Physiologie Vasculaire

Question 1

Quelle est la distribution du débit régional au repos?

Answer 1

Cerveau : 750 ml/min
Myocarde : 250 ml/min (nourriture du muscle cardiaque par les artères coronaires)
Foie et tractus GI : 1300 ml/min (organe volumineux donc besoin apport)
Muscles : 1200 ml/min (si effort augmente)
Reins : 1100 ml/min (à cause de leur rôle de filtration sanguin)
Peau et autre : 1000 ml/min

Question 2

Quel est le débit cardiaque qui passe par les poumons?

Answer 2

100% (système en série)

Question 3

Vrai ou faux. Le débit régional varie selon les besoins de l’organisme ?

Answer 3

Vrai
Ex: + aux muscles quand exercice, + à la peau quand hyperthermie, + au tractus GI en post-prandial, - débit rénal si - débit cardiaque

Question 4

Où se trouve en majorité le sang dan sle corps?

Answer 4

Veines (~2/3) : réservoir de sang
Sang reste dans système circulatoire

Question 5

Comment la loi d’Ohm est appliquée à la physio circulatoire ?

Answer 5

Delta P = Q (débit) x R (résistance au flot)
Q = delta P / R
R = delta P / Q

Question 6

Comment calculer la résistance vasculaire systémique (RSV) totale?

Answer 6

Prendre en considération tout ce qui circule entre l’aorte (ao) et l’oreillette droite parce que gradient de pression entre les 2
Donc : RVS = (Pao - Pod) / Q

Question 7

Comment calculer la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) totale ?

Answer 7

Prendre en considération tout ce qui circule entre l’artère pulmonaire (ap) et l’oreillette gauche parce que gradient de pression entre les 2
Donc : RVS = (Pap - Pog) / Q

Question 8

Quelle sont les différences entre les circulations systémique et pulmonaire?

Answer 8

Systémique : système à haute pression et à haute résistance entre l’aorte et l’oreillette droite (120/80 mmHg)
Pulmonaire : système à basse pression et à basse résistance entre l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche (25/10 mmHg)

Question 9

Qu’est-ce qui détermine la résistance vasculaire ?

Answer 9

Longueur du vaisseau (pas beaucoup de changements) : plus le vaisseau est long, plus R augmente
Rayon du vaisseau (peut varier selon vasodilatation ou vasoconstriction) : plus le rayon est petit, R augmente beaucoup (r4)
Viscosité du liquide (changements rares et signes de maladies)
Donc le plus important déterminant de la résistance au flot est le rayon (exposant 4)

Question 10

Quels sont les types de vaisseaux qui composent l.arbre vasculaire systémique?

Answer 10

Conductifs: aorte et grosses artères
Resistifs : artères et arterioles (vasodilatation/vasoconstriction donc ~50% de RVS se passe la)
D’échanges : capillaires
Capacitifs : veines (réservoir de sang)

Question 11

Quelles caractéristiques des artères et arterioles contribuent à la RVS?

Answer 11

Petit diamètre (r petit)
Nombre plus restreints

Question 12

Quelles caractéristiques permet la fonction d’échanges des capillaires?

Answer 12

Grande surface totale ( capillaires sont très petits mais très nombreux donc leur surface totale est énorme)
Ralentissement de la vitesse d’écoulement vu les embranchements pour favoriser échanges
Paroi mince, sinusoïde

Question 13

Quel est l’impact d’une veinoconstriction sur le débit cardiaque ?

Answer 13

Veinoconstriction -> baisse de réservoir de sang -> augmentation de la precharge -> augmentation du débit cardiaque

Question 14

Qu’est-ce qui détermine la tension sur la paroi d’un vaisseau?

Answer 14

Rayon du vaisseau (si R augmente, T augmente)
Pression dans le vaisseau (si P augmente, T augmente)
T=PR

Question 15

Qu’est-ce qui empêche les capillaires de causer des anévrismes (éclatement du vaisseau)?

Answer 15

Pour pression identique, tension sur la paroi varie proportionnellement au diamètre du vaisseau donc capillaires ayant un diamètre très petit, ça évite que la tension soit élevée

Question 16

Comment est la structure des vaisseaux?

Answer 16

Aorte : très élastique (grand volume de sang à haute pression donc doit être capable de s’élargir)
Artères et arterioles : riches en cellules musculaires lisses (pour contraction/ régulation du tonus vasculaire artériel)
Capillaires : cellules endotheliales (pour échanges)

Question 17

Comment se fait la mesure de la pression artérielle?

Answer 17

Sphygmomanomètre (brassard à pression) sur l’artère humérale qui mesure pression artérielle (pas celle pulmonaire vu qu’on y a pas accès)
Commence gonfle (valeur systolique) puis diminue (valeur diastolique)

Question 18

Qu’indiquent les bruits de Korotkow?

Answer 18

Lors de la prise de pression artérielle avec sphygmomanomètre :
Apparition des bruits de Korotkow = pression systolique
Disparition des bruits de Korotkow = pression diastolique

Question 19

Comment se mesure la pression artérielle moyenne ?

Answer 19

Mesurée directement par cathéter mais en pratique on la calcule :
PAM = (PAsystolique + 2x PAdiastolique) / 3
x2 à la diastole parce que elle est plus longue que la systole

Question 20

Quels substances sont échanges entre les capillaires et le sang?

Answer 20

Nutriments et oxygène vers tissus (selon leurs besoins)
Déchets vers les organes d’évacuation (CO2 au poumon, autres séchâtes au foie/rein)

Question 21

Comment est-ce que les molécules diffusent à travers le capillaire?

Answer 21

Hydrosolubles: par les pores
Liposolubles: a travers les cellules endotheliales
Cellules sanguines et protéines : trois petits pour que ça passe donc imperméable

Question 22

Quels sont les déterminants du déplacement d’eau dans les échanges capillaires?

Answer 22

Pression oncotique: intra et extra capillaire (concentrations protéiques qui crée appel d’eau)
Pressions hydrostatiques: intra et extra capillaires

Question 23

Quels sont les mouvements de l’eau du capillaire?

Answer 23

Filtration : sortie d’eau (pression nette favorise déplacement d’eau vers milieu interstitiel)
Réabsorption: entrée d’eau (pression nette favorise déplacement d’eau vers le plasma)

Question 24

Quels sont les déterminants du retour veineux (precharge)?

Answer 24

Volume sanguin
Tonus sympathique
Contractions musculaires
Valvules veineuses
Respiration
Gravité

Question 25

Comment est-ce que le volume sanguin influence le retour veineux?

Answer 25

Augmentation du volume sanguin : augmentation du retour veineux (remplit le cœur donc augmente precharge)

Question 26

Comment est-ce que le tonus sympathique influence le retour veineux?

Answer 26

Activation système sympathique: vénoconstriction donc augmentation du retour veineux au cœur (diminue réservoir de sang donc precharge diminue)

Question 27

Comment est-ce que les contractions musculaires influencent le retour veineux?

Answer 27

Permettent d’augmenter retour veineux surtout dans les membres inférieurs en position debout

Question 28

Comment est-ce que les valvules veineuses influencent le retour veineux?

Answer 28

Structures favorisent le retour veineux (s’assurent que sang veineux soit unidirectionnel, pas de refoulement)

Question 29

Comment est-ce que la respiration influence le retour veineux?

Answer 29

Inspiration = diminution pression thoracique: diminution pression auriculaire donc favorise retour veineux (augmentation prehcarge)
Inverse pour expiration

Question 30

Comment est-ce que la gravité influence le retour veineux?

Answer 30

Quand debout c’est plus difficile de favoriser le retour veineux

Question 31

Dans quelles circonstances être debout peut nuire au retour veineux!

Answer 31

Hypovolemie
Insuffisance des valvules veineuses

Question 32

Quelles sont les fonctions du système lymphatique?

Answer 32

Retour de l’excès de liquide filtre par les capillaires
Retour des protéines au sang (pour maintenir pression oncotique)
Fonctions immunitaires (défense de l’organisme)

Question 33

Comment est régulé le débit sanguin local?

Answer 33

Par autorégulation au niveau des arterioles et des sphincters pré-capillaires
Sphincters ouverts : perfusion organe
Sphincters fermés : pas de perfusion organe (ex: muscles squelettiques au repos)

Question 34

Pourquoi l’autorégulation du débit sanguin local est importante?

Answer 34

Pour maintenir une perfusion cérébrale constante malgré des variations de la pression artérielle (dans un certain range)
Si ça dépasse les extrêmes : diminution ou augmentation perfusion de l’organe
Pour ajouter perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu (en particulier)
Augmentation apport sanguin (hyperemie) active (métabolisme augmente) ou réactive (coupe perfusion et quand on relache ça monte ++ pour compenser la période d’arrêté de perfusion)

Question 35

Quelles sont les théories de l’autorégulation?

Answer 35

Théorie myogenique (mécanorécepteurs)
Théorie humorale (chimique) : métabolique ou endotheliale

Question 36

Quelle est la théorie myogenique ?

Answer 36

Distension de la paroi des arterioles (sous l’effet d’une augmentation de la pression artérielle) étire les cellules musculaires et provoque une construction de la musculature vasculaire

Question 37

Quelle est la théorie humorale métabolique ?

Answer 37

Récepteurs intrinsèques détectent concentration locale de métabolites et activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet Paracrine

Question 38

Quelle est la théorie humorale endothéliale?

Answer 38

Cellules endotheliales sont activés mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des substances vasoactives agissant localement sur les cellules lisses avoisinantes

Question 39

Quelles sont les substances métaboliques vasoactives?

Answer 39

O2 : vasoconstriction (réduction d’O2 déclenche une vasodilatation pour augmenter l’apport)
Adénosine : vasodilatation (tissu métabolique ment actif produit plus d’adénosine)
CO2 : vasodilatation (signe besoin accru apport sanguin)
Potassium : vasodilatation ( augmentation lors de l’utilisation musculaire)
Hydrogène et acide lactique : vasodilatation (signifie besoin d’augmenter l’apport en O2 parce que se produit en métabolisme anaérobique)

Question 40

Quelles sont les substances endotheliales vasoactives?

Answer 40

Endothéline (vasoconstriction)
Oxyde nitrique - NO (vasodilatation)
Prostacycline ou prostaglandine (vasodilatation)

Question 41

Que se passe-t-il en cas de régulation à long terme ?

Answer 41

Angiogenese : formation de nouveaux vaisseaux pour contrer la réduction du débit sanguin
Lors d’une obstruction d’un vaisseau, le corps créé des collatérales pour maintenir le débit

Question 42

Comment se fait la régulation rapide de la pression artérielle?

Answer 42

Régulation SNA:
Barorecepteurs (récepteurs de pression au niveau de crosse aortique et sinus carotidien)
Afférences (via nerfs crâniens X et IX)
Centre d’intégration dans le tronc cérébral de l’info des barorecepteurs et autres paramètres
Efférences sympathiques ou parasympathiques pour contrer variations de pression

Question 43

Quels sont les mécanismes es efferences sympathiques permettant de contrer une baisse de pression artérielle?

Answer 43

Efferences sympathiques:
Vasoconstriction artérielle (augmentation de la résistance) et veineuse (augmentation du retour veineux)
Accélération du Noeud sinusal
Accélération de la conduction du Noeud AV
Augmentation de la contractilité ventriculaire
Donc : + FC, + contractilité, + precharge, + résistance

Question 44

Quels sont les mécanismes es efférentes parasympathiques permettant de contrer une hausse de pression artérielle?

Answer 44

Efferences parasympathique via nerf X
Ralentissement Noeud sinusal (- FC)
Ralentissement de la conduction Noeud AV

Question 45

Vrai ou faux, il existe aussi des chémorécepteurs périphériques et centraux?

Answer 45

Vrai

Question 46

Quels sont les rôles des chémorécepteurs périphériques et centraux?

Answer 46

Détecter la PO2 et PCO2 pour réguler la ventilation et influencer le tonus parasympathique/sympathique cardiaque
Baisse de PO2 et/ou augmentation de PCO2 : active système sympathique
Augmentation PO2 et/ou baisse de PCO2 : active système parasympathique

Question 47

Qu’est-ce que le réflexe ischémique central (réflexe de Cushing)?

Answer 47

Message d’alerte quand le cerveau est en danger
Lorsque pression de perfusion cérébrale baisse (par augmentation pression intracrânienne ou réduction pression artérielle cérébrale) : activation sympathique
Donc vasoconstriction diffuse (sauf SNC) pour maintenir perfusion cérébrale
Résultat : hypertension artérielle (faut pas viser à baisser pression rapidement parce que va en souffrir beaucoup donc cliniquement tranquillement la baisser)

Question 48

Qu’est-ce qui assure la régulation tardive de la pression artérielle?

Answer 48

Reins (3 système es hormonaux inter-reliés):
Rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
Peptides natriurétiques
Hormone anti-diurétique (Vasopressine)

Question 49

Comment est-ce que le SRAA assure la régulation tardive de la pression artérielle?

Answer 49

Détecte baisse de pression artérielle
Fabrique renine (cellules juxtaglomerulaires)
Transforme angiotensinogene en angiotensine I puis en angiotensine II (forme active)
Angiotensine II stimule sécrétion ADH et Aldostérone pour plus de réabsorption d’eau et de Na+ donc precharge augmente

Question 50

Comment est-ce que les peptides natriurétiques assure la régulation tardive de la pression artérielle?

Answer 50

Peptides natriuretiques : ANP et BNP
Détecte distension cardiaque (mesure de precharge) pour :
Jouer sur glomérule donc sur TFR
Vasodilatation -> diminution pression artérielle
Diminuer renine pour plus de sécrétion d’eau et de Na+

Question 51

Vrai ou faux. Les peptides natriuretiques et le SRAA ont des effets contraires.

Answer 51

Vrai

Question 52

Comment est-ce que l’hormone anti-diurétique assure la régulation tardive de la pression artérielle?

Answer 52

Favorise rétention d’eau par
Angiotensine II
Hyperosmolarite
Stimulation sympathique
Ralentissement Noeud