Oligoéléments Flashcards

1
Q

Que sont les minéraux?

A

Éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités (micronutriments) pour assurer la croissance et le métabolisme

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2
Q

Qu’est-ce qui caractérise un minéral essentiel?

A

Si déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/metaboliques

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3
Q

Quelles sont les 2 catégories de minéraux?

A

Categorie majeure : N’a+, K+, Cl-, Ca2+, P, Mg2+ (plus de 100mg d’apport quotidien est requis, présents à plus de 5g dans corps, déficience nutritionnelle presque impossible)
Oligoéléments : fer, cuivre, iode, zinc (apports quotidiens requis sont inférieurs à 100mg et présents à moins de 5g dans corps )

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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise les oligoéléments ?

A

Concentration plasmatique tissulaire très faibles mais relativement constantes
Réutilisation très efficace des ressources internes (recyclage)
Retrait de l’organisme provoque anomalies structurelles et physiologiques importantes

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5
Q

Quelles sont les fonctions des oligoéléments?

A

Cofacteurs d’enzymes : métallo enzymes
Cofacteurs des hormones et des métallo protéines
Constituants de structure cellulaire

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6
Q

Qu’est-ce que la déficience ?

A

Quantité moins élevée que valeur de référence
Apport insuffisant ou pertes excessives
Toujours possible et impact clinique très important
Déficience isolée rare sauf pour fer
Déficience en oligoéléments est globale si malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale

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7
Q

Qu’est-ce que la surcharge ?

A

Quantité plus élevée que la valeur de référence
Excès d’apport ou excrétion insuffisante
Impact clinique très marqué

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8
Q

Quels sont les principaux oligo-éléments d’importance clinique?

A

Fer
Iode
Cuivre
Zinc

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9
Q

Quel est l’oligoélément le plus abondant ?

A

Fer : 3 à 5g, présent dans toutes les cellules, durée de vie de 10ans, pertes minimes, recyclage efficace, fonction essentielle

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10
Q

Vrai ou faux. Il y a une différence d’apport quotidien recommandé en fer entre les sexes?

A

Vrai, la femme a besoin de plus surtout à cause de la grossesse et des menstruations (perte de sang, ce que les hommes n’ont pas vraiment)

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11
Q

Comment est-ce que le corps excrété et maintient en équilibre ela quantité de fer?

A

Aucun mécanisme efficace pour éliminer une charge excessive de fer (seul mécanisme est la desquamation)
Donc corps modifie absorption intestinale de fer pour maintenir équilibre

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12
Q

Quels sont les 2 compartiments où se retrouve le fer?

A

Fer hémique : 70% de quantité totale de fer, fer fonctionnel (liaison avec O2)
Fer non-hémique : 30% de quantité totale de fer, présent dans protéines qui lient le fer

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13
Q

Quel est le rôle du fer hemique?

A

Constituant et co-facteur essentiel de
Hémoglobine (55%)
Myoglobine (5%)
Cytochromes (5%)
Oxydases

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14
Q

Quel est le rôle du fer non-humique?

A

Présent dans les protéines qui lient le fer :
Transferrine : protéine de transport plasmatique (5%)
Ferritine et hémosidérine : protéines de mise en réserve (35%)

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’absorption du fer?

A

Duodénum et jéjunum
10% donc suffit pour remplacer les pertes de fer normales
Fer hémique d’origine animale mieux absorbe (car formé intact) que celui végétal
A

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16
Q

Comment se fait l’absorption du fer non-hémique ?

A

Liaison à récepteur spécifique : DMT
Plus capricieuse
Carence en fer : nombre de récepteurs augmente

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17
Q

Qu’est-ce qui contrôle le niveau d’absorption intestinal du fer?

A

Hepcidine (protéine hépatique): modulateur négatif de l’absorption (but = diminuer quantité de fer qui entre dans sang)
Produite en présence de réserves hépatiques de fer importantes pour empêcher export du fer d’origine intestinale dans plasma

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18
Q

Quels sont les destins du fer absorbe?

A

Mise en réserve dans enterocyte par liaison avec ferritine
Transport sans cellule par ferroportine qui fait le transfert à la transferrine plasmatique

19
Q

Quel est le rôle de la transferrine?

A

Transport spécifique du fer dans compartiment plasmatique
Capte fer absorbe dans intestin et le fait circuler dans système sanguin pour le livrer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine

20
Q

À quels tissus la transferrine libre le fer?

A

Moelle osseuse (principalement) : incorporation du fer sans hémoglobine des globules rouges lors de l’erythropoiese
Foie et système réticulo-endothélial : mise en réserve du fer dans ferritine et hémosidérine
Muscle : incorporation dans myoglobine

21
Q

Qu’arrive-t-il si les quantités de fer excèdent les besoins physiologiques?

A

Mise en réserve : ferritine (fer peut être mobilisé et donne à transferrine dès que quantite diminue )
Dépôt de fer : hémosidérine (agrégats insolubles de fer peu mobilisables)

22
Q

Regarder diapos 15, 19, 20, 22

A
23
Q

Comment est e que le corps agit pour contrer une déficience en fer?

A

Action au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine :
Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire
Augmentation du nombre de récepteur à transferrine à toutes les cellules
Diminution de production de l’hepcidine pour favoriser augmentation de l’absorption
Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (si il en reste, après on dépend d’un apport externe)

24
Q

Qu’est-ce que l’anémie ferriprive?

A

Diminution du contenue d’hémoglobine des globules rouges (pas de fer pour produire hémoglobine donc anémie)
Causes : saignement utérin, végétarisme et malnutrition et saignement digestif (cancer colorectal)
Symptômes : pâleur et fatigue
Traitement : suppléments oraux pour rétablie équilibre et refaire des réserves

25
Q

Qu’est-ce que la surcharge en fer?

A

Au fil des ans accumulation de fer sans mécanisme pour s’en débarrasser
Souvent cirrhose et donc destruction des hepatocytes
Accumulation de radicaux libres toxiques dans tissu (quantité de fer surpasse ferritine)

26
Q

Comment se forme une surcharge en fer?

A

Forme adéquiste : hémosidérose (très peu fréquente car consommation de trop de fer est régulée par absorption limitée)
Génétique : hémochromatose (plus fréquente)

27
Q

Qu’est ce que l’hemochromatose ?

A

Trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive (asymptomatique pendant des années mais finit pas dommage hépatique et pancréatique sévères)
Affecte protéine HFE donc diminution hepdicine et perte de régulation de absorption intestinale du fer
DMT1 et ferroportine sont augmentées de manière inappropriée donc absorption de fer exagérée

28
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

Phlébotomie a répétition (prélèvement de grandes quantités de sang)
Peut traiter membres de la famille atteinte avant que trop de dommages

29
Q

Quel est le rôle de l’iodé?

A

Synthèse des hormones thyroïdiennes T3 et T4 par thyroïde

30
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’iodé ?

A

20% du 20mg de l’iodé corporel se trouve dans la thyroïde
100% absorption de iode alimentaire dans estomac et duodénum et excrétion urinaire
Diete seule source d’apport donc quantité d’iode dans environnement importante
Régions côtières riches en iode vs intérieur des terres pauvres en iode

31
Q

Quelles sont les conséquences cliniques d’une déficience en iode?

A

Fœtus : cretinisme (atteinte neurologique et de la croissance)
Après naissance : hyperplasie de glande thyroïde = gloitre (grosse thyroïde)

32
Q

Quel est la solution aux problèmes d’apport en iode?

A

Supplémentation en iode du sel de table

33
Q

Quelle sont les caractéristiques du cuivre?

A

Quantité corporelle : 75-150 mg (quand même beuaoucp)
Constitue metalloenzymes, elastine et collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau

34
Q

Comment se fait l’absorption et l’excrétion du cuivre?

A

Absorption par DMT dans duodénum
Cuivre lié à albumine s’en va au foie pour se lier à céruloplasmine (protéines de transport du cuivre dans sang) et ainsi livrer cuivre aux tissus
Excrétion : biliaire (donc dans les selles)

35
Q

Vrai ou faux. Quantité absorbée de cuivre = quantité excrétée de cuivre dans bile ?

A

Vrai

36
Q

Diapo 38

A
37
Q

Comment est la déficience en cuivre?

A

Rare vu abondance du cuivre dans aliments et eau potable

38
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Surcharge en cuivre
Maladie métabolique héréditaire rare à transmisssion autosomale récessive
Mutation protéine ATP7B (qui assure transfert du cuivre de l’hepatocyte aux canaux biliaires)
Donc dominution de l’excrétion biliaire de cuivre et accumulation dans les tissus
Radicaux libres donc dommages oxydatif tissulaires sévères dans foie (cirrhose), yeux et cerveau
Traitement :chelatiin du cuivre pour permettre son élimination dans urine

39
Q

Quel est le 2e oligoéléments le plus abondant ?

A

Zinc

40
Q

Quels sont les rôles du zinc?

A

Constitue les metalloenzymes et protéines
Constitue doigts de zinc (protéines dont zinc permet liaison à l’arn et à l’ADN) : facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différenciation et récepteurs à hormones stéroïdiennes
Réponse immunologique, réparation et cicatrisation tissulaire

41
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’absorption et l’excrétion de zinc?

A

Absorption de 30% dans duodénum et jéjunum par meme voie que cuivre
Absorption inhibée par fibres et fer
Zinc non-absorbe : excrété sans selles

42
Q

Comment circule le zinc?

A

Lié à albumine (60%) et à macroglobuline (30%) dans sang
Distribution du zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse
Mise en réserve dans foie : très petites quantités liées à metalloproteines

43
Q

Vrai ou faux. La surcharge e en zinc n’est pas un enjeu clinique?

A

Vrai