortalidade entre pacientes AMBULATORIAIS: 1%
    o Hospitalizados: taxa de mortalidade de 4 a 18%
    o Internados em UTI: taxa de mortalidade de 50%
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3
Q

Etiologia

A

Principal etiologia: Streptococcus pneumoniae (na era pré-ATB correspondia a 95% dos casos; atualmente reduziu, devido a vacinação antipneumocócica em adultos de risco e em todas as crianças)
o Permanece como a bactéria de maior prevalência na PAC, independentemente da idade, inclusive em imunossuprimidos e portadores de HIV.
Há mais de 100 microrganismos – bactérias, vírus, fungos e parasitas – que podem causar a PAC; mas a maioria é causada por um dos seguintes agentes:
o S. pneumoniae
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catarrhalis
o Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae e Legionella pneumophila

Os vírus têm aumentado em incidência nos últimos anos – em surtos epidêmicos, destaca-se o vírus Influenza, que pode resultar em PAC com necessidade de internação, bem como, pode favorecer a ocorrência de infecções respiratórias bacterianas secundárias
*Infecções polimicrobianas podem ocorrer – geralmente há associação entre pneumococo, atípicos e vírus
*Características conforme o agente:
o Anaeróbios: associados a PNM necrotizantes, abscessos odontogênicos, escarro de odor pútrido e PNM aspirativas (etilistas e má higiene bucal)
o Mycoplasma pneumoniae: pode estar associado a eritema multiforme, anemia hemolítica e miringite bolhosa
o Legionalla: pneumonia grave, que pode levar a hiponatremia, devido a Sd de secreção inapropriada do ADH (SIADH), dor abdominal, aumento de transaminases
o S. aureus: usuários de drogas injetáveis; pode haver pneumatocele em exame de imagem.
o S. aureus MRSA adquirido na comunidade (CA-MRSA): pneumonias necrotizantes
o S. aureus, grupo Enterobacteriaceae e Pseudomonas: podem ocorrer após PNM viral, tto prévio com ATB ou doenças pulmonares crônicas. Esses agentes apresentam grande potencial de resistência a ATB e mortalidade alta. Apesar de sua baixa frequência, podem ser mais comum quando há fatores de risco: idade avançada, uso prévio de ATB, comorbidades (DPOC, bronquiectasias, DRC), alteração de estado mental etc.

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4
Q

QUAIS SÃO OS AGENTES “ATÍPICOS”?

A

Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae e Legionella pneumophila

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5
Q

Fisiopatologia

A
  • Os pulmões não são estéreis; contêm algumas espécies bacterianas que são também encontradas no trato respiratório superior: Prevotella spp., Veilonella spp. e Streptococcus spp. As defesas pulmonares são capazes de manter o microbioma em níveis baixos e controlados, além de prevenir a infecção por patógenos.
  • A PAC ocorre quando há injúria na defesa do hospedeiro, exposição a um microrganismo virulento ou a uma grande carga patogônica.
  • O principal mecanismo de contaminação é a microaspiração de patógenos da orofaringe. Na microaspiração, os microrganismos atingem o TRI e causam desequilíbrio na microbiota natural do pulmão – “disbiose”.
  • Outros mecanismos: inalação direta de gotículas de 0.5 a 1 micra contendo patógenos (via inalatória), aspiração de grande quantidade de conteúdo gástrico (sd de Mendelson – lesão pulmonar aguda por ácido e partículas do material gástrico (pneumonite química), sem infecção – inicialmente) e via hematogênica, nos usuários de droga EV.
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6
Q

Fatores de risco relacionados ao hospedeiro

A

AVC, convulsão, tabagismo, etilismo, hipoxemia, acidose, uremia, imunodeficiência, pneumopatia estrutural, insuficiência cardíaca, neoplasias

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7
Q

Quadro Clínico

A
  • Tosse, expectoração, dispneia, dor torácica e febre. Tosse é o achado mais comum – 80%.
  • Manifestações sistêmicas: prostração, febre, cefaleia, sudorese, calafrios, artralgias, mialgias e delirium.
  • EF: taquipneia, expansibilidade torácica reduzida, frêmito toracovocal aumentado, estertores, roncos, submacicez, macicez à percussão do local acometido. Afastar infecção de outros sítios: artrite, endocardite, meningite, hepatite, pericardite.
  • Em idosos, tosse e febre podem ser menos comuns; observa-se mais taquipneia (>24) – indicador muito sensível de infecção respiratória – apesar de inespecífico, confusão mental, delírios, quedas, alteração da capacidade funcional, descompensação de doenças de base. A ausência de febre e sintomas respiratórios em idosos indica risco maior de mortalidade.
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8
Q

Diagnóstico Clínico

A

PAC = doença aguda do trato respiratório inferior, dados clínicos importantes ao dx:
* Tosse e um ou mais dos sintomas: expectoração, dispneia e dor torácica.
* Pelo menos um achado sistêmico: confusão mental, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgia, febre (>37.8)
* Achados focais no exame físico – ausência de anormalidades NÃO exclui o dx.
* Alteração radiológica compatível no RX ou TC de tórax – presença de alteração radiológica NOVA é importante para o dx, já que os sintomas são inespecíficos e podem ocorrer em IVAS.

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9
Q

Diagnóstico Etiológico

A
  • A identificação do agente etiológico não é necessária em todos os pacientes, depende da gravidades, fatores epidemiológicos de risco e resposta ao tto; em pacientes ambulatoriais não é necessária (terapia ATB empírica é eficaz e tem baixa mortalidade).
  • Porém, na PAC grave, o tto guiado reduz a mortalidade, mas não se deve atrasar o tto esperando o dx etiológico. Nesses casos, utiliza-se: hemoculturas (2 amostras), cultura de amostra da via respiratória inferior (escarro com pesquisa direta e cultura para germes anaeróbios, aspirado traqueal ou broncoscopia com LBA em alguns casos); pesquisa de antígeno urinário para identificação de PNM por pneumococo e Legionella é necessária, pois pode modificar o tto. A sensibilidade desse teste permanece mesmo após início do ATB. Evidências reforçam a indicação de solicitação de testes moleculares, como PCR, para investigar vírus, sobretudo se PAC grave (pode se dever à coparticipação de vírus e bactéria).
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10
Q

Raio-X

A
  • O RX de perfil e AP é o método dx inicial, auxilia avaliar a gravidade (ex. se multilobar), complicações (derrame pleural), dx diferenciais (abscesso, TB, massa pulmonar), mas não determina a etiologia
  • Consolidação pulmonar: substituição do ar dos alvéolos por líquido (sangue, pus, água, proteína), céls ou ambos. Aparece no RX como imagem opaca, de limites mal definidos; brônquios aerados no interior das consolidações são chamados de broncogramas aéreos.
  • As lesões pulmonares de padrão alveolar (consolidações) podem ser agudas ou crônicas; as agudas, são pneumonia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, aspiração. As crônicas: neoplasias, PNM em organização, PNM eosinofílica crônica, proteinose alveolar.
  • Progressão radiológica após a admissão – pode correr com qualquer etiologia e não deve ser indicativo para mudança no tto, isoladamente.
  • Achados sugestivos de PNM: surgimento de novo foco de consolidação ou opacidade intersticial alveolar e broncograma aéreo.
  • Rx de controle: indicado após 6 semanas do início dos sintomas em tabagistas, pacientes > 50 anos, portadores DPOC, pois têm maior risco de carcinoma broncogênico; indica-se também, naqueles que têm persistência dos sintomas ou achados anormais no EF. A maioria dos casos, tem resolução completa das alterações radiológicas em 2 semanas após o início dos sintomas, podendo demorar mais em casos mais graves.
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11
Q

USG tórax

A
  • Útil na identificação de consolidação parenquimatosa e de complicações associadas. Pode ajudar na toracocentese em caso de derrame pleural.
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12
Q

TC tórax

A

Maior acurácia para dx e deve ser feita se dúvida dx ou suspeita de complicação. É frequente, na PAC, o achado de adenomegalia mediastinal

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13
Q

Exames laboratoriais

A

Exames complementares devem ser realizados apenas em pacientes com PAC que necessitarão de internação, e que promoverão informações quanto à disfunção de órgãos, estado inflamatório e gravidade da doença
* Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia
* Gasometria arterial: apenas se saturação de O2 < 90% em AA, suspeita de insuficiência respiratória ou de hipercapnia por DPOC. Hipoxemia indica internação
* Sorologia para HIV – em pacientes com achados atípicos
* Proteína C reativa: marcador inflamatório, útil para avaliar resposta ao tto e tem valor prognóstico. Espera-se queda de pelo menos 50% de seu valor após o 4º dia de tto
* Pró-calcitonina (PCT): valores > 0.25 mcg/l falam a favor do uso de ATB, sobretudo se > 0.5 mcg/l. Valores < 0.1 mcg/l não indicam uso de ATB. Pode-se realizar sua dosagem seriada, sendo que uma queda dos valores de 90% indica interrupção do tto. Solicitar também após o 4º dia de tto.
* BAAR no escarro e cultura para micobactérias: apenas para pacientes com achados de imagem e história compatíveis com TB, lesões pulmonares escavadas, presença de nódulos centrolobulares em arvore em brotamento.

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14
Q

Estratificação de Risco

A

A avaliação de gravidade deve ser feita em todos os pacientes com PAC – a estratificação orienta o local de tto, necessidade de investigação etiológica e tto ATB inicial. Os índices de gravidade mais usados são o PSI (Pneumonia Severity Index) e o CURB-65 (CRB-65). Todos são relacionados com a mortalidade em 30 dias.
CURB-65: cada variável vale 1 ponto; se resultado = 1, indica-se o tto ambulatorial (mortalidade 1.5%); se 2 pontos, considera-se o tto hospitalar (mortalidade 9.2%); se 3 ou mais pontos, indica-se tto hospitalar como PAC grave, avaliando-se necessidade de UTI (mortalidade 22%)
* C – Confusão mental
* U – Ureia > 50 mg/dL
* R – Frequência respiratória (> 30 irpm)
* B – PAS < 90mmHg ou PAD < 60 mmHg
* Idade > 65 anos.
O CRB-65 é uma forma simplificada, sem a ureia. A presença de apenas 1 ponto já indica maior gravidade e necessidade de considerar a internação, a menos que o único critério seja a idade (nesse caso, não indicar internação); 3 ou mais = UTI
O PSI aponta também a gravidade e a indicação de internação: PSI I e II = tto ambulatorial; III = considerar internação breve; IV e V = internar.
* Ademais, a existência de fatores como: hipoxemia (satO2<90 em AA), comorbidades descompensadas, consolidações multilobares ou bilaterais, presença de derrame pleural suspeito de empiema, impossibilidade de tomar a medicação, falta de condições socioeconômicas, baixa cognição, são também possíveis indicações de internação.
* Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA consideram critérios maiores e menores: a presença de um critério maior ou três ou mais critérios menores indica cuidados intensivos. Esses critérios não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatorial
Maiores: necessidade de VM; choque séptico
Menores: PAS < 90; FR> 30; R PaO2/FiO2 < 250; ureia > 50; confusão mental; infiltrados multilobares

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15
Q

Tratamento

A

A decisão do local de tto permite prever o provável agente e a escolha de ATB. A antibioticoterapia precoce – dentro de 4 horas após o dx – reduz a mortalidade, sendo idealmente feita na 1ª hora em caso de PNM grave associada a sepse. Período de tto – depende da gravidade, etiologia, complicações associadas e evolução clínica.

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16
Q

Tratamento ambulatorial

A
  • Deve haver garantia do uso da medicação. A preocupação quanto a resistência do pneumococo à penicilina não deve ser uma preocupação em casos menos graves e sugere o uso de MONOTERAPIA com beta-lactâmico ou macrolídeo, para pacientes ambulatoriais, sem comorbidades nem uso recente de ATB, nem fatores de risco para resistência, contraindicação ou história de alergia.
  • Se comorbidades – DPOC, doença hepática, renal, câncer, diabetes, ICC, etilismo, imunossupressão – e aqueles que usaram ATB nos últimos 3 meses ou vem de região de alta taxa de resistência aos macrolídeos (>25%) pode-se optar por beta-lactâmico combinado a macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolonas respiratória por ao menos 5 dias.
17
Q

Tratamento UTI

A

Se PAC grave e choque séptico a terapia combinada é mais benéfica. Para sua escolha, verificar se o paciente tem fatores de risco para patógenos específicos ex.: Pseudomonas aeruginosa (DPOC com VEF1 < 30%, bronquiectasias ou fibrose cística), neutropenia (<1000/mm3), uso crônico de CTC (> 10mg de prednisona/dia), uso recente de ATB por > 7 dias no último mês e internação hospitalar recente (últimos 7 dias).
Se não houver fatores de risco para Pseudomonas, pode-se optar por associação de beta-lactâmico com macrolídeo, ou quinolona respiratória e beta-lactâmico. Nesses casos, o beta-lactâmico de escolha são ceftriaxona e cefuroxima.
Se fatores de risco para pseudomonas: optar por Quinolonas respiratórias, piperacilina-tazobactam, meropenem ou polimixina B (em monoterapia ou terapia combinada, exceto a poli B que deve ser sempre combinada).
Para pacientes com PAC e suspeita de pneumonia viral por influenza A subtipo H1N1, além do uso de antiviral, é necessária cobertura para pneumococo e S. aureus, em casos de suspeita de coinfecção. Na pneumonia por SARS-CoV-2, deve ser iniciada antibioticoterapia, não dirigida para um agente bacteriano específico, apenas se alta suspeição de infecção sobreposta

17
Q

Tratamento enfermaria

A
  • CONTRAINDICA-SE a monoterapia com macrolídeo (alta resistência do pneumococo)
  • Recomenda-se beta-lactâmico associado a macrolídeo OU fluoroquinolona respiratória isolada
  • Recomendação 2018: monoterapia com beta-lactâmico pode ser feita em pacientes hospitalizados, não graves, apenas se excluída a infecção por Legionella spp.
18
Q

Tempo de tratamento

A

O tempo ideal é controverso. A avaliação da gravidade e das comorbidades é feita por meio de parâmetros clínicos (ausência de febre por 48 a 72 horas, melhora clínica) e de parâmetros de resposta laboratorial (queda da leucocitose, PCR e procalcitonina). Para pacientes que apresentam boa resposta clínica, pode-se suspender a terapia ao final do sétimo dia

19
Q

Corticoterapia sistêmica

A

O uso de corticosteroide por via sistêmica em pacientes com PAC grave mostrou redução do número de dias de internação, menores taxas de falha terapêutica, de progressão radiológica e de necessidade de ventilação mecânica. Embora os trabalhos recentes forneçam dados sobre a utilidade dos corticosteroides na PAC grave, são necessários mais estudos para esclarecer seus efeitos sobre a mortalidade, dose e o tempo de tratamento.
Na prática, utiliza-se CTC em pacientes com maior propensão de benefícios clínicos, como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. A PCR pode ser um marcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações e que poderiam, portanto se beneficiar da Corticoterapia adjuvante. Não extrapolar essas indicações para pacientes ambulatoriais. Ressalta-se o papel da Corticoterapia no covid-19, em pacientes internados, que, diferente de outros vírus, apresenta redução de tempo de hospitalização, do risco de intubação e da mortalidade.

20
Q

Transição do ATB EV para VO

A

Durante essa transição, deve-se dar preferência à continuação oral com a mesma droga ou da mesma classe com o objetivo de dar alta precoce e reduzir custos
* Critérios para transição: melhora clínica, capacidade de ingesta oral, SSVV estáveis > 24h, afebril, FC < 100 bpm, FR < 24 irpm, PAS > 90 mmHg

21
Q

Critérios de Alta

A

Melhora clínica e laboratorial – considerar alta
* Critérios: estado mental basal; nenhuma evidência de anormalidade aguda na doença de base ou laboratorial que justifique continuar internado; oxigenação adequada (PaO2 > 60 mmHg ou SatO2 > 90%) ou volta ao basal em paciente com hipoxemia crônica.

22
Q

Complicações e falha de tto

A
  • A maioria dos pacientes tem uma boa resposta; 10 a 24% dos internados e 7% dos ambulatoriais apresentam resposta ineficaz. O fracasso terapêutico indica pior prognóstico – mortalidade de 40%
  • É esperado uma melhora clínica progressiva dentro de 24-72 horas do início do ATB
  • Falência precoce: ocorre nas primeiras 72 horas, geralmente relacionada à gravidade da infecção 1ária
  • Falência tardia: após 72 horas, deve-se a eventos secundários – como exacerbação de doença de base, infecção nosocomial.
  • Se o paciente não evoluir bem, deve-se investigar: resistência bacteriana, patógeno não bacteriano (vírus, fungo, micobactéria), erro de ATB/dose inadequada/falta de adesão, complicações associadas, dx errado, descompensação de comorbidades.
23
Q

Prevenção

A
  • Principais fatores de risco que podem ser evitados: tabagismo, consumo de álcool, nutrição, contato com crianças doentes, higiene oral e vacinação.
  • Vacina antipneumocócica polissacarídica: composta de antígenos capsulares purificados dos 23 sorotipos mais prevalentes de pneumococo; diminui sobretudo as formas GRAVES da doença, incluindo a bacteremia. A população de alto risco deve ser revacinada após 5 anos. Recentemente disponível no Brasil, a vacina pneumo-13-valente conjugada, oferece cobertura ainda maior contra doenças pneumocócicas invasivas, como meningite, PNM e otite