Hépatologie nutrition Flashcards
Quelle est la physiologique générale du foie?
- Plus gros organe du corps humain
- Consomme jusqu’à 20% de l’énergie corporelle totale
- Filtre important de l’organisme
- Organe «multi-tâches»
Quelles sont les particularités de la physiologie générale du foie?
o Reçoit du sang de 2 voies sanguines: artère hépatique (nourris) et veine porte (substance des autres organes à filtrer)
o Contient énormément de sang
o Intégrité fonctionnelle essentielle pour un apport optimal en nutriments à l’organisme
Quelles sont les fonctions du foie?
- Entreposage
o Vitamines, fer (ferritine), cuivre, glucose (glycogène), lipides - Synthèse
o Facteurs de coagulation, albumine, fibrinogène, triglycérides, cholestérol, glucose, lipoprotéines - Régulation
o Glycémie, hormones sexuelles, hormones thyroïdiennes, hormones surrénaliennes - Digestion
o Sécrétion de la bile - Épuration
o Métabolisme des globules rouges, transformation de l’ammoniac en urée, métabolisme des médicaments, élimination des toxines - Métabolismes de nutriments
Quel est le rôle du foie dans le métabolisme du glucose?
- Rôle central dans l’homéostasie du glucose: glycogénèse, glycogénolyse et gluconéogénèse Maintien des niveaux de glucose sanguin
- Glycogénèse: mise en stock du glucose au niveau du foie sous forme de glycogène
- Glycogénolyse: transformation du glycogène en glucose à destination du sang
- Gluconéogénèse: voie anabolique de formation du glucose à partir de lactate, d’acides aminés glucoformateurs ou de glycérol ou transformation des substances non glucidiques en glucose
- Conversion du galactose et fructose en glucose
Que se passe-t-il avec le métabolisme du glucose lors de maladies hépatiques?
o Réserves glycogène épuisées amènent oxydation des lipides et catabolisme protéique
o Résistance à l’insuline
o Éviter période de jeûne prolongé car hypoglycémie de jeûne
Quel est le rôle du foie dans le métabolisme des lipides?
- Conversion des acides gras en acétyl-coenzyme A via la B-oxydation
- Production des corps cétoniques (acétylacétate, hydroxybutyrate et acétone)
- Rôle dans la synthèse et l’hydrolyse des TG, phopholipides, cholestérol et lipoprotéines
- Rôle dans la synthèse et le transport des vitamines liposolubles
- Rôle dans la formation et l’excrétion de la bile pour favoriser la digestion des lipides
Que ce passe-t-il avec le métabolisme des lipides en cas de cholestase?
Cholestase = Réduction de la synthèse et de la sécrétion des sels biliaires
o Malabsorption TCL, vitamines liposolubles
o Déficience en acides gras essentiels
o HyperXol et hyper TG sont fréquents
o Risque ostéopénie et ostéoporose (malabsorption calcium et vitamine D
Quel est le rôle du foie dans le métabolisme des protéines?
- Site principal du métabolisme des protéines (transamination et déamination)
- Synthèse de l’urée à partir de l’ammoniac
- Rôle majeur dans l’homéostasie de différentes protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation, …)
Que se passe-t-il avec le métabolisme des protéines lors de maladies hépatiques?
o Augmentation des AAA normalement métabolisés au foie (désamination incomplète): phénylalanine, tryptophane et thréonine
o Diminution des AACR (acide aminé à chaîne ramifiée) car utilisation accrue par le muscle: leucine, isoleucine et valine
o Ratio anormal: AACR/AAA (corrélation avec EH (encéphalopathie hépatique); Fisher ratio)
o Catabolisme protéique augmenté même si cirrhose peu avancée
o Éviter restriction protéique (EH)
Quels sont les rôles du foie au niveau des vitamines et minéraux?
- Rôle d’entreposage
- Rôle d’activation
- Rôle de synthèse
Quels vitamines et minéraux sont entreposé dans/par le foie?
- Fer, cuivre, zinc et manganèse
- Vitamines A, D, E K et B12
Quels vitamines sont activées par le foie?
- Carotène en vitamine A
- Vitamine D en 25-hydroxycholécalciférol
- Thiamine (B1) en thiamine pyrophosphate
- Pyridoxine (B6 en phosphate pyridoxal
Quel est le rôle de synthèse du foie par rapport aux vitamines et minéraux?
- Protéines de transport (vitamines A et B12)
- Lipoprotéines pour transport vitamine E
Quels sont les impacts des maladies hépatiques sur le métabolisme hormonal?
- Perturbation de l’axe GH/IGF-1/IGF-BP3 (retard de croissance)
o IGF-1 et IGF-BP3 synthétisés au foie - Enfants avec maladie hépatique: IGF-1 et IGF-BP3 abaissés vs GH élevéé
o IGF-1: action anabolique - IGF-1 et IGF-BP3 augmentent après le Tx
Quels sont les métabolismes perturbés par les maladies hépatiques?
- Hypoalbuminémie
- Hypermétabolisme
- Hyper vs hypoglycémie
- Fonte musculaire
- Oxydation lipides augmentée: perte de gras sous-cutané
- Hyperammoniémie
- Coagulation anormale: signe précoce défaillance hépatique
Qu’est-ce qu’une hépatite?
Maladies inflammatoires d’origine infectieuse ou toxique (alcoolique, chimique, médicamenteuse) entrainant des lésions hépatiques habituellement réversibles
Qu’est-ce qu’une cirrhose?
Hépatopathies chroniques diffuse d’étiologies diverses, caractérisées par une diminution importante du nombre d’hépatocytes et par la présence de fibrose et de nodules de régénération, résultant en une désorganisation forte et irréversible de l’architecture du tisse hépatique
Quelle est la prévalence des maladies hépatiques?
- Les maladies du foie affectent 1 canadien sur 4, soit plus de 8 millions de canadiens
Quelles sont les caractéristiques de la durée des maladies hépatiques?
o Aigue o Fulminant (dans les 2 semaines) o Sub-fulminant (2 à 8 semaines) o Développement tardif (8 à 24 semaines) o Chronique
Quels sont les types de maladies hépatiques adultes?
- Maladies intrahépatiques o Cirrhose biliaire primaire - Maladies héréditaires o Wilson o Hémochromatose o Déficit a-1-antitrypsine - Maladies extrahépatiques o Cholangite sclérosante - Hépatites virales aigues: A, B, C - Toxiques o Rx o Agents chimiques - Stéatose o NAFLD o NASH - Hépatite et cirrhose alcoolique
Qu’est-ce que la cirrhose alcoolique?
- Maladie chronique comportant des facteurs génétiques, psychosociaux et environnementaux influençant sont développement et ses manifestations
- Caractérisée par une perturbation du contrôle de l’action de boire, une préoccupation avec l’alcool, l’emploi d’alcool en dépit des conséquences adverses, et une distorsion de la pensée
Comment l’alcool est-il métabolisé?
- Absorption rapide et complète en grande partie dans l’estomac et dans le grêle proximal
- Environ 2-10% de ROH est excrété dans:
o Urine
o Air expiré
o Fèces
o Transpiration
o Lait maternel - Le reste, soit environ 9% de ROH ingéré, est métabolis principalement par le foie au rythme de 15 mg/dl/heure
Quels sont les voies du métabolisme de l’alcool?
o Voie de l’alcool déshydrogénase
o Voie du MEOS
o Voie des catalases
Quel est l’impact sur le foie de la consommation d’alcool chez les alcoolique?
- Stéatose chez > 90% des alcooliques chroniques
o Repos, abstinence et régime approprié - Hépatite chez 25% des alcooliques chroniques
o Traitement similaire - Cirrhose chez 15% des alcoolique chronique
- Carcinome hépatocellulaire dans 10% des cas
- Anorexie, faiblesse, Nausées, vomissement, fièvre sont des Sx fréquemment présents qui influencent le Tx
Qu’est-ce que la cirrhose biliaire primaire?
- Maladie immunitaire complexe, chronique et progressive qui détruit le système biliaire intrahépatique, puis le foie
- Étiologie inconnue
- Affecte principalement les femmes d’âge moyen (30-65 ans)
- Pronostic varie beaucoup d’un individu à l’autre
- Sx communs: fatigue, prurit, inconfort abdominal
- Tx: Urso (acide ursodésoxycholique)
Qu’est-ce que la cholangite sclérosante?
- Inflammation fibrosante de segments de canaux biliaires extrahépatiques et/ou intrahépatiques
- Désordre immunitaire
- Souvent en association avec MII spécialement colite ulcéreuse
- Prédominance chez les hommes (2:1)
- Sx communs: fatigue, prurit, inconfort abdominal
Qu’est-ce que la maladie de Wilson?
- Maladie autosomale récessive
- Rare: 1/50 000 naissances
- Dépistage doit être fait dans fratrie d’un pt diagnostiqué
- Trouble métabolique héréditaire du cuivre caractérisé par:
o Diminution vitesse d’incorporation du cuivre dans céruloplasmine
o Diminution de la protéine de transport du cuivre
o Excrétion réduite du cuivre dans la bile - Accumulation toxique du cuivre dans le foie, puis dans le cerveau, la cornée et les reins
- Manifestation vers l’âge de 5-35 ans en moyenne et jusqu’à 40 ans
Quels sont les impacts de la maladie de Wilson sur le foie?
o Hépatomégalie o Haunisse o Hépatite aiguë o Insuffinsance hépatique o Hypertension portale o Cirrhose
Quels sont les traitements de la maladie de Wilson?
- Traitement vise à induire un bilan négatif en cuivre
o Agent chélateur
o D-pénicillamine (supplément de B6) mais effets secondaires chez 30% pts
o Trientine - Supplément en Zn (prévient absorption du Cu)
- Restriction apport alimentaire en cuivre
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
- Maladie métabolique héréditaire entraînant une augmentation de l’Absorption intestinale du fer et une lente mais progressive accumulation dans l’organisme (surcharge ferrique polyviscérale)
- Entreposage 20-40 g vs 0,3 à 0,8 g normalement
Quel est le traitement de l’hémochromatose?
- phlébotomie hebdomadaire ; pas de diète spéciale ; éviter suppléments de fer, vitamine C et alcool
o Alimentation équilibrée et normale
o Absorption de fer favorisée en milieu acide
o Éviter les suppléments ou les Rx contenant du fer et de la vitamine C
Qu’est-ce que l’alpha-1-antitrypsine (dans le déficit en alpha-1-antitrypsine)?
- Glycoprotéine retrouvée dans le sang et les fluides
- Inhibe plusieurs enzymes protéolytiques
o A-1-antitrypsine produite par le corps: sécrétion insuffisante Trypsine décompose non seulement protéines alimentaires mais attaque aussi divers tissus du corps
Qu’est-ce que le NAFLD/NASH?
- «Non-alcoholic fatty liver disease/Non-alcoholic steatohepatitis»
- Stéatose hépatique associée à l’obésité
- Version hépatique du syndrome métabolique
- Ensemble vaste d’hépatopathies qui couvre tous les stades évolutifs de la simple stéatose (accumulation de lipides dans les hépatocytes), considérée la forme bénigne, à la cirrhose
- Forte association entre NAFLD et obésité
Quels sont les maladies hépatiques chez les nouveaux-nés et enfants?
- Maladies héréditaires o Glycogénoses, fructosémie, tyrosinémie, galactosémie o Cirrhose amérindienne o Wilson o Déficit a-1-antitrypsine o Hémochromatose - Maladies extrahépatiques o Atrésie des voies biliaires - Maladies intrahépatiques o Syndrome d’Alagille - Hépatites virales aigues: A, B, C - Toxiques o Rx, Agents chimiques - Stéatose o NAFLD o NASH
Qu’est-ce que la cirrhose amérindienne?
- Maladie héréditaire retrouvée uniquement dans certaines communautés autochtones du Québec (Dr André Rasquin 1970)
- Identification du gène Cirrhin en 2003 par équipe de chercheurs du CHU Ste-Justine
- Peu connue
- Plus d’études nécessaires
- Transplantation hépatique seul tx
Qu’est-ce que l’atrésie des voies biliaires?
- 1/10000 à 20000 naissances
- Obstruction des canaux biliaires, ce qui empêche d’évacuer la bile
- Cause inconnue, multifactorielle et non héréditaire
- Dommages hépatiques
o Symptômes (jaunisse, urine foncée, selles pâles, grossissement du foie ou gonflement de l’abdomen)
o Tests diagnostic (analyse d’échantillons de sang, d’urine et de selles, examen du foie et des voies biliaires à l’aide d’ultrasons, scintigraphie du foie et des voies biliaires, biopsie)
