Plaquetas Flashcards
Generalidades de las plaquetas
Fragmentos celulares redondeados u ovoides cuya principal función es la hemostasia primaria (trombo blanco) y activan la segunda (coagulación).
También intervienen en el control de los vasos intactos. No se sabe porque, pero un descenso anormal de plaquetas aumenta las hemorragias.
Son pequeñas, con un diámetro de 2-4µm, un espesor de 0,5µm y una vida media en SP de 8-12 días. Su recuento normal en sangre es de 150.000 450.000/µL.
Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía, que incluye trombocitosis y trombocitopenia y tromboastenia (déficit en la función).
Trombopoyesis
CFU-EM > CFU-MEG
- Megacarioblasto
- Promegacariocito
- Megacariocito
Dura de 7-10 días y esta regulado por la trombopoyetina (síntesis hepática y renal)
Megacarioblasto
Las primeras células de la línea reconocibles. Células ovoides de 25-30µm de diámetro con núcleo ovalado y generalmente único con cromatina laxa y varios nucléolos. Su citoplasma es basófilo y sin granulaciones y puede presentar pseudópodos.
El promegacariocito sufre divisiones mitóticas del núcleo sin división citoplasmática (endomitosis) lo que da lugar a células gigantes con núcleos multilobulados (células poliploides gigantes)
Promegacariocito
30-55µm, un núcleo multilobulado con cromatina laxa y sin nucléolos. El citoplasma es más basófilo y con granulaciones.
Megacariocito
80-100µm con un núcleo multilobulado con cromatina densa. El citoplasma es basófilo y presenta plaquetas en su interior.
Finalmente, el megacariocito se rompe dando lugar a entre 2.000-7.000 plaquetas y su núcleo es fagocitado por el SMF.
En estados muy maduros los megacariocitos presentan agrupaciones de los gránulos separadas por espacios pálidos (membranas de demarcación) que marcan los límites de las futuras plaquetas. Los megacariocitos en los que se aprecia la presencia de plaquetas en su interior se denominan metamegacariocitos.
Ultraestructura plaquetaria
- Zona periférica (glucocalix, MP, …)
- Zona granular (mitocondrias, lisosómas, gránulos, …)
- Sístemas membranosos
Ultraestructura plaquetaria
Membrana plasmática
Disposición trilaminar con Pt, fosfolípidos y glucosa aminoglicanos. El ácido graso mayoritario de los fosfolípidos es el ácido araquidónico.
Complejos de Pt de membrana relacionados con la coagulación:
- Ib-IX: Responsable de la unión de las plaquetas no activadas al factor de Von Willebrand (FvW)
- IIb-IIIa: receptor de fibrinógeno, fibronectina y FvW en plaquetas no activadas.
- Ia-IIa: Rreceptor del colágeno.
Ultraestructura plaquetaria
Haz marginal de microtúbulos y microfilamentos
Haz marginal de microtúbulos: Anillo de microtúbulos por debajo de la MP. Actúa como citoesqueleto en el mantenimiento de la forma. Cuando la plaqueta se activa se pierde.
Microfilamentos: Pt contráctiles. Intervienen en los cambios de forma y en la secreción de sustancias.
Ultraestructura plaquetaria
Gránulos densos o δ
Escasos y específicos de plaquetas. Contienen sustancias no proteicas como metales (Ca2+, Mg, P), nucleótidos (ADP y ATP) y aminas (serotonina).
Ultraestructura plaquetaria
Gránulos específicos o α
Más abundantes que los δ. Contienen factores plaquetarios proteicos que intervienen en la hemostasia (FvW, factor plaquetario 4, …) y proteínas no específicas como el fibrinógeno.
Ultraestructura plaquetaria
Sístema tubular denso y canicular abierto
Sistema tubular denso: Restos del REL del megacariocito que forman una red de canales bajo el haz marginal de microtúbulos. Se encarga de la síntesis de distintas sustancias y de actuar como principal reservorio de calcio.
Sistema canicular abierto: Invaginaciones de la membrana que forman un sistema tubular para facilitar la segregación de las sustancias. Está asociado al sistema tubular denso y facilita el ensamblaje de los factores de la coagulación al aumentar la superficie de la membrana.
Formación del trombo blanco plaquetario
Adhesión plaquetaria
Adhesión, activación y agregación plaquetaria
Tras la sección de un vaso sanguíneo se produce una vasoconstricción y las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno, a las microfibrillas y membrana basal del interior de la pared vascular (denominado todo ello subendotelio).
La adhesión al colágeno es rápida, irreversible y no necesita de ningún ion proteína o factor. La adhesión a las microfibrillas y membrana basal requiere calcio y FvW.
Este fenómeno es muy rápido, solo pasan 1-2 segundos desde la rotura del vaso al inicio de la adhesión.
El contacto entre las plaquetas y el subendotelio inicia una liberación de ADP de este que desencadena la activación plaquetaria.
Formación del trombo blanco plaquetario
Activación plaquetaria
Adhesión, activación y agregación plaquetaria
- Cambios morfológicos: metamorfosis viscosa.
- Alteraciones de membrana: Formación de receptores para las glucoPt plasmáticas. Además, al activarse, la membrana de las plaquetas adquiere carga negativa, activando la vía de contacto o intrínseca.
- Estimulación de la síntesis: Separación del ácido araquidónico y transformacion en:
- Tromboxano A2 (TXA2)
- Prostaglandinas E2 y G2
- Prostaciclina:
- Desgranulación: Contracción de los microtúbulos vaciando los gránulos α (específicos), δ y lisosomas.
Formación del trombo blanco plaquetario
Activación plaquetaria
Cambios morfológicos
Cambios morfológicos: metamorfosis viscosa (cambio a forma esférica con un aumento de los pseudópodos). Esto favorece el contacto entre PLT.
Formación del trombo blanco plaquetario
Activación plaquetaria
Alteraciones de membrana
Alteraciones de membrana: Formación de receptores para las glucoPt plasmáticas (incluido el fibrinógeno).
que en presencia de calcio constituyen unos puentes de unión entre PLT.
Además, al activarse, la membrana de las plaquetas adquiere carga negativa al cambiar de posición los fosfolípidos de la parte interna a la externa, activando la vía de contacto o intrínseca.
