Pneumo cours 6 (MPOC) Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la MPOC

A

maladie respiratoire imputable en grande partie au tabagisme qui se caractérise par une obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, par des manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations.

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2
Q

Quelles sont les deux principales entités reconnues sous le vocable de MPOC et qui sont fréquemment associées.

A

La bronchite chronique et l’emphysème

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3
Q

Qu’est-ce que la bronchite chronique

A

maladie caractérisée par une toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives. Cette définition tient lieu en l’absence d’autres causes identifiables de toux, telles les bronchiectasies, l’asthme, etc.

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4
Q

Qu’est-ce que l’emphysème

A

anomalie morphologique pulmonaire caractérisée par l’augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires avec perte du tissu de soutien.

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5
Q

En 2015, la MPOC constituait la ________ cause de mortalité chez les hommes et les femmes au Canada, tous âges confondus

A

4e

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6
Q

Quel est la cause principale de la MPOC

A

Le tabagisme

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7
Q

On croit que la maladie se développe chez environ ____ des fumeurs, en raison d’une interaction complexe entre des facteurs de l’hôte (génétiques) et des facteurs environnementaux.

A

15%

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8
Q

Parmi les facteurs reliés à l’hôte, on compte :

A

 le déficit en alpha-1 antitrypsine,
 une histoire d’infections respiratoires virales en bas âge,
 la présence d’hyperréactivité bronchique.

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9
Q

En plus du tabagisme, les facteurs environnementaux incluent :

A

 la pollution atmosphérique,
 certaines expositions professionnelles.

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10
Q

La MPOC se caractérise par la présence d’une inflammation persistante de quoi

A

Des petites et des grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire

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11
Q

Vrai ou Faux
Les macrophages, les lymphocytes et les neutrophiles (toutes des cellules inflammatoires) sont observés en grande quantité dans le poumon et les voies aériennes d’une personne atteinte de MPOC

A

Vrai, les cellules inflammatoires activées libèrent des médiateurs capables d’endommager la structure bronchopulmonaire et de maintenir une inflammation neutrophilique continue.

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12
Q

Est-ce que le processus inflammatoire de la MPOC persiste longtemps après le retrait du stimulus (la fumée de cigarette).

A

oui

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13
Q

Dans l’emphysème, l’inflammation conduit à l’augmentation de quoi

A

du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires et la perte du tissu de soutien.

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14
Q

Que cause un déficit en alpha-1 antitrypsine

A

de l’emphysème

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15
Q

Quel est la constituante physiopathologique la plus importante de la MPOC.

A

La réduction du débit expiratoire

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16
Q

De quoi découle la réduction du débit expiratoire en MPOC

A

de facteurs intrinsèques au niveau des voies aériennes qui accroissent la résistance (inflammation, œdème et sécrétions) et de facteurs extrinsèques aux voies aériennes (diminution de la traction radiale des voies aériennes par l’emphysème et compression extra-luminale régionale par des unités alvéolaires dilatées). La présence de l’emphysème réduit également la rétraction élastique du poumon et, par conséquent, la pression de rétraction, ce qui aggrave la limitation du débit.

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17
Q

Vrai ou Faux
L’activité parasympathique et cholinergique influence sur la résistance des voies aériennes et la gravité de la limitation du débit expiratoire.

A

Faux, l’activitée sympathique

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18
Q

Quelle est la principale manifestation clinique de la MPOC

A

La dyspnée

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19
Q

L’hyperinflation aiguë contribue à quoi

A

à la dyspnée à l’effort, à une diminution de la capacité ventilatoire et à la limitation à l’effort.

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20
Q

Au fil des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire :

A

 La cage thoracique se reconfigure.
 Les muscles respiratoires (et surtout le diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique.

ces adaptations ne sont pas suffisantes, surtout à l’effort

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21
Q

La destruction du lit vasculaire causée par l’emphysème, de même que l’effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique entraînent tardivement quoi

A

une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite

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22
Q

Comment se fait l’anamnèse du MPOC

A
  1. Indice tabagique et autres facteurs de risque
  2. Évaluation de la dyspnée
  3. Évaluation des exacerbations
  4. Recherche des complications
23
Q

Quel serait le grade de dyspnée si :
- Le patient est essoufflé à l’effort vigoureux ?
- Le patient marche plus lentement que les individus du même âge sur une surface plane ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son rythme sur une surface plane?à
- Le patient arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 mètres.
- Le patient est essoufflé lorsqu’il marche rapidement sur une surface plane ou s’il monte une pente légère.
- Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou s’essouffle lorsqu’il s’habille.

A

1,3,4, 2, 5

24
Q

Vrai ou Faux
L’examen physique des patients atteints de MPOC permet généralement de poser un diagnostic.

A

Faux

25
Q

L’emphysémateux caractéristique est appelé « pink puffer», pourquoi

A

Parce que Le patient est maigre en raison d’une fonte musculaire sévère («cachexie respiratoire »). Il est dyspnéique à l’effort léger. Les sécrétions bronchiques sont rares. Le patient n’est pas cyanosé. L’action des muscles respiratoires accessoires (sterno-cleïdo- mastoïdiens et scalènes) est visible. La respiration se fait à lèvres pincées. assis, le patient est légèrement penché vers l’avant. Le thorax est distendu (« thorax en tonneau ») et l’amplitude thoracique est faible.

26
Q

Le bronchitique chronique caractéristique prend le nom de « blue bloater », pourquoi

A

Parce que le patient a habituellement une surcharge pondérale. Il tousse et expectore de façon régulière. Il est souvent cyanosé. Sa maladie évolue par à-coups, au gré des exacerbations. Ces épisodes sont souvent accompagnés d’une aggravation de l’essoufflement et d’œdème des membres inférieurs qui témoigne d’une insuffisance cardiaque

27
Q

Est-ce que l’hippocratisme digital (« clubbing ») constitue une manifestation de la MPOC

A

Non

28
Q

Quelles sont les méthodes utilisées lors d’un diagnostiques de la MPOC

A
  1. Spirométrie (essentiel)
  2. mesure des volumes pulmonaires et de la diffusion au monoxyde de carbone (pas essentiel mais utile pour savoir la sévérité et les répercussione)
  3. Radiographie (permet d’exclure d’autres maladies pulmonaires )
  4. Gazométrie artérielle (chez les patients dont le VEMS est très abaissé)
  5. Test à l’exercice (utiles afin d’objectiver les conséquences de la maladie)
  6. Imagerie ( afin d’évaluer davantage la sévérité de la maladie ou la présence d’autres pathologies associées)
  7. Recherche de l’éosinophilie sanguine (afin d’identifier un sous-groupe de patients à risque d’exacerbations fréquentes et qui répondent mieux aux stéroïdes inhalés)
29
Q

Les fumeurs et les anciens fumeurs de 40 ans devraient être soumis à une spirométrie afin de confirmer le diagnostic s’ils répondent « oui » à quelles questions ?

A

 Toussez-vous régulièrement ?

 Expectorez-vous (ou crachez-vous) régulièrement ?

 Êtes-vous essoufflé, même légèrement, lorsque vous accomplissez des tâches simples ?
 Votre respiration est-elle sifflante à l’effort ou pendant la nuit ?

 Contractez-vous souvent des rhumes qui persistent plus longtemps que chez les gens devotre entourage ?

30
Q

Les indices de l’obstruction bronchique fluctuent souvent avec le temps, mais ils doivent ______ et ne pas être entièrement _______ pour poser un diagnostic de MPOC.

A

persister, réversibles

31
Q

Quelles sont les différences entre l’asthme et la MPOC (Âge d’apparition, Antécédents de tabagisme, Expectorations, Allergies, Évolution de la maladie, Spirométrie, Symptômes cliniques)

A

MPOC :
Généralement > 40 ans
Oui
Fréquentes
Rares
Évolutive (avec des exacerbations)
Ne se normalise jamais
Persistants

Asthme
Généralement < 40 ans
Non causal
Rares
Fréquentes
Stable (avec des exacerbations)
Souvent normale Intermittents et variables

32
Q

Quel sont les 3 critères permettants de porter un diagnostic de syndrome de chevauchement

A
  1. Diagnostic de MPOC clairement établi sur la base des facteurs de risque habituels, des symptômes et de la spirométrie;
  2. Histoire d’asthme (diagnostic antérieur d’asthme basé sur la spirométrie, symptômes actuels ou antérieurs d’asthme);
  3. Obstruction bronchique persistante à la spirométrie (VEMS/CVF < 0.7).
33
Q

Quel est le but de la prise en charge de la MPOC :

A

 prévenir la progression de la maladie (abandon du tabac);
 soulage la dyspnée et les autres symptômes respiratoires;
 améliorer la tolérance à l’exercice;
 prévenir et traiter les exacerbations;
 améliorer la qualité de vie;
 réduire le taux de mortalité.

34
Q

Il est recommandé que tous les patients atteints de MPOC reçoivent le vaccin anti-pneumococcique au moins une fois au cours de leur vie. Le vaccin devrait être administré de nouveau tous les ___ ans.

A

5 à 10

35
Q

Quels sont les traitement pharmacologique possible de la MPOC

A
  1. Les bronchodilatateurs
  2. Les anti-inflammatoires
  3. Les antibiotiques
36
Q

Quelles sont les 3 classes importantes de bronchodilatateurs ?

A
  1. Les bêta-2 agonistes (se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2 présents sur la muqueuse bronchique, induit une élévation des concentrations de l’AMPc ce qui stimule les kinases qui inhibent la phosphorylation de la myosine et abaissent les concentrations intra-cellulaires de calcium = relaxation du muscle lisse)
  2. Les anti-cholinergiques ( se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique du muscle lisse bronchique, entraîne la baisse de la concentration de GMPc = une bronchodilatation locale )
  3. La théophylline (inhibe la phosphodiestérase, ce qui conduit à l’augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du système nerveux central et des effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs)
37
Q

Vrai ou Faux
Tout comme dans l’asthme, les corticostéroïdes inhalés devraient être considérés comme un traitement de première intention dans la MPOC

A

Faux

38
Q

Est-ce que la corticothérapie orale prolongée est conseillé dans la MPOC

A

Non, mais les stéroïdes systémiques ont un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie

39
Q

Est-ce que les antibiotiques sont utile dans le traitement de la MPOC

A

Oui et non, des essais cliniques indiquent que certains antibiotiques (dont principalement l’azithromycine - Zythromax® - de la classe des macrolides) permettent de réduire la fréquence des exacerbations de la maladie dans un sous-groupe de patients à risque élevé de tels épisodes. Les effets à long terme d’une telle antibioprophylaxie sur la résistance microbienne sont incertains.

40
Q

En ce qui attrait au traitement pharmacologique, quelles sont les dernières recommandations canadiennes (6)

A

 L’utilisation de la médication est ajustée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient à la médication. Deux éléments guident habituellement la prescription de la médication inhalée : la sévérité de la dyspnée et la fréquence des exacerbations.

 Chez un patient peu symptomatique, le traitement peut débuter par la prise d’un bronchodilatateur à courte action.

 Une prise régulière de cette médication suggère qu’un bronchodilatateur à longue action devrait être introduit. La prise d’un bronchodilatateur à longue action n’empêche pas la consommation ponctuelle d’un bronchodilatateur à courte action.

 La dyspnée persistante peut inciter le médecin à prescrire 2 bronchodilatateurs à longue action de classes différentes (un bête-2 agoniste et un anti-cholinergique). L’utilisation d’un seul inhalateur combinant les deux bronchodilatateurs (Tableau 6) est préférée afin de simplifier la thérapie et limiter les coûts.

 L’introduction d’un stéroïde inhalé sera considérée au moment où le patient commence à présenter des exacerbations fréquentes ou si on suspecte un syndrome de chevauchement asthme-MPOC.

 Un stéroïde inhalé seul ne devrait pas être utilisé dans le traitement de la MPOC stable.

41
Q

Vrai ou Faux
La théophylline ne sera considérée qu’en dernier recours, chez les patients dont la maladie est très sévère.

A

Vrai

42
Q

Voir p.15 des notes de cours pour les recommandations relatives à la pharmacothérapie

A

:)

43
Q

Qu’est-ce que la réadaptation respiratoire

A

une pratique thérapeutique consistant en la mise en oeuvre d’un programme multidisciplinaire individualisé … afin que le patient puisse atteindre une capacité fonctionnelle maximale, compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général

44
Q

Quels sont les critères d’éligibilité à un programme de réadaptation respiratoire

A

 MPOC symptomatique, cliniquement stable;
 capacité à l’exercice réduite;
 dyspnée augmentée malgré un traitement pharmacologique adéquat;
 absence de contre-indications à l’exercice.

45
Q

Quels sont les critère d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile

A

PaO2 plus petite ou égale à 55mmHg; OU
PaO2 plus petite ou égale à 59 mm Hg, en présence de
 œdème périphérique, ET/OU
 une hématocrite ≥ 55 %, ET/OU
 des ondes « P » pulmonaires à l’ECG (3 mm en DII, DIII et AVF)

46
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux possible du MPOC

A

1 La chirurgie de l’emphysème (enlever des zones emphysémateuses du poumon devenues afonctionnelles afin de restaurer la configuration normale de la cage thoracique et réduire l’hyperinflation pulmonaire.)

2 La transplantation pulmonaire (conditions strictes)

47
Q

Quelle est la définition de l’exacerbation aiguë de la MPOC

A

une aggravation soutenue de la dyspnée, de la toux ou de la production des expectorations qui entraîne une augmentation de l’usage des médicaments d’entretien ou un apport de médicaments supplémentaires

48
Q

Vrai au Faux
Environ la moitié des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse

A

Vrai

49
Q

Quelle est la cause principale de visites médicales non planifiées, d’hospitalisation et de mortalité dans la MPOC

A

Les exarcerbations aiguës

50
Q

Au moment où le patient se présente avec des symptômes suggérant une exacerbation aiguë, une anamnèse et un examen physique complets doivent être réalisés afin d’éliminer la présence d’une autre cause à l’aggravation de la dyspnée, quels examens peuvent être considérés ?

A
  1. Radiographie
  2. Mesure des gaz artériels
  3. culture des expectorations
  4. Test de fonction respiratoire (moins utile si diagnostique de MPOC déjà vérifié)
51
Q

Quels sont les traitements possible lorsque quelqu’un atteint de MPOC a une exacerbation aiguë

A
  1. La prise plus régulière des bronchodilatateurs à courte action
  2. La corticothérapie orale
  3. Les antibiotiques sont recommandés lorsque le patient présente des expectorations purulentes
52
Q

Le patient qui présente une exacerbation aigüe devra être hospitalisé si…

A

 la dyspnée est sévère;
 il y a hypoxémie sévère nécessitant un supplément en oxygène temporaire;
 il y a acidose respiratoire aiguë (ph < 7,35).
 le niveau de conscience est altéré ou il y a état confusionnel (délirium);
 le support à domicile est inadéquat (par exemple, le patient vit seul) et le retour à domicile est périlleux.

53
Q

Un support ventilatoire temporaire peut prendre 2 formes lesquelles ?

A

 la ventilation non-invasive à pression positive
 la ventilation invasive (ventilation mécanique qui nécessite une intubation endotrachéale).

54
Q

Quelles sont les stratégies qui ont été démontrées efficaces afin de diminuer les risques d’exacerbations aiguës dans la MPOC

A

 la vaccination antigrippale
 l’éducation (autogestion et plan d’action écrit sur l’exacerbation de la MPOC)
 l’utilisation régulière de bronchodilatateurs à longue action (bêta-2 agonistes ou anti- cholinergiques)
 l’utilisation régulière d’une combinaison de stéroïdes inhalés et d’un bêta-2 agoniste à longue action. Les stéroïdes inhalés seraient d’ailleurs plus efficaces chez les patients qui présentent une éosinophilie sanguine.
 l’antibioprophylaxie et le roflumilast dans un sous-groupe de patients