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0.Nutrition clinique > Physiopathologie du cancer > Flashcards

Physiopathologie du cancer Flashcards

1
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez l’homme?

A

Du plus fréquent au moins fréquent

  • Prostate
  • Poumon
  • Colon-rectum
  • Vessie
  • Lymphome
  • Rein
  • ORL
  • Leucémie
  • Estomac
  • Mélanome
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Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez la femme?

A

Du plus fréquent au moins fréquent)

  • Sein
  • Poumon
  • Colon-rectum
  • Utérus
  • Lymphome
  • Ovaire
  • Pancréas
  • Rein
  • Leucémie
  • Mélanome
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3
Q

Quels sont les cancers où la mortalité est plus fréquente chez l’homme?

A

Du plus fréquent au moins fréquent)

  • Poumon
  • Prostate
  • Colon-rectum
  • Pancréas
  • Lymphome
  • Estomac
  • Leucémie
  • Œsophage
  • Vessie
  • Rein
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4
Q

Quels sont les cancers où la mortalité est plus fréquente chez la femme?

A

Du plus fréquent au moins fréquent)

  • Poumon
  • Sein
  • Colon-rectum
  • Pancréas
  • Ovaire
  • Lymphome
  • Leucémie
  • Estomac
  • Cerveau
  • Utérus
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5
Q

Qu’est-ce que la physiopathologie du cancer en général?

A
  • Beaucoup d’inconnue. Plusieurs hypothèses
  • La cellule normale évolue selon une séquence complexe de contrôles physiologiques
  • Cette évolution est guidée principalement par son code génétique. La mort cellulaire est même déterminée génétiquement (l’apoptose)
  • Les cellules interagissent entre elles en parfait équilibre dans le même tissu et entre les différents tissus
  • Il existe un grand nombre de facteurs de croissance cellulaire qui favorise la prolifération (exemple: G-CSF)
  • Il y a de nombreux facteurs circulants qui inhibent la croissance cellulaire (exemple: TNF alpha)
  • L’organisme normal a un système de surveillance des cellules néoplasiques
  • Notre système immunitaire à la possibilité de reconnaître des cellules néoplasiques et de les détruire. Ce processus est très complexe et il peut se glisser des erreurs.
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6
Q

Que signifie “néoplasie”?

A
  • Néo (nouveau) plasie (plasma = formation)
  • Toute nouvelle formation de tissu anormale
  • La croissance est incontrôlée et progressive
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7
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur bénigne?

A

prolifération anormale de cellules histologiquement normales

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8
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur maligne?

A

prolifération anormale de cellules anormales avec envahissement des tissus et avec un potentiel de métastases

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9
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

quand une cellule sort du tissu dont elle vient pour aller s’installer ailleurs

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10
Q

Quelle est le mécanisme du cancer?

A
  • Facteurs causals ou précipitants (gène, nommé oncogène, aillant le potentiel d’occasionner un cancer ou de supprimer un cancer, normalement dormeur)
  • Mutation somatique. Anomalies cytogénétiques. Réveil d’un oncogène ou diminution de l’effet d’un gène suppresseur
  • Perte des contrôles extérieures (ex: système immunitaire fait défaut et les cellules cancereuse échappe à sa surveillance)
  • Prolifération cellulaire clonale devenant de plus en plus dysplasique
    o Clonale: une cellule est devenu anormale et elle prolifaire: 1–>2–>4–>8–>16 etc, certains peuvent se multiplier très rapidement alors que d’autres peuvent prendre plusieurs années
    o Dysplasie= malformation de la cellule
  • Envahissement et destruction tissulaire
  • Contamination lymphatique et sanguine
  • Métastases
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11
Q

Comment est-ce possible qu’une masse cancérigène devienne une métastase?

A

Les cellules métastasiques ont la capacité de sécréter des substances qui vont favoriser la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, donc elle s’assurer la survie. Sinon, les cellules aux centres de la masse mort (nécrose, masse nécrotique). Comme il y a de nouveaux vaisseaux, les cellules peuvent se déplacer et envahir le corps et il y a alors métastase.

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12
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène?

A
  • un gène qui indique le potentiel d’avoir un cancer
  • certain gène ont aussi la possibilité de supprimer un cancer
  • en général, ces gènes sont dormeurs, mais ils peuvent être activés à tout moment
  • ce peut être une mutation qui fait en sorte qu’un gène normalement silencieux devienne actif
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13
Q

Quels types de cancer sont cytogénétiques?

A
  • 8;14: Lymphome de Burkitt
  • 14;18: lymphome non-hodgkinien
  • 15;17: leucémie promyelocytaire
  • 8;21: leucémie myeloide
  • 5q-: myelodysplasie
  • Anomaliesdu 1: rétinoblastome
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14
Q

Quel est le facteur étiologiques le plus fréquent?

A
  • Tabac
    o Fumer, chiker, fumer secondaire
  • Responsable de plus de décès par cancer que tout autre agent
  • Néoplasie du poumon, sphère ORL, œsophage, vessie, estomac, pancréas, colon-rectum, sein.
  • Relié aux hydrocarbures et au goudron dans la fumée
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15
Q

Quels sont les agents carcinogènes?

A
  • Amiante: mésothéliome
  • Benzène: néo. Hématologiques (produits nettoyants plus utilisés auparavant)
  • Goudron: peau
  • Formaldéhyde: cavité nasale et nasopharynx
  • 2-naphtylamine: vessie
  • Chlorure de vinyle: foie
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16
Q

Quels sont les facteurs étiologiques du cancer?

A
  • Cancérigènes: nombreux
  • Tabac
  • Pollution. Incidence accrue de néoplasies dans les centres industrialisés
  • Radiation. Survivants d’Hiroshima. Radiation thérapeutique. R-X standards?
  • Hérédité: plusieurs maladies avec une plus grande fréquence de néoplasie dans une même famille. Difficile à distinguer des facteurs de l’environnement.
  • Anomalie chromosomique (ex: trisomie 21 et risque plus élevé de leucémie)
  • Désordres immunitaires (ex: ataxie-télangiectasie)
  • Infections: plusieurs agents impliqués mais surtout les virus (ex: Epxtein-Barr, Herpès, HIV)
  • Alcool. Reconnu comme un cofacteur dans les néoplasies du poumon et de la sphère ORL
  • Radiation ultraviolet (soleil)
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17
Q

Quels sont les cancers héréditaires?

A
  • Rétinoblastome
  • Polypose familiale
  • Néoplasie du sein (BRCA1 et 2 (gène))
  • Li-Fraumeni
  • Syndrome de Lynch
  • Xeroderma pigmentosum (naisse sans mélanocyte (se qui colore notre peau), donc les expose plus au soleil, ils doivent vivre la nuit)
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18
Q

Quel est l’effet de certaines diètes sur le cancer?

A
  • Graisses: prostate, colon, ovaire, sein, autres?
  • Fibres: Colon, sein, œsophage, ORL, estomac
  • Viandes rouges: colon, sein
  • Minéraux et vitamines: effets protecteurs?
  • Agents carcinogènes: mycotoxines, aflatoxines, amines aromatiques hétéro ou polycycliques, composés N-nitroso
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19
Q

Quels autres facteurs divers peuvent entrainer le cancer?

A
  • Champs électro-magnétiques
  • Médicaments antinéoplasiques (plus de chance d’avoir un autre cancer si on fait de la chimio)
  • Pesticides
  • Hydrocarbures
  • Benzène
  • Stress??, pas nécessairement, car tous le monde est sujet au stress mais pas tout le monde a le cancer
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20
Q

Quels sont les types de cancers?

A
  • Néoplasies hématologiques: originant de la moelle et ses dérivés (ex: leucémies et lymphomes)
  • Néoplasies non-hématologiques ou tumeurs solides
  • Dérivés de l’épithélium: épithélioma et adénocarcinome
  • Dérivés du mésothélium (vaisseaux, os, muscles): sarcomes
  • Dérivés de tissus embryonnaires: tumeurs des cellules germinales
  • Tissu neurologique: gliomes
  • Tumeurs mixtes
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21
Q

Quelles sont toutes les étapes pouvant possiblement faire partie de l’évaluation du cancer?

A
  • Histoire et examen physique
  • Formule sanguine
  • Épreuves biochimiques
  • Techniques radiologiques: radiographies simples, échographie, tomodensitométrie, résonance magnétique
  • Médecine nucléaire
  • Biopsie d’une lésion suspecte. Fondamentale.
  • Évaluation histologique standard
  • Épreuves cytochimiques
  • Techniques immunologiques
  • Évaluation du grade histologique
  • Cytogénétique
  • Biologie moléculaire
22
Q

Quels sont les signes et symptômes?

A
  • Masse anormale
  • Douleurs
  • Atteinte de l’état générale
  • Anorexie et perte de poids
  • Saignements (digestif, urinaire, cutané)
  • Parfois aucun
23
Q

À quoi sert de savoir le stade d’un cancer?

A

Facteur déterminant pour évaluer le pronostic et le traitement

24
Q

Comment le stade d’un cancer est-il établis?

A
  • Classification TNM de l’American Joint Comity on Cancer Staging
  • T= Tumor, définie par la taille en cm
  • N = Node, état des ganglions
  • M = métastase
  • Souvent ajouté, G = grade histologique
  • Regroupement du T, du N et du M (parfois G) pour déterminer un stade habituellement de I à IV. Plusieurs sous-classes (ex Ic, IIb)
  • Stades précoces: I et II, tumeur plus localisé, meilleur pronostic (I: pas de ganglion vs II: au moins 1 ganglion)
  • Stade III maladie localement avancée. Moins bon pronostic
  • Stade IV: Maladie métastatique, pronostic sombre
25
Q

Comment classifie-t-on les néoplasies hématologiques?

A
  • TNM ne s’applique pas
  • Lymphomes: classification clinique d’Ann Arbour et classification histologique de l’OMS
  • Leucémies: classification OMS
26
Q

Quels sont les facteurs pronostiques?

A

(chance de s’en sortir)

  • Stade de la maladie
  • Type histologique
  • Âge
  • Indice de performance (Karnovsky et autres)
  • Autres conditions médicales
  • Plusieurs autres selon le type histologique
27
Q

Quel est le principe générale de la chirurgie?

A

importante modalité dans la plupart des néoplasies. Excision totale de préférence

28
Q

Quel est le principe générale de la radiothérapie?

A

agit en stimulant la formation de radicaux libres (peroxyde, qui sont toxiques donc tu la cellule cancéreuse). A un endroit bien précis. Souvent un ajout à la chirurgie ou à la chimiothérapie

29
Q

Quel est le principe général de la chimiothérapie?

A
  • Environ une centaine d’agents regroupés en fonction de leur mécanisme d’action
  • Agit sur la division et de la prolifération cellulaire
  • Plus efficace dans les néoplasies qui prolifèrent rapidement
  • Plusieurs effets secondaires
  • En général, on fait plus qu’un traitement. Après un traitement, le cancer ne disparaît pas, il reste toujours une partie des cellules cancereuses. Ils faut donc plusieurs traitement.
30
Q

Quels sont les effets secondaires de la chimiothérapie?

A
  • Le plus important: myelosuppression (se traduit par la baisse des éléments sanguins). Anémie (baisse d’énergie), leucopénie (tendance aux infections) et thrombopénie (tendance aux saignements)
  • Digestifs: nausées, vomissements, mucosite, diarrhées, perte de poids, etc.
  • Alopécie: pas tous les agents. (perte de cheveux)
  • Plusieurs autres
31
Q

Quelle est l’approche générale du traitement oncologique?

A
  • Évaluation méticuleuse
  • Stades précoces: chirurgie + ou – radiothérapie
  • Stades avancés: plus souvent chimiothérapie
  • Traitement de support: essentielle. Physiothérapie, diététique, support psychologique
  • Le plus important: soulager la douleur
  • Prolongation de la vie (palliation)
32
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de décès par cancer?

A

néoplasies pulmonaires

33
Q

Quels sont les types de néoplasies pulmonaires?

A
  • épithéloma à petites cellules (25%) et épithélioma non à petites cellules (75%)
  • Non à petites cellules: épidermoïde, adénocarcinome
34
Q

Quelles sont les chances de survie d’une néoplasie pulmonaires?

A
  • Si stade précoce: survie à long terme avec chirurgie + RT. Seulement 10% des patients
  • 90% non-opérables ou métastatiques: RT + ou – chimio. Survie à long terme < 5%
35
Q

Qu’est-ce que la néoplasie à pettes cellules?

A
  • Maladie considérée comme «systémique» peu importe le stade
  • Base de traitement: chimiothérapie
  • Métastases: incurable
  • Survie de 25% pour les stades précoces
36
Q

Quelle est l’incidence de la néoplasie du sein?

A
  • Le risque à vie est de 12,5% (1 femme sur 8)

- L’incidence augmente mais la mortalité diminue

37
Q

Quels sont les traitements possibles de la néoplasie du sein?

A
  • Stades précoces, bon état général: chirurgie + chimiothérapie adjuvante (+ ou – trastuzumab) et radiothérapie et anti oestrogènes
  • Stade précoces, moins non état général: chirurgie + radiothérapie et anti oestrogènes
  • Stades avancés: chimio ou hormonothérapie. Plus ou moins trastuzumab.
38
Q

Qu’est-ce qui est important avec la néoplasie colo-rectale?

A

dépistage

39
Q

Quelles sont les traitements possibles de la néoplasie colo-rectale?

A
  • Stades précoces: chirurgie plus ou moins chimiothérapie (plus ou moins radiothérapie pour le rectume) Survie à long terme de 50 à 80%
  • Stades avancés: chimiothérapie palliative et bevacizumab (Avastin)
40
Q

Quelles sont les traitements possibles de la néoplasie de la prostate?

A
  • Base du traitement: chirurgie avec un fort % de survivants à long terme
  • Maladie métastatique: hormonothérapie avec parfois une excellente survie
  • Chimiothérapie si la tumeur devient réfractaire aux manipulations hormonales
41
Q

Qu’est-ce que le lymphome de Hodgkin?

A
  • Maladie «célèbre». Tumeur du système lymphatique: ganglion, atteinte générale, fièvre, sueur nocturne
  • Affecte surtout les jeunes
42
Q

Quel est le traitement du lymphome de Hodgkin?

A
  • Traitement: chimiothérapie plus ou moins radiothérapie
43
Q

Quel est le taux de guérison du lymphome de Hodgkin?

A

50 à 90% selon le stade

44
Q

Qu’est-ce que le lymphome non-hodgkinien?

A
  • Plusieurs maladies
  • 2 grands types: indolent et agressif
  • Indolent: peut être observé initialement. Si progression chimiothérapie plus ou moins radiothérapie. Maladie incurable. Peut avoir aucun symptomes. Peut évoluer sur plusieurs années avant d’avoir des symptômes. Mais on ne les traite généralement pas car incurable, sauf si symptômatique.
  • Agressif: menaçant pour la vie. Traitement = chimiothérapie. Guérison dans 40 à 80% des cas selon le stade (curable)
45
Q

Qu’est-ce qu’une leucémies aigues?

A
  • 2 types: lymphoblastique et myeloblastique
  • LLA: surtout les enfants. Traitement = chimiothérapie. Taux de guérison > 60%
  • LMA: surtout les adultes. Traitement = chimiothérapie. Taux de guérison d’environ 25% (était incurable avant)
46
Q

Quels sont les principes de base de la greffe de cellules souches hématopoiétiques?

A
  • Destruction cellulaire est directement proportionnelle à la dose de chimiothérapie ou de radiothérapie
  • Augmentation de la toxicité au niveau des cellules normales et en particulier au niveau des CSH
  • Une autre source de CSH permettrait de corriger ceci
  • Greffe syngénique (jumeau), allogénique (quelqu’un externe (famille ou non), autologue (l’individu-même)
  • Les CSH peuvent prises dans la moelle ou dans le sang périphérique
  • Besoin d’un donneur, car notre moelle n’est plus bonne. Le donneur est habituellement familiale.
47
Q

Quelles sont les indications pour une greffe de C.S.H.?

A
  • Désordres héréditaires de la fonction médullaire ou du système immunitaire
  • Désordres quantitatifs acquis
  • Néoplasies hématologiques
  • Tumeurs solides?
  • Maladie auto-immunes
48
Q

Qu’est-ce qu’une greffe allogénique?

A
  • Seul choix dans les désordres héréditaires et dans les anomalies quantitatives acquises
  • Premier choix dans les néoplasies hématologiques
  • Limité par le choix d’un donneur, un donneur familiale (plus souvent) ou non
  • Taux élevé de morbidité et de mortalité
49
Q

Qu’est-ce qu’une greffe autologue?

A
  • Pas de problème de donneur, cellules souches de l’individu malade, pas pour toute les formes, seulement pour ceux qui ont un lymphome non hodgkinien dont le premier traitement n’a pas fonctionné.
  • Morbidité et mortalité moins élevées
  • Problème de contamination?
  • Rechutes en général plus élevées
  • Tumeurs solides?
50
Q

Quelles sont les complications des greffes de CSH?

A
  • Infections: plus de 90% des patients feront de la fièvre
  • Mucosite: 70 à 80% des patients
  • Maladie veino-occlusive du foie
  • Pneumonie interstitielle
  • Mortalité allogreffe: 20 à 30%
  • Mortalité autogreffe: 0 à 10%
51
Q

Comment se passe le prélèvement de CSH?

A
  • Chimiothérapie de mobilisation
  • Facteurs de croissance hématopoiétique
  • Prélèvements au jour 8 à 12
  • Congélation
52
Q

Quels sont les résultats des greffes de CSH?

A
  • LMC: Seule modalité curative. En phase chronique, 60 à 80% de rémission continue. Beaucoup moins utilisé depuis l’arrivée des inhibiteurs TK
  • Leucémies aiguesen RC 1: 50% de RCC (1ere récidive
  • Leucémies aigues en RC 2 ou +: 15-25% (2e récidive)
  • Lymphomes (surtout autogreffe): fait surtout lors de la rechute: 30 à 50% de RCC

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