physiopathologie diabète Flashcards
concernant l’insuline…
a) c’est quoi?
b) où est-elle fabriquée?
c) rôle?
a) Hormone peptidique
b) Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans
c) Permet l’entrée du
glucose dans les cellules = clé
Concernant l’homéostasie du glucose, expliquez ce qu’il se passe lors du période de jeune et ce qu’il se passe dans une période post repas.
jeune:
- diminution de la glycémie
- cellule ALPHA produisent du GLUCAGON
- ce qui amène une libération de glucose et une diminution du stockage de ce dernier
post-repas:
- la glycémie augmente
- les cellules BETA libère de l’insuline
- ce qui augmente le stockage du glucose et diminue sa libération
Lors de l’homéostasie du glucose, où se retrouvent les cellules qui détectent un changement dans la glycémie (détecteur) et où se retrouvent les effecteurs (reçoive glucagon et insuline)?
détecteurs:
- cellule alpha et beta se retrouvant dans les ilots de Langerhans du pancréas
effecteurs:
- foie
- muscles
- tissus adipeux
V ou F, tous les types de diabètes sont causé par un problème au niveau du pancréas .
F il existerait jusqu’à 11 type de diabète causé par plusieurs organes différents mais la plupart sont mal compris.
voir p. 12 pour les différents types!!
Différenciez le pancréas exocrine du endocrine.
Pancréas exocrine (80 %)
- Cellules acineuses sécrètent des enzymes digestives
Pancréas endocrine (1 à 2 %)
- Ilôts de Langerhans sécrètent des hormones
• 1 à 2 millions formés de cellules en structure
complexe
• Amas cellulaires de 50 à 300 microns
• Vascularisation ++ et innervation sympathique et
parasympathique
Le pancréas endocrine comporte 4 types cellulaires. Nommez les + leurs rôles.
• Cellules Alpha (30 %): Sécrétion du glugacon • Cellules Bêta (70 %): Sécrétion de l’insuline • Cellules Delta (1 - 2 %) Sécrétion de la somatostatine et de la vasoactive intestinal peptide (VIP) • Cellules F ou PP: Sécrétion du polypeptide pancréatique
** Si la glycémie est trop basse, les cellules alpha vont libérer du glucagon. Quels effets aura cette hormone dans le corps? (2)
Le glucagon agit sur les cellules hépatiques qui:
- convertissent le glycogène en glucose (glycogénolyse)
- produisent du glucose à partir de l’acide lactique et de certains acides aminés (néoglucogénèse)
** Si la glycémie est trop élevée, les cellules beta vont libérer de l’insuline. Quels effets aura cette hormone dans le corps? (6)
L’insuline agit sur diverses cellules de l’organisme:
- elle accélère la diffusion facilitée du glucose dans les cellules
- elle accélère la conversion du glucose en glycogène (glycogenèse)
- elle augmente l’absorption des a.a. et stimule la synthèse des protéines
- elle accélère la synthèse des acides gras (lipogénèse)
- elle ralentit la glycogénolyse
- elle ralentit la néoglucogénèse
** Après un repas (état post-prandial): ____ domine. Il y a donc une _____ du glucose et ainsi une aug de la synthèse ____, ____ et ____
insuline
élaboration des réserve et de l’utilisation
du glycogène, des lipides et des protéines
** À jeun, _____ domine. Il y a donc une _____ du glucose ainsi qu’une augmentation de la _____ et de la ___
le glucagon
mobilisation et épargne
glycogénolyse
gluconéogenèse
- Associez chacun de ses termes au glucagon ou à l’insuline?
a) glycogénolyse
b) gluconéogénèsee
c) glycogénogenèse
- Associez chacun de ses termes au glucagon ou à l’insuline?
a) glucagon
b) glucagon
c) insuline
L’insuline n’a pas un effet uniquement sur le glucose mais aussi sur les protéines et les lipides, quels sont ses effets?
Métabolisme des lipides
• Favorise la lipogenèse (fabrication des triglycérides à
partir des a.a.)
• Inhibe la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles
Métabolisme des protéines
• Favorise la captation des a.a par les tissus
• Inhibe la dégradation des protéines
• Inhibe la néoglucogenèse (qui est la fabrication du glucose à partir de protéines)
L’insuline agit au niveau des muscles squelettiques, du tissu adipeux et du foie, nommez ses rôles sur chacun de ses organes.
• Aug la captation du glucose par les muscles et le tissu adipeux,
– Mobilise les transporteurs du glucose
– Favorise la glycogenèse
• Diminution de la libération du glucose par le foie,
– Favorise la glycogenèse
– Inhibe la glycogénolyse
– Inhibe la néoglucogenèse (fabrication de glucose à partir de protéines et de lipides: nutriments non glucidiques)
Certains tissus sont insulinodépendants alors que d’autres sont non insulinodépendants pour être certain de ne jamais manquer de glucide. Nommez les tissus de chaque catégorie.
voir p.21 très clair!!
dépendant:
- muscle
- tissus adipeux
indépendant:
- cerveau
- rétine
- érythrocytes
Incidence du diabète au Qc?
5,1% troisième province/ territoire la plus basse
en augmentation avec les années
La prévalence du diabète augmente avec l’âge. La plus forte hausse survient après __ ans.
La plus forte prévalence est observée dans le groupe des __ ans.
40
75-79
Les pt ne meurt plus du diabète, toutefois, ils peuvent mourir des complications qui lui sont liés. Nommez 4 complications graves associées au diabète.
- cécité: première cause de cécité acquise dans les pays
industrialisés - dialyse: 25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique
- amputations: + de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète
- crise cardiaque ou AVC : Risque de maladies cardiaques = 3 à 6 fois + élevé
À quoi doit corresponde la glycémie à jeûn pour être diagnostiqué diabétique et sur quoi sont fondés les critères diagnostiques?
Glycémie à jeûn> 7mmol/l à 2 reprises
sur les seuils de glycémie associés aux maladies microvasculaires, la rétinopathie en particulier. On a choisit ce chiffre pcq c’est à partir de là qu’on sait que des complications vont survenir.
Qu’est-ce que le prédiabète?
- Une anomalie de la glycémie à jeun,
- une intolérance au glucose ou
- à un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) variant entre 6,0 et 6,4 %.
Cela exposent les personnes à un risque élevé de diabète et de complications liées à la maladie. Si le pt se prend en mains il peut renverser son diagnostique
(on voit ça chez type 2, chez type 1 vrm plus spontanée)
lire p. 34 -35-36-37
important!!
Nommez 6 causes de diabète autres que type 1 et 2.
- origine médicamenteuse
- monogénique
- secondaire à une pancréatopathie
- secondaire à une endocrinopathie
- secondaire à une infection
- diabète gestationnel
voir p.37-38 pour + de détails
Nommez 5 facteurs personnels de risque du diabète de type 2.
- Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
- Membre d’une population à haut risque (p. ex.,autochtone, africaine, asiatique,hispanique ou sudasiatique)
- Antécédents de prédiabète
- Antécédents de diabète gestationnel
- Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
Dans l’évaluation du risque de développer le diabète de type 2, on peut regarder la présence de problèmes de santé associés au diabète. Nommez en 3.
- Lésions aux organes cibles associées au diabète
- Maladie microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie)
- Maladie macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, artérielle
périphérique) - Facteurs de risque vasculaires
- Faible taux de C-HDL (< 1,0 mmol/L chez H, 1,3 mmol/L chez F)
- Triglycérides ≥ 1,7 mmol/L
- HTA, excès de poids, obésité abdominale - Maladies associées
(voir p. 41)
Dans l’évaluation du risque de développer le diabète de type 2, on peut regarder la présence de problèmes de causes secondaires associés au diabète comme la prise de certains RX. Nommez en 3
– Glucocorticoïdes
– Antipsychotiques atypiques
– Traitement antirétroviral hautement actif (HAART)
concernant le diabète de type 1…
a) % des diabétiques?
b) type?
c) causes?
d) âge d’apparition?
e) ATCD familiaux?
a) 5-10% des diabétiques
b) Insulino-dépendance (déficience 80% en insuline)
c) Réaction auto-immune (anticorps) amenant destruction des cellules Bêta des Îlots de Langerhans
d) En moyenne < 30ans (surtout entre 12 et 14 ans)
e) Peu ou pas. Implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non
encore identifiés (virus, toxiques?…)
Nommez 4 présentations cliniques du diabète de type 1?
- POIDS NORMAL (non obèse)
- Mode de RÉVÉLATION AIGUE: syndrome cardinal lié à la carence en insuline (polyurie, polydypsique, amaigrissement, asthénie, polyphagie)
- La carence en insuline entraîne une CÉTONURIE voire une ACIDOCÉTOSE avec possible coma en l’absence de tx
- Évolution rapide vers l’insulinodépendance par
DISPARITION COMPLÈTE DE LA FABRICATION D’INSULINE
Concernant le diabète de type 2…
a) % des diabétiques?
b) type?
c) causes?
d) âge d’apparition?
e) ATCD familiaux?
a) Environ 90%
b) insulinorésistance
c)
- Insulinorésistance périphérique a/n du foie et muscles squelettiques amène hyperinsulinémie (pour entrer glucose dans cellules)
– Diminution progressive de l’efficacité cellules Bêta
• sécrétion insuline (épuisement) et action insuline
d) surtt après 40 ans, découverte fortuite
e) ATCD familiaux : Courant (environs 60-90% des cas) et syndrome métabolique
voir p. 48 et demander aux filles si sont les réponses?
…
