Coagulación y hemostasia Flashcards

1
Q

Definición de hemostasia

A

Conjunto de mecanismos encargados de prevenir la extravasación de sangre en lesiones.

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2
Q

Secuencia de la hemostasia

A
  • Lesión.
  • Vasoconstricción: Disminuye la cantidad de sangre que circula (reacción vascular).
  • Trombo blanco o hemostasia primaria: Las PLT se adhieren al colágeno del tejido subendotelial y se activan agregandose y formando el trombo blanco.
  • Coagulación: La fibrina primero refuerza y luego sustituye al trombo blanco (coagulación sanguínea o plasmática).
  • Cicatricación, reparación del tejido y fibrinolisis: La fibrina es degrada por un sistema enzimático.
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3
Q

Hemostasia primaria

A

Mecanismos que se ponen en marcha para formar el trombo blanco.

La vasoconstricción produce que las plaquetas que normalmente viajan por el centro del vaso viajen por la periferia y se adhieren y activan (necesario para esto la glucoproteína I de MP de PLT y FvW).

Las PLT cambian de forma de disco a forma esférica con pseudopodos e inician la secreción granular que activa otras plaquetas vecinas produciendo una agregación hasta formar un trombo inicial inestable.

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4
Q

Coagulación plasmática. Proceso general

A

Es la formación de la red de fibrina que estabiliza el trombo blanco inicial atrapando todas las celulas que intentan pasar formando el trombo rojo (estable).

Para esto, el fibrinógeno, una pt soluble se transforma en fibrina, insoluble produciendose una gelificación del plasma.

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5
Q

Fibrinolisis. Proceso general

A

Es la destrucción del coagulo una vez cumplida su función. Se produce una degradación enzimática a través de la plasmina que hidroliza la fibrina en productos de degradación de la fibrina (PDF).

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6
Q

Clasificación de los factores de la coagulación por naturaleza química

A
  • Glucoproteínas
  • Lípidos: Tromboplastina tisular o hística (TH o FIII)
  • Metales: Ca2+ (FIV)
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7
Q

Clasificación de los factores de la coagulación por procedencia

A
  • Hepáticos
  • Endotelio: FVIII-vW
  • Tejidos: Tromboplastina tisular (TH o FIII)
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8
Q

Clasificación de los factores de la coagulación dependientes o independientes de vitK

A

VitK dependientes: II, VII, IX, X

Solo pueden unirse al Ca2+ si son sintetizados en presencia de VitK.

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9
Q

Clasificación de los factores de la coagulación sensibles a la trombina

A

Sensibles a la trombina: I, II, VII, VIII, XI, XIII.

Pueden ser activados directamente por la trombina.

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10
Q

Clasificación de los factores de la coagulación: desencadenantes, de contacto o estructurales

A
  • Desencadenantes: Ponen en marcha alguna de las vías de la coagulación (TH y f3p).
  • De contacto: responsables de la coagulación por la vía del sistema de activación por contacto (XI, XII, PK, HMWK).
  • Estructurales: Fibrinógeno
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11
Q

Clasificación de los factores de la coagulación: No presentes en el suero

A

No presentes en SRM: I, II, III, V, VIII

Evidentemente el FI NO está presente en suero.

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12
Q

Factor I

A

FIBRINÓGENO

Es una glucoproteína presente principalmente en el plasma (NUNCA en suero) y en menor medida en la superficie interior de las plaquetas. El fibrinógeno plasmático es de síntesis hepática y el plaquetario se forma en los megacariocitos.

Está formada por tres cadenas polipeptídicas, Aα, Bβ y γ, y nombrado como (AαBβγ2). Sobre las cadenas Aα y Bβ actúa la trombina separando los péptidos a y b del monómero de fibrina (α2β2γ2) que ahora puede polimerizarse formando la estructura del coágulo.

Su VN es 150-350mg/dL.

Es una proteína reactante de fase aguda .

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13
Q

Factor II

A

Protrombina (PT)

Es activada a trombina gracias al complejo protrombinasa formado por FXa, Va y IV (Ca++). La trombina es una serinproteasa que hidroliza la molécula de fibrinógeno.

Además de activar al fibrinógeno, también puede hidrolizar la protrombina, activar los factores V, VII, VIII, XIII; interviene en la producción de prostaglandinas y estimula la liberación de ADP plaquetario (facilita agregación).

Es inhibida por el fibrinopéptido A y por antitrombinas.

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14
Q

Factor III

A

Tromboplastina tisular o hística (TH)

El TH una fosfolipoproteína presente en tejidos subendoteliales y monocitos que se libera tras la rotura de los vasos. Es un factor activador de la vía extrínseca o del factor tisular (TH), uniéndose al factor VII a través de un puente de Ca para activar el factor X y el IX.

En algunos sitios el factor 3 plaquetario está nombrado con FIII, aunque no lo sea

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15
Q

f3p

A

Factor 3 plaquetario (f3p)

El f3p es una enzima formada por la unión de factor tisular y fosfolípidos que activa de la protrombina a trombina y activa la vía extrínseca. NO es factor III . Es un factor activador o desencadenante.

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16
Q

Factor IV

A

Ca2+

Es un cofactor importante que interviene en muchas etapas de la coagulación y es objetivo de muchas de las sustancias empleadas como anticoagulantes (oxalato sódico, citrato sódico y EDTA) que actúan como anticoagulantes al ser quelantes de este.

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17
Q

Factor V

A

Factor lábil o proacelerina

Es una glucoproteína plasmática y en menor medida (25%) presente en los gránulos plaquetarios.

Se activa por la trombina funcionando como cofactor del complejo protrombinasa.

Para su estudio se usa oxalato sódico y no citrato.

Es inhibido por la proteína C.

*Existe una versión mutada del factor V denominado “de Leiden” que es resistente a la acción de la pt C y es el fenomeno de hipercoagulabilidad más frecuente en la población occidental”

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18
Q

Factor VI

A

Se pensaba que esto era un factor, pero solo era el factor V activado

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19
Q

Factor VII

A

Factor estable o proconvertina

Una vez unido al FIII a través de un puente de Ca es activado por el FIIa (trombina), IXa, Xa y XIIa. Cuando se activa interviene principalmente en la vía extrínseca activando el FX, aunque también activa el FIX.

Su concentración esta aumentada en mujeres embarazadas y en mujeres que toman anticonceptivos orales (estrógenos).

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21
Q

Factor VIII-C y FVIII-vW

A

Factor VIII-C (pequeño) o antihemofílico A y Factor de von Willebrand .

Formada por dos fracciones: una grande (FvW) y otra pequeña (FVIII-C). Es activado por el factor IIa.

El factor de von Willebrand (FVIII-vW) interviene en la adhesión plaquetaria al endotelio y también a la agregación y formación del trombo blanco. Además, protege a la fracción VIII-C de ser inactivada.

El factor VIII-C es un cofactor de la vía intrínseca y activa al factor X.

Las alteraciones en el FVIII-vW dan como resultado la enfermedad de von Willebrand, mientras que las alteraciones en el VIII-C dan hemofilia A o clásica.

Su nivel está aumentado en el embarazo o en mujeres que toman anticonceptivos orales.

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21
Q

Factor IX

A

Christmas o antihemofílico B

Puede ser activado tanto por la vía intrínseca por los factores XIa, IV, f3p como por la extrínseca por el complejo TH-Ca-VIIa.
Cuando se activa interviene a nivel de la vía intrínseca activando al factor X en conjunción con los factores VIII-C(a), IV y f3p.

Su concentración está aumentada en embarazadas y su déficit produce hemofilia B o enfermedad de Christmas.

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22
Q

Factor X

A

Stuart-Prower

Puede ser activado por la vía intrínseca por la acción de FIXa en conjunto con el VIII-C(a), IV y f3p o por la extrínseca por la del complejo TH-Ca-VIIa.

Una vez activada actúa como serinproteasa y forma parte de la protrombinasa que activa la protrombina.

Está aumentado en mujeres que toman anticonceptivos orales y embarazadas.

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23
Q

Factor XI

A

Antecedente plasmático de la tromboplastina

Se activa por la acción del factor XIIa con la ayuda del HMWK. Una vez activada actúa en la vía intrínseca de la coagulación activando el factor IX con la ayuda del Ca y f3p.

Su concentración desciende durante el embarazo y su déficit congénito es causa de la hemofilia C (enfermedad rara).

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24
Q

Factor XII

A

Hageman

Puede ser activado tanto por la acción de enzimas proteolíticas (calicreína) como por el contacto con superficies con carga negativa (colágeno, ácidos grasos, PLT activadas).

Tras ser activado actúa activando (junto al HMWK) el factor XI y a la calicreína.

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25
Q

Factor XIII

A

Factor estabilizante (de la fibrina)

Localizado en gran medida (30 50%) en las plaquetas. Es de síntesis hepática y megacariocítica.

Es activado por el IIa en presencia de IV. Una vez activado actúa con función enzimática (de transaminasa, no serinproteasa) estabilizando el coagulo al hacerlo más insoluble y más resistente a la acción destructora de la plasmina.

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26
Q

Precalicreína (PK)

A

Factor de Fletcher

Es activada por la acción del FXIIa y del HMWK transformándose a calicreína (K). La calicreína activa al FXII.

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27
Q

Quininógeno de alto peso molecular (HMWK)

A

Factor de Fitzgerald

Actúa como cofactor de la activación del factor XI y la calicreína.

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28
Q

Proteína C

A

Es una proteína plasmática de síntesis hepática y vitamina K dependiente. Normalmente circula por el torrente en forma de címogeno o proenzima inactiva, siendo activado por la trombina.

Inhibe a Va, VIIIa

Tiene un cofactor: La proteína S.

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29
Q

Antitrombina III

A

Glucoproteína plasmática. Es la antitrombina más potente. La heparina ejerce de anticoagulante al actuar como cofactor del AT III (aumenta la velocidad de reacción 2000-4000 veces)

Inhibe: IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa

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30
Q

Vía intrínseca o endógena

A

Se inicia cuando el FXII se preactiva por el contacto con cargas negativas presentes en el subendotelio (colágeno, plaquetas activadas) cambiando a una conformación molecular que lo hace más sensible a la activación por acción proteolítica de la calicreína, transformándose así en FXIIa. La calicreína procede de la precalicreína que es activada por el propio factor XIIa con la ayuda del HMWK.

El FXIIa activa al FXI con la ayuda del HMWK. Este activa a su vez al FIX con la ayuda del IV y f3p. El FIXa activa al factor X con la ayuda del IV, VIII-C(a) (activado por la trombina) y f3p.

Los factores XIa y XIIa pueden activar el factor VII de la vía extrínseca.

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31
Q

Vía extrínseca o exógena

A

Se inicia cuando el factor tisular o tromboplastina hística se libera por un traumatismo y en ella solo intervienen el TH, IV y FVII. El FVII se une al TH que queda libre tras la rotura tisular formando el complejo TH-Ca-FVII que es activado por el IIa (o por el Xa, XIa, XIIa). Una vez formado el complejo activado este activa al FX (y tambien al IX).

El TH-Ca-FVIIa junto con el IV activa también al FIX de la vía intrínseca.

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32
Q

Vía común

A

Comienza por la activación de la protrombina a trombina por acción del factor Xa, cuyo efecto está muy aumentado cuando forma parte de la enzima protrombinasa (FXa+IV+Va). Este enzima está fijada sobre el factor III o el f3p. El FV es activado por la propia trombina.

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33
Q

Plasminógeno

A

Proteína de origen hepático que se transforma en plasmina de manera irreversible por acción de los activadores del plasminógeno. Estos activadores pueden ser endógenos o exógenos (principalmente bacterianos).

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34
Q

Plasmina

A

Procede de la activación del plasminógeno y ejerce una función proteolítica principalmente a nivel de la fibrina, aunque también degrada otros factores como el fibrinógeno, FV, FVII, VIII y al complemento.

35
Q

Fibrinolisis

A

La plasmina es capaz de destruir los coágulos de fibrina y el fibrinógeno nativo.

Fibrinogeno: Nódulo ɣ [Fragmento X] Nód ɣ
Fibrinógeno: ɣ[D[E]D]ɣ
Fragmento X: Frag D + Fra Y
Fragmento Y: Fra E + Frag D

Esta destrucción se desarrolla en tres fases
- El fibrinógeno y la fibrina son atacados por la plasmina (nódulo ɣ) transformándose en fragmentos X que aún son capaces de coagularse.
- Los fragmentos X son degradados por la plasmina rompiéndose en D e Y que ya no son capaces de coagularse.
- La plasmina fracciona los fragmentos Y dando lugar a los fragmentos E y nuevos fragmentos D.

Estos fragmentos son conocidos como productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF). Los PDF X e Y se conocen como precoces o de alto peso molecular y los D y E tardíos o de bajo PM.
Estos PDF tienen un efecto antihemostático.
- X, D e Y: Inhiben la polimerización de los monómeros de fibrina.
- E: Inhiben la agregación plaquetaria.
- Y: Efecto antitrombótico.

Cuando está polimerizada la fibrina se une entre ella por puentes entre la parte terminal de los fragmentos D y por FragD y E. Cuando hay fibrinolisis los puntos de corte se mantienen y se da:
- ɣ[D[E]D]ɣ-ɣ[D[E]D]ɣ > D]ɣɣ[D DímeroD
- D]ɣEɣ[D > Complejo DD(E)

También actúa sobre otros factores de la coagulación, concretamente el V, VII, VIII.

36
Q

Diátesis hemorrágica

A

predisposición a las hemorragias por alteración del sístema hemostático.

puede producirse por síndromes hemorrágicos (trastornos de la hemostasia secundarios a otros procesos) o por enfermedades hemorrágicas (enfermedades cuya única manifestación clínica son las hemorragias y sus consecuencias).

37
Q

Petequias

A

Pequeñas extravasaciones de sangre a nivel subdérmicos, de 1-2mm de diámetro. Sólo son clínicamente significativas en adulto.

38
Q

Púrpura

A

Extravasaciones de sangre a nivel subdérmicos de hasta 1cm de diámetro.

39
Q

Equimosis

A

Extravasación mayor de 1cm de diámetro. Moratón de toda la vida.

40
Q

Hematoma

A

Colección de sangre, si es superficial es similar a una equimosis. Si es profunda puede ocasionar deformidades y alteraciones en la zona.

41
Q

Telangiectasias

A

AKA Arañas vasculares. Pequeños vasos sanguíneos dilatados de entre 0.5 y 1mm.

42
Q

Angiomas cutáneos

A

Tumor benigno causado por una acumulación anormal de vasos sanguíneos en la piel que pueden ocupar grandes zonas. No suelen presentar manifestaciones clínicas si son superficiales.

43
Q

Hematuria

A

Sangre en orina.

44
Q

Epistaxis

A

Hemorragia en las fosas nasales. Suele deberse a traumatismos.

45
Q

Hemoptisis

A

Expulsión de sangre por la boca, que proviene del pulmón. Suele deberse a enfermedades pulmonares.

46
Q

Hematemesis

A

Expulsión de sangre por la boca (vómito), que proviene del digestivo alto.

47
Q

Melenas

A

Aparición de sangre en heces proveniente del digestivo alto. Al estar digerida adopta un tono negro intenso. También puede suceder por hemoptisis con tragado de la sangre.

48
Q

Hematoquecia

A

Sangre fresca en heces. Proviene del digestivo bajo.

AKA rectoragia

49
Q

Metrorragias

A

Aparición de sangre a través del aparato genital femenino.

50
Q

Potencia el efecto de los anticoagulantes orales

A
  • Anabolizantes
  • esteroides
  • hormonas tiroideas
  • hipoglucemiantes
  • hipolipemiantes
  • hidantoínas.
51
Q

Reducen el efecto de los anticoagulantes orales

A

Anticonceptivos orales, Antitiroideos, barbitúricos.

52
Q

Pruebas que estudian la hemostasia primaria

A

Recuento de plaquetas y tiempo de sangría

53
Q

Tiempo de hemorragia o de sangría

A

VN entre 2-10 minutos con la técnica de Ivy.

Esta técnica se puede hacer de forma manual con la técnica de Duke o de forma estandarizada con la técnica de Ivy. Consiste en hacer una incisión en el antebrazo y contar el tiempo que tarda en parar el sangrado. Esta técnica se usa muy poco.

54
Q

Tiempo de coagulación

A

Tiempo que tarda en formarse el coágulo. VN 5-10min.

55
Q

Pruebas de la coagulación que estudian la vía intrínseca

A
  • Tiempo de tromboplastina parcial (TTP o de cefalina)
  • Tiempo de tromboplastina parcia activada (TTPa)
56
Q

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP o de cefalina)

A

VN es de 60-100s.

Mide el tiempo que necesita un plasma pobre en plaquetas (PPP) para coagular en presencia de cefalina como sustituto del factor f3p; y recalcificado con CaCl2.

57
Q

Tiempo de tromboplastina parcia activada (TTPa)

A

Similar al TTP pero añadiendo un activador del contacto que puede ser sólido (caolín, sílice) o en solución (ácido elágico). Se tiene que determinar usando un plasma control. Sus valores se encuentran aumentados cuando la concentración de factores implicados (VIII, IX, XI, XII) son inferiores 20-40% o cuando el FI es menor de 50-80%. Es el método más sensible para estudiar la vía intrínseca

VN: 20-40s

Se usa para monitorización del tratamiento con heparina.

58
Q

Pruebas de la coagulación que estudian la vía extrínseca

A
  • Tiempo de protrombina o de Quick (TP)
  • Tiempo de Stypven
59
Q

Tiempo de protrombina o de Quick (TP)

A

VN van de 70-100% o en INR 0,9-1,2.

Estudia las alteraciones de la vía extrínseca midiendo el tiempo de coagulación de un PPP tras añadir TH y Ca. Tiene una gran sensibilidad para el factor VII y para factores vitamina K dependientes, por lo que se usa en el control de pacientes con anticoagulantes orales y para vigilancia de enfermos con trastornos hepáticos.

Dado la variabilidad de las diferentes TH comerciales, está establecido un índice internacional (International Normalized Ratio o INR) usando un valor de referencia (Internation Sensitivity Index o ISI) para establecer valores que puedan ser comparables.

60
Q

Tiempo de Stypven:

A

Como el TP (PPP+veneno+Ca) pero usando veneno de serpiente de Russel en lugar de TH.

Es normal en el déficit de FVII, y alargado en déficit de X, V y II.

VN: 20-25s

61
Q

Pruebas de la coagulación que estudian la vía común

A
  • Tiempo de trombina (TT)
  • Tiempo de reptilase
  • Cuantificación del fibrinógeno
62
Q

Tiempo de trombina (TT)

A

VN entre 15-20s.

Es el tiempo que tarda en coagularse un PPP tras adicionarle trombina.

Explora la formación de fibrinógeno sin investigar el factor XIII.

Debe usarse un plasma control.

63
Q

Tiempo de reptilase

A

Como el TT (PPP+veneno) pero usando veneno de serpiente del género Bothrops en lugar de trombina (no se ve influenciado por la heparina).

64
Q

Cuantificación del fibrinógeno

A

VN están entre 150-350mg/dL. Se puede realizar por distintos métodos, pero el más preciso es el de Claus.

65
Q

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria

A

En una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por la aparición de Telangiectasias en piel y mucosas que al romperse producen hemorragias.

Cursa con hemorragias graves y anemia ferropénica.

66
Q

Enfermedad de Schönlein-Henoch

A

Es una enfermedad predominantemente infantil que se desencadena por el padecimiento de una infección respiratoria agua o por la toma de un fármaco.

Tras el desencadenamiento se produce un fenómeno de hipersensibilidad que lleva a una superproducción de IgA y a un depósito de inmunocomplejos que causan una vasculitis.

Se caracteriza por la aparición de una púrpura cutánea acompañada de dolor abdominal, artralgias (dolor articular) y glomerulonefritis.

Analíticamente presenta niveles altos de IgA, hematuria, proteinuria y sangre oculta en heces.

67
Q

afibrinogenemia, hipofibrinogenemia y disfibrinogenemia

A
  • Afibrinogenemia: trastornos cuantitativos homocigóticos en los que hay una carencia total.
  • Hipofibrinogenemia: trastornos cuantitativos heterocigóticos en los que hay una carencia parcial.
  • Disfibrinogenemias: Alteración del funcionamiento. cuantitativamente está bien, pero cualitativamente alterado.
68
Q

Hemofilia A

A

Enfermedad ligadas al sexo (cromosoma X). La hemofilia más frecuente, y está causada por un déficit de la fracción coagulante del factor VIII (FVIII-C).

69
Q

Hemofilia B

A

Enfermedad ligadas al sexo (cromosoma X). Está causada por un déficit de la fracción coagulante del factor IX.

70
Q

Hemofilia C

A

Por el déficit de FXI

71
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

Coagulopatía por déficit de vitamina K

A
  • TP y el TTPA Alargado
  • Fibrinógeno y el TT normales.
72
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

Coagulopatía por hepatopatía

A
  • TP y TTPA alargado
73
Q

Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

A

Generación descontrolada de trombina y fibrinolisis. Se producen trombos de fibrina en los capilares atrapando plaquetas, y destruyendo glóbulos rojos en esquistocitos; con un agotamiento de factores de la coagulación e inhibidores.

La CID cursa con microtrombos que pueden generar lesiones isquémicas, que en el caso de capilares glomerulares pueden dar lugar a necrosis tubular renal y necrosis cortical renal.
Se produce también un cuadro hemorrágico por agotamiento de plaquetas y factores de coagulación. También se produce en menor medida un cuadro de anemia hemolítica.

Se encuentran alargados el TP, TTPA, TT y el tiempo de reptilase. También se encuentra aumentados los PDF y los dímeros D en plasma.
Se encuentra disminuido el fibrinógeno y numerosos factores de la coagulación (en especial FV y FVIII).
También se puede encontrar una trombocitopenia y un cuadro de anemia hemolítica.

74
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

Déficit de FVII

A

TP aumentado
TTPA normal

75
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

Anticoagulantes orales

A

TP aumentado
TTPA aumentado

76
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

CID

A

TP aumentado
TTPA aumentado
TT aumentado
Fibrinógeno disminuído

77
Q

Anticoagulante lúpico

A
  • El anticoagulante lúpico es una inmunoglobulina que se une a los fosfolípidos y proteínas asociadas a la membrana celular.
  • El anticoagulante lúpico es un agente protrombótico, produce la precipitación y formación de trombos en vivo.
  • Produce alargamiento del TPPa (TT y TP normales) y clínica de trombosis arterial o venosa.
78
Q

Factores de síntesis hepática

A

I, II, V, VII, VIII-C, IX, X, XII, XIII, PK, HMWK

79
Q

Factores vitamina K dependientes

A

II, VII, IX, X

80
Q

Factores sensibles a la trombina

A

I, II, V, VII, VIII y también proteína C

XIII

81
Q

Cascada de la coagulación

A
82
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

Déficit de FVII

A

TP aumentado
TTPA normal

83
Q

[ENFERMEDAD/PRUEBA]

CID

A

TP aumentado
TTPA aumentado
TT aumentado
Fibrinógeno disminuído