Hémostase Et Coagulation Flashcards
Qu’est-ce que l’hémostase?
Tous les processus impliqués dans notre capacité à arrêter de saigner (coagulation est une des étapes)
Quelle est la première phase de l’hemostase ?
Phase vasculaire : contraction vasculaire du vaisseau pour empêcher saignement où il y a la blessure
Quelle est la deuxième phase de l’hemostase?
Phase plaquettaire : adhésion et agrégation plaquettaire
Cellules endotheliales brisées exposent leur collagène
Qui attire les protéines comme le facteur von Willebrand
Qui expose récepteur pour que plaquettes se lient
Quels sont les types de récepteurs de la phase plaquettaire et leur rôle ?
Ib-V-IX : récepteur des plaquettes qui reconnaissent facteur von Willebrand pour ADHÉSION
IIb-IIIa : récepteur entre 2 plaquettes pour AGGREGATION
Quel est le rôle des plaquettes?
Hémostase
Comment est l’anatomie de la plaquette?
Granules alpha et granules denses dont le contenu est relâché quand plaquette activée
Récepteurs : GP IIb-IIIa et GP Ib-V-IX
Quelle est l’origine des plaquettes?
Cellule souche hématopoïétique
Cellule progenitrice myeloide
Megacaryocytes
Plaquettes (fragmentation)
Qu’est-ce que la thrombopoietine ?
Production constante de TPO par foie
Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (donc moins dans la moelle donc moins de fabrication de plaquettes)
Thrombocytose : moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
Thrombocytopénie : plus de TPO pour stimuler moelle osseuse
Quelle est la troisième étape de l’hemostase?
Coagulation : colle qui fixe les plaquettes pour boucher le trou à long terme
Pourquoi y a-t-il beaucoup de facteurs de coagulation ?
Parce que coagulation est un processus dangereux (risque de bloquer artères) donc on veut pas de coagulation sans raison
Que sont les facteurs de coagulation?
Zymogenes (pro-enzymes)
Leur activation provoque changement structurel pour devenir enzyme et entraîner cascade de coagulation
Comment se caractérise la cascade de coagulation?
Voie intrinsèque et voie extrinsèque se rejoignent pour former voie commune
But ultime : former fibrine (collé)
Si on arrive à la voie commune on a des bonnes chances de fabriquer fibrine
Truc mnémotechnique pour les voies diapo 19
Qu’est-ce qui compose les voies de la ccascade de oagulation ?
Voie intrinsèque: XII -> XI -> IX et VIII -> X et V -> II -> fibrinogene
Voie extrinsèque: VII et FT (facteur tissulaire) -> X et V -> II -> fibrinogene
Quelles sont les différences (autres que leur fonctionnement) des voies ?
Extrinsèque : temps de prothrombine (facteur tissulaire)
Intrinsèque : temps de céphalique active (amplification de la coagulation)
Quels sont les éléments clés de la coagulation?
Déclenchée naturellement par expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (ex: inflammation, blessure, etc.)
Importance des phospholipides (qui attirent Ca2+) charges négativement et du Ca2+ (qui attire les facteurs de coagulation)
Quels sont les rôles de la thrombine?
Activation du fibrogene
Activation du fXIII (facteur indépendant qui permet liaison chimique des monomères de fibrine pour faire polymères)
Activation rétrograde des facteurs V, VIII et XI (boucle d’amplification)
Activation des plaquettes
Activation de la protéine C (sur Endothelium normal)
Quelles sont les 3 phases de la cascade physiologique ?
Phase initiation (premières traces de thrombine mais pas assez pour fabriquer fibrine)
Phase amplification (formation massive locale de thrombine)
Phase propagation (formation de fibrine et déposition de fibrine sur caillot)
Quelles sont les différences entre sérum et plasma?
Sérum : coagulation (pas de facteur de coagulation car ils sont dans caillot)
Plasma : anticoagulant (présence de facteurs de coagulation)
Mnémotechnique diapo 28
Quelle est la 4e phase de l’hemostase?
Rétraction du caillot :
Rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
Constriction de l’endithelium (muscle lisse)
Rétraction des plaquettes activés par thrombine (myosine se rétracter pour coller)
Quelle est la dernière étape de l’hemostase?
Destruction du caillot : fibrine lyse et D-dimeres
Quelles sont les différences entre caillots rouge et blanc?
Rouge : globules rouges coincés dans treillis de fibrine (caractéristique des thrombose veineuse)
Blanc : déposition de plaquettes sur lésion vasculaire avec haute pression (caractéristique des thromboses artérielles)
Quelle est la physiologie normale de l’hemostase?
Inhibition (hémostase juste pour réparer blessure aux vaisseaux sanguins) par inhibiteurs
Quelles sont les inhibiteurs de l’hemostase?
Antithrombine : protéine dont l’activité est fortement amplifiée par héparine (inhibe thrombine IIa)
Complexe protéine C activée et protéine S : clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
Comment se fait le rôle inhibiteur de la thrombine?
Passe de coagulante à anticoagulant
Thrombine se lie a thrombomoduline, ça active protéine C qui détruit les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles
Qu’est-ce que l’héparine?
Héparine = heparan sulfate (composante normale des cellules endotheliales)
Augmente l’effet inhibiteur de l’antithombine
Quels sont les maladies de l’hémostase?
Thrombopathies (plaquettes anormales en fonction donc médicaments qui inhibent fonction plaquettaire sans affecter nombre de plaquettes)
Hépatopathie (cirrhose donc diminution de tous les facteurs de coagulation qui sont synthétisés dans foie)
Hémophilies (en majorité liés au chromosome X, rarement transmission récessive et acquis)
Maladie de von Willebrand (atteinte facteur vW qui est essentiel à hémostase primaire)
Déficit en vitamine K ou inhibition par coumadin ( facteurs II, VII, IX et X sont dépendants de vitamine K)
Quels sont les types d’hémophilie ?
A : déficit en facteur VIII (80%)
B : déficit en facteur IX (15%)
Transmission chez les garçons via mère porteuse
Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand?
Smaladie autosomale dominante donc atteint filles et garçons
Plus de symptômes chez fille (menstruations, grossesses)
