Phytopathogens I Flashcards
Phytopathogene Viren
- meistens RNA Viren
- oft nur 3-4 Gene für:
- *Replikase
- *Hüllprotein
- *Bewegungsprotein (Zell-Zell-Bewegung)
- *nicht immer: für Transmission durch Vektor
- Proteinhülle kann außen noch Lipoproteinmembran tragen, z.T. von Wirtsproteinen
- Phytopathogene Viren sind Wundparasiten:
- *können niemals aktiv in Zelle eindringen
- *brauchen Überträger (mechanische Verwundung: Herbivore)
- nach Eindringen in Zelle:
- *Abstreifen der Hüllmembran
- *Veranlassung der Wirtzelle zur Viren-RNA/DNA-Replikation
Effekte:
- Chlorosen (oft mosaikartige Veränderungen der grünen Farbe, > Tabakmosaikvirus)
- Nekrosen (Kartoffelblattrollvirus)
Phytopathogene Bakterien
- verglichen mit Viren von geringerer Bedeutung als Phytopathogene
- Wundparasiten:
- *können niemals aktiv in Zelle eindringen
- *brauchen Überträger (mechanische Verwundung: Herbivore)
- nach Eindringen in Zelle:
- *Replikation, Auflösen der Zellwand und Ausbreitung interzellulär
- *Wirtszellen oft durch Toxine abtötend
- *Phytohormonhaushalt beeinflussend (Agrobacterium beeinflusst Auxinlevel)
- *Exopolysaccharide produzierend: Schleim!
- *Massenvermehrung: Bakterienkolonie als schleimige Masse oft Xylem verstopfend
Effekte:
- Nassfäulen: Bedingt durch zellwanddegradierende Enzyme (Ringfäule Kartoffel Pseudomonas salacearum)
- Welken und Flecken (Erwinia tracheiphila an Gurken)
- Hypertrophien (Agrobacterium tumefaciens)
Phytoplasmen
=mycoplasma-ähnliche Organismen
=Bakterien,
a) aber ohne typische bakterientypische Zellwand
b) stattdessen: dreischichtige, weiche, flexible Membran (Mollicutes)
c) bekannt als Pathogene bei Tier und Mensch (Lungenkrankheiten)
d) phytopathogene Organismen den tierpathogenen Mycoplasmen ähnlich
- obligat biotroph (nicht kultivierbar)
- phytopathogene Phytoplasmen: Wundparasiten
- Überträger:
a) Phloemsaftsauger (Zikaden, Blattflöhe) - *Phytoplasmen in Insekten via Darmzellen und Hämolymphe in die Speicheldrüsenzellen; von dort durch Saugen in pflanzl. Phloem
- *Insekten durch Phytoplasmen nicht geschädigt
b) parasitische Pflanzen, die von Phytoplasmen befallen sind; Übertragung über Leitbahnen (Cuscuta)
c) Pfropfung mit phytoplasmen-befallenem Material
Effekte:
- Hormonhaushalt der Pflanze beeinflussend: Wuchsveränderungen induziert
- Apfeltriebsucht, Folge: kleine Früchte
Pilze
*Mehrheit
*Ascomycetes (Fusarium)/Basidiomycestes(Puccinia - Rostpilz)
*Zellwand hpts. mit Chitin, wenig Cellulose
*Vermehrung über Asco- bzw. Basidiosporen
*Hyphen mit Septen bilden Thallus (Mycel)
*ohne Chlorophyll, eukaryotisch
*obligate Parasiten:
ausschließlich auf lebenden Pflanzen, z.B. Mehltau, Rostpilze
*fakultative Parasiten:
auch saprophytisch auf totem pflanzlichen Material
*Befall von Pflanzen durch Pilzsporen:
**Wind als Überträger auf oberirdische Pflanzenteile
**im Boden Verbreitung auch durch Bodenbearbeitung; Befall Wurzeln
**auch Insekten als Überträger, z.B. Ulmenkrankheit durch Ceratocystis ulmi übertragen durch Borkenkäfer Scolytus multistriatus
*können aktiv in pflanzliches Gewebe eindringen
*necrotrophe phytopathogene Pilze:
> töten Wirtsgewebe ab und leben saprophytisch (Botrytis, Fusarium)
>plant defence: first jasmonic acid & ethylene involved
*biotrophe phytopathogene Pilze
> zu Beginn biotroph, benötigen lebendes, metabolisierendes Pflanzengewebe
>bilden Haustorien
>plant defence: first salicylic acid involved, hypersensitive response
>Rostpilze, Mehltau
*Endophyten
> leben symptomlos im Wirtsgewebe
>meist interzelluläres Wachstum
- auskeimende Pilzhypen dringen aktiv mit sogenannter Penetrationshyphe in Gewebe ein
- Beteiligung von Enzymen bei der Durchdringung der Zellwand (Cutinasen)
- auch möglich durch hohen Druck
- nach Eindringen: enzymatische Degradation der pflanzlichen Zellwände
Effekte:
- Mehltau an Eiche, Asomycetes
- Rosenrostpilz, Basidiomycetes
Oomycetes
- pilzähnlich mit Mycelien
- Cellulose in Zellwand, kein Chitin wie bei echten Pilzen
- Hyphen ohne Septen
- z.B. Phytophtora infestans
Effekte von Phytopathogenen auf Pflanze
a) Morphologische Veränderungen
* Welken - Turgorverluste (veränderte Akzeptanz durch Herbivore?)
* Blattkräuselungen (Verstecke für Herbivore?)
* Nekrotisches Gewebe (veränderte Akzeptanz durch Herbivore?)
* Verfärbungen (veränderte Attraktivität für Herbivore)
b) Physiologische Veränderungen
*Wasserstress: neben Turgorverlust auch Verschiebung von C/N
*Primärstoffwechsel
*Sekundärstoffwechsel:
> Induktion von PR Proteinen, Düften, Lignifizierung, Phytoalexinen
*Toxine der Phytopathogene
c) Lokale und systemische Effekte
* neben morphologischen und physiologischen Veränderungen kann auch zwischen lokalen und systemischen Effekten differenziert werden
* lokale Effekte am Befallsort des Befalls
* systemische Effekte an noch unbefallenen Orten nahe befallenen Orten
* Signalüberträger: Salicylsäure, Jasmonsäure, NO, Ethylen
* In Signalkaskade involviert: G-Proteine, Ionenverschiebung, H2O2 oder Reactive Oxygen Species (ROS), Phosphorylierungsketten mit MAP Kinasen (Mitogen-Activated-Protein-Kinasen)
Wasserstress
- physikalische Barrieren im Xylem
- veränderte Permeabilität der Membranen durch Toxine der Pathogene
- zerstörte Kutikula der Pflanze durch Pathogene: kein Transpirationsschutz mehr
KONSEQUENZEN:
- Stomata schließen sich
- bedingt reduzierte Photosyntheserate (zusätzlich können auch Toxine der Pathogene photosynthese-relevante Enzyme beeinträchtigen)
- bedingt verminderte C-Akkumulation
- bedingt Verschiebung C/N-Verhältnis
a) wegen verminderter C-Akkumulation (relativ)
b) wegen Induktion der Proteinbiosynthese (PR-Proteine)
c) wegen plus N auch von Krankheitserregern
Veränderung des pflanzlichen Sekundärstoffwechsels durch Phytopathogene
- Induktion von PR-Proteinen
- Pathogenesis-related proteins (Abwehrproteine)
- Transkription wird induziert durch Pathogene und abiotischen Stress (z.B. Ozon)
- Induktion erfolgt via Salicylsäure, Jasmonsäure oder Ethylen
- 17 Familien bekannt, Familieneinteilung je nach Funktion
*PR-Proteine:
> hemmen Keimung von Sporen
> Zellwände von Pathogenen degradierend: Chitinasen, beta-1,3-Glucanasen, Lysozym
>Proteinaseinhibitoren, die proteolytische Aktivität von Pathogenen unterbinden
>Rezeptoren, die Phytopathogene erkennen, z.B. Hüllproteine von Viren (TMV)
Induktion von Düften
- Befall kann Duftmuster verändern, das von einer Pflanze abgegeben wird
> pilzbefallene Erdnusspflanzen geben mehr Methylsalicylat ab
> Pilz: Sclerotium rolfsii
> Herbivor: Spodoptera exigua
> Larvalparasitoid (Cotesia marginiventris): parasitiert Larven
*Anlockung durch allein fraßinduzierte pflanzliche Düfte
*Verstärkte Anlockung, wenn Pflanze zusätzlich von Pilz befallen ist
Induktion von Lignifizierung
*Shikimatweg
Induktion von Phytoalexinen
*Phytoalexine: niedermolekulare Gifte, die von pathogenbefallenen Pflanzen gebildet werden
*werden von vielen verschiedenen Pflanzen gebildet, ubiquitär
*sind antibiotisch wirksam gegen Pathogene, spezifisch aktiv
*Produktion beginnt oft schon wenige Stunden nach Befall:
>Rishitinkonzentration von Kartoffel nach Phytophtora-Befall erreicht 48-72h nach Befall den Höhepunkt
*Chemisch: Terpenoide; Glykosteroide, Alkaloide
Toxine der Phytopathogene
>Toxin aus Fusarium-Pilz >Trichothecenes >Effekte: *Fraßdeterrens *"Kotzen" *Gewichtsverlust *hemmt Proteinbiosynthese
> Toxin aus Alternaria-Pilz
Alternariol: in vielen Früchten und Getreide
Effekte:
*Mutagen
