Physiologie rénale 3 - Elizabeth Romero (3h) Flashcards

1
Q

Donne un résumé des étapes du transport tubulaire?

A

(Filtration dans le glomérule)

1) Réabsorption active
2) Réabsorption passive
3) Sécrétion transcellulaire
3a) Sécrétion cellulaire passive
3b) Sécrétion cellulaire active

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2
Q

Quels sont les 2 types de transport passif?

A

Diffusion passive

Diffusion facilitée

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3
Q

Le gradient électrochimique dans le transport passif va dans quelle direction?

A

D’une haute concentration de substrat a une basse concentration

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4
Q

Quels sont les 2 types de transport actif secondaire?

A

Symport

Antiport

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5
Q

Le transport actif primaire utilise l’ATP ________ .

A

directement

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6
Q

Le transport actif secondaire utilise l’ATP ______.

A

indirectement

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7
Q

Le gradient électrochimique dans le transport actif va dans quelle direction?

A

D’une basse concentration de substrat a une haute concentration

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8
Q

Les ions passent a travers la membrane plasmique des cellules principales du tube collecteur grâce a quel type de protéine transmembranaire?

A

Canal ionique

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9
Q

Qu’est-ce que le bilan externe du sodium?

A

Différence entre l’ingestion de sodium et son excrétion (qui est surtout urinaire).

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10
Q

Le maintien du volume normal du liquide extracellulaire (LEC) dépend de quoi?

A

Régulation du bilan externe du sodium

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11
Q

Les reins adaptent l’ecxcrétion urinaire du sodium a quoi?

A

Son ingestion quotidienne

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12
Q

L’ingestion quotidienne du sodium varie de quoi a quoi?

A

Elle peut varier considérablement de quantités minimes a plusieurs centaines de millimoles par jour.

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13
Q

Qu’est-ce qui peut perturber le bilan normal entre l’ingestion de sodium et son excrétion urinaire?

A

De nombreuses pathologies

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14
Q

Qu’est-ce qui arrive quand l’ingestion de sodium dépasse son excrétion?

A

Résultat: bilan sodique positif –> rétention proportionnelle d’eau –> expension du volume du LEC

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15
Q

Qu’est-ce qui arrive quand l’excrétion de sodium dépasse son ingestion?

A

Perte de sodium et d’eau –> contraction du volume du LEC

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16
Q

Combien de sodium est filtré par jour?

A

Environ 25,000 mmol/jour

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17
Q

Par rapport au filtrat glomérulaire, explique la quantité de sodium filtré par litre.

A

Le produit de la concentration plasmique de sodium est de 140 mmol/litre par 180 litres de filtrat glomérulaire.

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18
Q

Quelle est l’excrétion urinaire moyenne de sodium (et de chlore) par jour?

A

150 mmol/jour

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19
Q

L’excrétion urinaire moyenne de sodium (et de chlore)/jour est de 150 mmol. Cela représente une excrétion fractionnelle inférieure a combien de %?

A

Excrétion fractionnelle <1%

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20
Q

L’excrétion urinaire de sodium change de manière proportionnelle a quoi?

A

A son ingestion qui peut varier considérablement d’un individu a l’autre (de 50 a 500 mmol par jour).

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21
Q

Un individu, dont l’hypertension artérielle est très mal contrôlée, malgré de nombreux médicaments antihypertenseurs, vous apporte sa collection urinaire de 24 heures, dont laquelle vous mesurez une excrétion urinaire de sodium de 450 mmol/jour.

Quel conseil donnez-vous a cet hypertendu?

A

Mange beaucoup moins de sel (plus santé)

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22
Q

Environ cmb de % de sodium filtré est réabsorbé au niveau du tubule proximal?

A

Environ 65%

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23
Q

Dans le tubule proximal, comment est la différence transépithéliale de potentiel?

A

Légèrement négative dans la lumière du tubule (-4 mV)

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24
Q

La différence transépithéliale de potentiel légèrement négative du tubule proximal résulte de quoi?

A

Cotransport du sodium avec le glucose (symport) et les acides aminés neutres au début du tubule proximal.

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25
Q

La réabsorption du sodium dans le tubule proximal précoce est active ou passive?

A

Active

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26
Q

La réabsorption du chlore dans le tubule proximal suit celle du sodium activement ou passivement?

A

La réabsorption du chlore suit passivement celle du sodium.

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27
Q

En résumé, qu’est-ce qui arrive (3 étapes) dans le tubule proximal précoce?

A

(En ordre)

  • Échangeur Na+/K+ électroneutre
  • Symport Na+ électrogène
  • Réabsorption du Cl-
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28
Q

En résumé, qu’est-ce qui arrive (2 étapes) dans le tubule proximal médian/tardif?

A

(En ordre)

  • Réabsorption du Cl-
  • Réabsorption de cations
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29
Q

Quelle est la caractéristique de l’anse de Henlé?

A

C’est un segment du néphron imperméable a l’eau.

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30
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la branche ascendante fine de l’anse de Henlé?

A

Le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration –> diminution de l’osmolalité du liquide tubulaire

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31
Q

La différence transépithéliale est positive ou négative dans la lumière de la branche descendante large de l’anse de Henlé?

A

Positive

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32
Q

La réabsorption du sodium dans la branche ascendante large de l’anse de Henlé est active ou passive?

A

Active

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33
Q

La réabsorption de sodium dans la branche ascendante large se fait par l’intermédiaire de quel type de protéine transmembranaire?

A

Cotransporteur Na-K-2Cl

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34
Q

Le cotransporteur Na-K-2Cl de la branche ascendante large de l’anse de Henlé est dans quelle membrane?

A

Membrane luminale

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35
Q

Qu’est-ce qui génère la différence de potentiel positive de la branche ascendante large de l’anse de Henle?

A

Le reflux passif de potassium de la cellule vers la lumière tubulaire.

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36
Q

En résumé, qu’est-ce qui arrive (3 étapes) dans la branche ascendante large de l’anse de Henle?

A

(En ordre)

  • Symport Na+-2Cl--K+
  • Recirculation de K+
  • Réabsorption de cations
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37
Q

Quelle est la différence transépithéliale de potentiel dans la lumière du tubule distal?

A

Négative: -35 mV

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38
Q

Le tubule distale réabsorbe cmb de % du sodium filtré?

A

Environ 5%

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39
Q

La réobsorption du sodium dans le tubule distal est passive ou active?

A

Active

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40
Q

Qu’est-ce qui suit la réabsorbtion du sodium filtré?

A

Le chlore suit passivement cette réabsorption.

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41
Q

La réabsorption du sodium se fait par l’intermédiaire de quel protéine transmembranaire?

A

Cotransporteur Na+-Cl- (symport)

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42
Q

Le cotransporteur Na+-Cl- se trouve dans quelle membrane du tubule distal?

A

Membrane luminale

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43
Q

Quelle est la différence transépithéliale de potentiel dans la lumière du tubule collecteur?

A

Négative: -35 mV

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44
Q

Dans le tubule collecteur, il y a réabsorption active de sodium de cmb de %?

A

Environ 2%

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45
Q

Dans le tubule collecteur, qu’est-ce qui suit passivement la réabsorption active de sodium?

A

La réabsorption passive de chlore

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46
Q

La réabsorption de sodium par les cellules principales du tubule collecteur est stimulée par quelle hormone et joue un rôle dans quoi?

A

Stimulée par l’aldostérone.

Rôle important dans le contrôle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine (environ 1% du sodium filtré).

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47
Q

Dans le tubule collecteur, la réabsorption du sodium se fait par l’intermédiaire de quelles 2 protéines transmembranaires?

A
  • Canal a sodium dans la membrane luminale.
  • Na+-K+-ATPase dans la membrane basolatérale
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48
Q

Les diurétiques sont presque tous des ______.

A

Natriurétiques

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49
Q

Quelle est le rôle des diurétiques au niveau des divers segments du néphron?

A

Diminuer la réabsorption du sodium –> augmenter l’excrétion urinaire du sodium et de l’eau

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50
Q

Qu’est-ce que l’anhydrase carbonique?

A

Enzyme présente à la surface plasmique intracellulaire des globules rouges qui transforme le CO2 en H2CO3 et inversement.

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51
Q

Donne un exemple d’anhydrase carbonique.

A

Acétazolamide

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52
Q

Au niveau du tubule proximal, quelle est l’action des inhibiteurs d’anhydrase carbonique?

A

Augmenter l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium.

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53
Q

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (qui agissent au niveau du tubule proximal) sont utilisés pour le traitement de quel pathologie?

A

Alcalose métabolique (wikipedia: trouble de l’équilibre acido-basique défini par une hausse du pH dans le secteur extracellulaire plasmatique (sang), d’origine métabolique)

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54
Q

Donne un exemple d’un diurétique qui agit au niveau de l’anse de Henlé.

A

Furosémide

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55
Q

Au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle, les diurétiques inhibent quel protéine transmembranaire?

A

Cotransporteur luminal Na+-K+-2Cl-

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56
Q

Quels sont les plus puissants diurétiques disponibles?

A

Ceux qui agissent au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henlé.

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57
Q

Les diurétiques de la branche ascendante large de l’anse de Henlé sont utilisés pour traiter quelle pathologie?

A

Rétention hydro-sodée.

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58
Q

Quel est le nom des diurétiques qui agissent au niveau du tubule distal?

A

Diurétiques thiazidiques

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59
Q

Au niveau du tubule distal, les diurétique thiazidiques ont quelles 2 actions?

A
  • Inhiber le cotransporteur Na+-Cl- dans la membrane luminale
  • Réabsorption luminale de chlorure de sodium
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60
Q

Au niveau du tubule distal, les diurétiques thiazidiques sont utilisés pour traiter quelle pathologie?

A

Hypertension artérielle

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61
Q

Au niveau du tubule collecteur, les faibles diurétiques ‘‘épargnent’’ quel ion lorsqu’ils diminuent la réabsorption de Na+? Comment?

A

Potassium.

Si on diminue la réabsorption de Na+, la lumière reste positive et le potassium ne peut pas être sécrété, donc diminution de la sécrétion et l’excrétion urinaire de potassium.

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62
Q

Au niveau du tubule collecteur, comment les faibles diuéritiques vont-ils diminuer l’absorption de Na+?

A

Il vont bloquer les canaux sodiques.

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63
Q

Au niveau du tubule collecteur, les faibles diurétiques sont utilisés pour traiter quelles 2 pathologies?

A
  • Hypokaliémie
  • Hypertension résistante
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64
Q

Quels sont les 3 facteurs intrarénaux qui influencent la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de Na+?

A
  • Filtration glomérulaire
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympathiques rénaux
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65
Q

Que signifie la balance glomérulotubulaire?

A

En présence de variations du débit de filtration glomérulaire, le même % de la substance filtrée est réabsorbé.

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66
Q

Qu’arriverait-il s’il n’y avait pas de balance glomérutubulaire (balance entre la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire)?

A

Toute augmentation, même peu importante, du débit de filtration glomérulaire inonderait le néphron distal (dont la capacité de réabsorption est limitée) –> excrétion de quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine

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67
Q

Quels sont les 3 mécanismes intrarénaux qui empêchent une augmentation du débit de filtration glomérulaire?

A
  • Balanche glomérulotubulaire
  • Autorégulation
  • Rétroaction tubuloglomérulaire
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68
Q

Qu’est-ce que l’effet natriurétique de la régulation hormonale?

A

Réabsorption diminuée de sodium

69
Q

Donne qq exemples d’hormones qui ont un effet natriurétique.

A

Peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamie, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine

70
Q

Qu’est-ce que l’effet anti-natriurétique de la régulation hormonale?

A

Réabsorption augmentée de sodium

71
Q

Donne qq exemples d’hormones qui ont un effet anti-natriurétique.

A

Angiotensine II (tubule proxima et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéphrine et norépinéphrine, ADH (syn. vasopressine –> favorise la réabsorption d’eau plus que de sodium)

72
Q

Le taux de filtration glomérulaire (TFG) est régulé par quoi?

A

Résistance vasculaire glomérulaire –> va entraîner un changement de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire soit par vasoconstriction (VC) ou vasodilation (VD) de l’artériole afférente (préglomérulaire) ou efférente (postglomérulaire).

73
Q

Qu’est-ce qui arrive a la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire si on vasoconstricte l’artériole afférente?

(pression normale = 50 mm Hg)

A

La pression diminue = 40 mm Hg

74
Q

Qu’est-ce qui arrive a la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire si on vasodilate l’artériole afférente?

(pression normale = 50 mm Hg)

A

La pression augmente = 60 mm Hg

75
Q

Qu’est-ce qui arrive a la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire si on vasoconstricte l’artériole efférente?

(pression normale = 50 mm Hg)

A

La pression augmente = 60 mm Hg

76
Q

Qu’est-ce qui arrive a la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire si on vasodilate l’artériole efférente?

(pression normale = 50 mm Hg)

A

La pression diminue = 40 mm Hg

77
Q

Donne 3 composantes de l’appareil juxtaglomérulaire.

A
  • Les parties de l’artériole afférente et de l’artériole efférente proches du glomérule
  • Cellules de la macula dense a l’extrémité distale du segment distal du segment ascendant de l’anse de Henlé du même néphron
  • Cellules intestitielles extraglomérulaire
78
Q

Qu’est-ce que l’on retrouve proche de l’artériole afférente?

A

Des cellules granulaires contenant de la rénine et innervées par le SNS.

79
Q

Quel est le précurseur de la rénine et il est synthétisé par quelles cellules?

A

Pro-rénine.

Cellules juxtaglomérulaires.

80
Q

La rénine est quel type d’enzyme?

A

Une peptidase

81
Q

Quel est le rôle de la rénine dans le système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

La rénine scinde l’angiotensine I de son substrat, l’angiotensinogène.

82
Q

L’angiotensinogène est sécrété par quel organe?

A

Foie

83
Q

L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) est produite dans quel organe?

A

Poumon

84
Q

Quel est le rôle de l’enzyme de converstion de l’angiotensine (ACE) dans le système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

ACE détache 2 acides aminés de l’angiotensine I pour donner naissance (30 a 40 min après la chute de pression sanguin) a l’ATII.

85
Q

Quels sont les 2 destins possibles pour l’angiotensine II?

A

L’angiotensine II peut soit:

  • Être dépolymériser par l’angiotensinase en petits fragments peptidiques inactifs
  • Induire la sécrétion de l’aldostérone par la glande surrénale
86
Q

Qu’est-ce que l’hypovolémie?

A

Un déficit de sang, plus précisement de plasma sanguin.

87
Q

Explique la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone par l’hypovolémie.

A
88
Q

Explique les mécanismes qui expliquent l’effet antinatriurétique de l’angiotensine II.

A
89
Q

Qu’est-ce que l’antinatriurèse?

A

Qui diminue l’élimination urinaire de sodium.

90
Q

Explique le rôle de l’angiotensine II dans le maintien de la pression artérielle et du volume du liquide extracellulaire (LEC) durant l’hypotension et l’hypovolémie.

A
91
Q

Explique les 3 facteurs qui vont entraîner la libération de l’aldostérone par la zone glomérulée de la glande surrénale dans le système rénine-angiotensine-aldostérone.

A
  • Activité physique, stress –> médullosurénale –> adrénaline –> ACTH –> libération d’aldostérone
  • Baisse de la pression sanguin –> rénine libérée –> agiotensine II libérée –> libération d’aldostérone
  • Hyperkaliémie (trouble hydroélectrolytique défini par un excès de potassium dans le plasma sanguin) –> libération d’aldostérone
92
Q

Quel est l’inhibiteur de la libération d’aldostérone?

A

Atriopeptine

93
Q

Dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, quelle est l’action de l’aldostérone?

A

Rétention de Na+ et excrétion de K+ dans le rein, le côlon, les glandes salivaires, les glandes sudoripares, la vésicule bilaire.

94
Q

Comment se passe la dégradation de l’aldostérone?

A

Glucuronisation dans le foie –> excrétion

–> bile –> fèces

–> rein

95
Q

Comment sont formés les prostaglandines?

A

Phospholipides membranaires –> phospholipases –> acide arachidonique –> COX (cyclooxygènase) –> prostaglandines (thromboxane A2)

96
Q

Quelle est l’action des prostaglandines?

A

Vasodilation rénale –> augmentation du débit sanguin cortical (diminution de celui dans la médullaire) –> diminution de la tension artérielle –> augmentation de l’excrétion urinaire Na+ et H2O au niveau du tubule collecteur –> stimulation de la rénine (effets des AINS = anti-stimulatoires non-stéroidiens)

97
Q

Quelles sont les 2 actions des kinines?

A
  • Vasodilateurs très puissants
  • Augmentation de l’excrétion Na+ et H2O
98
Q

Explique le système kallicréine-kinines.

A

Kininogène –> (kallicréine) –> kinines (bradykinine et kallidine) –> vasodilation et augmentation de l’excrétion Na+ et H2O (les 2 actions des kinines) –> dégradation –> kininase –> fragments peptidiques inactifs

99
Q

Explique les 3 mécanismes qui expliquent l’effet natriurétique de l’ANP (peptide natriurétique atrial).

A
100
Q

Quelles sont les 4 actions physiologiques de l’ANP au niveau du rein?

A
  • Filtration glomérulaire augmentée
  • Inhibition de la réabsorption de sodium –> natriurèse augmentée
  • Effet de de la vasopressine inhibé
  • Sécrétion de rénine et d’aldostérone diminée
101
Q

Quelles sont les 2 actions physiologiques cardiovasculaires de l’ANP?

A
  • Volume plasmatique diminué
  • Débit cardiaque diminué
102
Q

Quelles sont les autres actions physiologiques de l’ANP?

A
  • Soif et sécrétion de vasopressine diminuées
  • Inhibition du SNS
103
Q

Quels sont les nerfs qui innervent les artérioles afférentes et efférentes glomérulaires, les divers segments du néphron et l’appareil juxtaglomérulaire?

A

Nerfs sympathiques rénaux

104
Q

Les nerfs sympathiques rénaux influencent quels 3 facteurs?

A
  • Débit rénal sanguin
  • Sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire
  • Réabsorption tubulaire de sodium
105
Q

Quelle est la relation entre le volume extracellulaire et l’activité nerveuse sympathique rénale?

A

C’est une relation réciproque. L’activité nerveuse sympathique rénale augmente avec la contraction volémique et diminue avec l’expension.

106
Q

La simulation sympathique rénale diminue la natriurèse par quels 3 méchanismes?

A
  • Stimulation de la rénine (SRAA)
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na+
  • Vasocontriction préférentielle de l’artériole afférante –> diminution du débit sanguin, du TFG et de la charge sodée filtrée
107
Q

Quel est l’effet de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?

A

Expension du volume du liquide extracellulaire –> diminution de la réabsorption proximale et distale du sodium et augmentation de l’excrétion urinaire de sodium –> volume du liquide extracellulaire revient a sa valeur normale

108
Q

Quel est le rôle principal des reins?

A

Maintenir le volume (et la composition) des liquides corporels.

109
Q

Qu’est-ce qui arrive a la réabsorption du sodium au niveau du tube distal et collecteur quand on inhibe le système rénine-angiotensine-aldostérone par hypervolémie?

A

Diminution de la réabsorption de sodium.

110
Q

Quelles sont les 2 causes de la diminution de la réabsorption proximale de sodium et d’eau?

A
  • Action de l’hormone natriurétique
  • Augmentation de la pression hydrostatique (par expansion du volume) et diminution de la pression oncotique (par dilution de protéines plasmatiques) dans les capillaires péritubulaires –> baisse de la captation de sodium et d’eau dans ces capillaires
111
Q

Quelle est la conséquence d’une perte de 2 a 3 litres de solution saline isotonique (ex: pertes digestives)?

A

Contraction du volume du liquide extracellulaire.

112
Q

Quel est l’effet de la contraction volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?

A

Puisque la perte de 2 a 3 litres de solution saline isotonique contracte le volume de liquide extracellulaire –> augmentation de la réabsorption proximale et distale du sodium ET diminution de l’excrétion urinaire de sodium –> c’est une adaptation des reins qui augmente le volume du liquide extracellulaire

113
Q

Qu’est-ce qui arrive a la réabsorption du sodium au niveau du tube distal et collecteur quand on inhibe le système rénine-angiotensine-aldostérone par hypovolémie?

A

La réabsorption du sodium augmente.

114
Q

Quelles sont les 2 causes de l’augmentation de la réabsorption proximale de sodium et d’eau?

A
  • Suppresion de l’hormone natriurétique
  • Diminution de la pression hydrostatique (par contraction du volume) et augmentation de la pression oncotique (par dilution de protéines plasmatiques) dans les capillaires péritubulaires –> augmentation de la captation de sodium et d’eau dans ces capillaires
115
Q

Pourquoi notre débit urinaire augmente-t-il d’une façon marquée lorsque nous sommes immergés dans l’eau jusqu’au cou?

A

Immersion jusqu’au cou –> redistribution du volume sanguin périphérique des membres inférieurs vers le thorax et l’abdomen –> augmentation du volume sanguin central –> reins répondent a cette ‘‘fausse’’ expansion –> diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau –> augmentation de leur excrétion urinaire –> débit urinaire augmenté

116
Q

La plupart du potassium filtré est réabsorbé activement a quels niveaux?

A
  • Tubule proximale (environ les 2/3 pour le sodium et l’eau)
  • Branche ascendante large de l’anse de Henlé (environ le 1/3 par l’intermédiaire du cotransporteur Na+-K+-2Cl-)
117
Q

Quelle est la quantité de potassium filtrée et réabsorbée?

A

700 mmol/jour (180 L * concentration plasmatique de 4 mmol/L)

118
Q

La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrété passivement selon un gradient ______ par le tubule ___________ et le tubule ________ ________.

A

Électrochimique; distal; collecteur cortical

119
Q

L’excrétion urinaire de potassium varie de combien de mmol/jour?

A

70 a 100 mmol/jour

120
Q

VRAI OU FAUX

L’excrétion urinaire de potassium est inférieure a son ingestion.

A

FAUX

Elle est égale a son ingestion et ne représente que 15% de la quantité filtrée.

121
Q

Au niveau du tubule proximal, comment est réabsorbé la plupart du potassium filtré?

A

Le potassium filtré est réabsorbé passivement (environ 2/3 comme pour le sodium et l’eau.

122
Q

Qu’est-ce qui arrive avec le potassium au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henlé? Avec quel transporteur de la membane luminale?

A

Il est activement réabsorbé et 1/3 par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl.

123
Q

Quels sont les 2 mécanismes de régulation rénale du potassium?

A
  • Concentration plasmique de K
  • '’Échange Na-K’’ (sécrétion du potassium au niveau du tubule distal et collecteur est liée de manière très étroite a la réabsorption du sodium a ce niveau)
124
Q

Quels sont les facteurs qui régulent le potassium au niveau de l’échange Na-K?

A
  • Aldostérone
  • Diurétique
  • Flot distal (urine)
125
Q

Quel est l’impact de l’aldostérone sur le potassium au niveau de l’'’échange Na-K’’?

A

Aldostérone –> accélère la réabsorption de sodium sans chlore au niveau du tubule distal et collecteur –> augmentation de la différence transépithéliale négative dans la lumière –> favorise sécrétion de potassium

126
Q

Quel est l’impact des diurétiques agissant AVANT le tubule collecteur sur le potassium au niveau de l’‘échange Na-K’’?

A

Ils inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, l’anse de Henlé ou le tubule distal et amènent plus de sodium au tubule collecteur –> accélèration de la réabsorption de sodium –> sécrétion de potassium

127
Q

Quelle est l’action des diurétiques ‘‘épargnant le potassium’’?

A

Diminuent sa sécrétion tubulaire et son excrétion urinaire–> ce sont des bloqueurs de l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques de la membrane luminale

128
Q

Quels sont les diurétiques ‘‘épargnant le potassium’’ qui bloquent l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques de la membrane luminale?

A

2 cations organiques non-stéroidiens qui n’ont aucun effet inhibiteur sur l’aldostérone:

  • Triamtérène
  • Almirode
129
Q

Quel est le type d’inhibition des antagonistes de l’aldostérone?

A

Inhibition compétitive de la liaison de l’aldostérone au récepteur

130
Q

Quelle est l’action des antagonistes de l’aldostérone?

A

Inhibe la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur et diminue la sécrétion de potassium

131
Q

Donne un exemple d’antagoniste de l’aldostérone

A

Spironolactone, stéroide dont la formule chimique ressemble a celle de l’aldostérone

132
Q

Donne un résumé des facteurs qui vont modifier la sécrétion et l’excrétion du K

A
133
Q

Que doit faire le rein (2 choses) pour maintenir le pH dans les limites de la normale?

A
  • Réabsorber les bicarbonates filtrés
  • Éliminer les acides fixes produits de facon endogène
134
Q

Quels sont les 2 acides fixes produits de facon endogène qui sont éliminés par le rein?

A
  • Acide sulfurique (oxydation des acides aminés contenant du souffre: méthionine, cystéine)
  • Acide phosphorique (oxydation des phospholipides)
135
Q

A quoi sert l’acidification urinaire?

A

La sécrétion de protons dans la lumière tubulaire doit être égale a la somme des bicarbonates régénérés par les reins pour neutraliser la génération extrarénale d’acides fixes ou non volatiles par le métabolisme cellulaire.

136
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’acidification urinaire?

A
  • Réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
  • Régénération de 70 mEq de ‘‘nouveau’’ bicarbonates, non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
137
Q

Pourquoi est-ce que la réabsorption indirecte des ‘‘anciens’’ bicarbonates filtrés est un mécanisme très important quantitativement?

A

Parce que 4,500 mmol sont filtrés chaque jour (plus de 98% de l’acidification urinaire).

138
Q

Dans la cellule tubulaire rénale, que fait l’anhydrase carbonique intercellulaire?

A

Elle catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate.

139
Q

Au niveau de la cellulaire tubulaire proximale, qu’est-ce qui arrive chaque fois qu’un proton est sécrété dans la lumière tubulaire?

A

Un ion bicarbonate doit être réabsorbé a travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH.

140
Q

Au niveau de la cellule tubulaire proximale, quelles sont les 2 caractéristiques de la réabsorption de HCO3- a travers la membrane basolatérale?

A
  • Passive selon un gradient électrochimique
  • Via le cotransport de 3 bicarbonates avec un sodium
141
Q

Qu’est-ce qui arrive aux protons une fois qu’ils sont sécrétés dans la lumière tubulaire?

A

Ils sont tamponnés par les bicarbonates filtrés pour former de l’acide carbonique.

142
Q

Quelle est l’utilité de sécréter des protons dans la lumière tubulaire?

A

Prevenir toute chute du pH intratubulaire qui ferait cesser toutes sécrétions de protons dans la lumière a cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule.

143
Q

Que catalyse l’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale?

A

Elle catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire.

144
Q

Quels sont les 4 facteurs qui influencent la réabsorption rénale des HCO3?

A
  • Débit de filtration glomérulaire
  • Aldostérone
  • Volume du LEC
  • Anhydrase carbonique
145
Q

Comment le débit de filtration glomérulaire influence la réabsorption rénale des HCO3?

A

Si la concentration plasmatique de bicarbonate ne dépasse pas 25 mmol/litre (dans le sang artériel), la réabsorption de bicarbonate est complète et virtuellement aucun bicarbonate n’est excrété dans l’urine.

Au-dessus de cette valeur, appelée le «Tm du bicarbonate», le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine.

146
Q

Comment l’aldostérone influence la réabsorption rénale des HCO3?

A

L’aldostérone augmente au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium –> augmente la différence de potentiel transtubulaire –> accélère la sécrétion de protons à travers la membrane luminale et la réabsorption de bicarbonate à travers la membrane basolatérale

147
Q

Comment le volume du LEC influence la réabsorption rénale des HCO3?

A

À cause de la relation existant entre la réabsorption des ions sodium et bicarbonate,

  • Une expansion du volume extracellulaire diminue leur réabsorption proximale et en augmente l’excrétion urinaire
  • Une contraction du volume extracellulaire en augmente la réabsorption proximale et en diminue l’excrétion urinaire.
148
Q

VRAI OU FAUX

Une très petite fraction des 70 mEq/jour d’ions hydrogènes excrétés chaque jour dans l’urine peut l’être sous forme libre.

A

VRAI

En effet, chaque litre d’urine avec un pH de 5,0 ne contient que 0,01 mEq d’ion hydrogène.

149
Q

La très grande majorité des ions hydrogènes doit être excrétée dans l’urine comment?

A

Sous forme tamponnée.

150
Q

Quels sont les 2 formes tamponnés des ions hydrogènes excrétés dans l’urine?

A
  • Environ 30 mmol sous forme d’acidité titrable avec les tampons phosphates (filtrés au niveau des glomérules)
  • Environ 40 mmol liés au tampon ammoniac (sécrété dans la lumière tubulaire)
151
Q

L’acidité nette ou excrétion totale des ions hydrogènes dans l’urine est égale à quoi?

A

Acidité nette

=

(Acidité titrable + Acidité de l’ammnoniurie)

-

(Excrétion normalement minime de bicarbonate)

152
Q

Quel est le mécanisme de formation de l’acidité titrable?

A

La quantité d’ions hydrogènes sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnés par le phosphate monohydrogène (HPO4) filtré forme du phosphate dihydrogène (H2PO4) et constitue l’acidité titrable.

153
Q

Quel est le site de formation de l’acidité titrable?

A

La formation d’acidité titrable commence aussitôt que le pH intratubulaire diminue, la chute la plus significative survenant au niveau du tubule collecteur.

154
Q

Quels sont les 2 facteurs les plus importants dans la génération d’acidité titrable?

A

L’excrétion urinaire du tampon phosphate et l’acidité du pH urinaire.

155
Q

Quel est le tampon urinaire le plus important et pourquoi?

A

Le tampon phosphate s’avère le tampon urinaire le plus important surtout à cause de son pKa à 6,8 et de son excrétion urinaire quantitativement importante.

(Les autres tampons n’apportent qu’une contribution minime.)

156
Q

L’amniogenèse rénale, ou production d’ammonium par les reins, se faire surtout à partir de quoi?

A

L’acide aminé glutamine qui contient deux groupements NH2.

157
Q

L’amniogenèse rénale, ou production d’ammonium par les reins, se faire surtout à partir de l’acide aminé glutamine. La glutamine peut entrer dans la cellule tubulaire rénale par quels 2 moyens?

A

Cet acide aminé peut entrer dans la cellule tubulaire rénale soit par transport luminal (réabsorption de la glutamine filtrée) soit par transport basolatéral (extraction du sang).

158
Q

Quels sont les 2 destins possibles de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale?

A

– Environ 2/3 retournent au sang veineux rénal et ne contribuent pas à l’acidification urinaire puisqu’ils sont transformés en urée au niveau du foie (en dautres mots, NH3 retourne dans le sang veineux).

– Environ 1/3 est sécrété dans la lumière tubulaire, et excrété dans l’urine sous forme de NH4 et contribue ainsi à l’acidification urinaire et à la réabsorption de «nouveaux» bicarbonates (en d’autres mots, NH4 va dans la lumière tubulaire)

159
Q

Comment les tampons phosphate et ammonium excrétés dans l’urine nous sont-ils fort utiles?

A

En l’absence de tampons dans l’urine, l’excrétion de 70 mEq d’ions hydrogènes sous forme libre pourrait, théoriquement, se faire de deux façons :

1) en diminuant considérablement le pH urinaire à des valeurs voisines du pH de 1,0 du liquide gastrique; cette solution n’est pas possible par ce que les voies urinaires sont beaucoup moins résistantes à l’acidité que la paroi de l’estomac avec sa couche protectrice de mucus
2) en augmentant le débit urinaire; toutefois, parce que l’excrétion de 70 mEq d’ions hydrogènes sous forme libre nécessiterait le volume énorme de 7,000 litres d’urine par jour avec un pH de 5,0

160
Q

L’acidose augmente quoi?

A

L’acidose augmente à la fois la production d’ammonium par les cellules tubulaires proximales et son emprisonnement sous forme de NH4+ dans le liquide acide du tubule collecteur médullaire.

***Il faut souligner que durant l’adaptation rénale à l’acidose, l’augmentation de la production rénale et de l’excrétion urinaire d’ammonium représente à peu près le seul mécanisme de défense puisque la contribution de l’acidité titrable est déjà presque maximale

161
Q

Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale sévère développe-t-il?

A

Dans l’insuffisance rénale chronique sévère, il y a une baisse considérable de la population de néphrons et de cellules rénales, par exemple à 10% de la valeur normale. La production d’ammonium par les cellules tubulaires et son excrétion dans l’urine sont donc très diminuées.

Le bilan externe en ions hydrogènes devient positif, puisque la production normale d’acides fixes dépasse alors leur excrétion urinaire diminuée. La rétention d’acide diminue la concentration plasmatique de bicarbonate et le pH sanguin et entraîne ainsi une acidose métabolique.

162
Q

Explique la filtration de l’urée.

A

L’urée, un produit de déchet azoté dérivé du catabolisme protéique, est filtrée librement au niveau du glomérule

163
Q

Explique la réabsorption de l’urée.

A

Réabsorption : environ la moitié de la charge filtrée d’urée est réabsorbé au niveau du tubule proximal.

Sa réabsorption de la lumière tubulaire vers la lumière capillaire est passive selon un gradient de concentration et suit la réabsorption de l’eau qui augmente la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et par conséquent le gradient favorable de concentration entre la lumière tubulaire et la lumière capillaire.

164
Q

La réabsorption nette d’urée varie selon quoi?

A

Le volume urinaire

165
Q

Qu’est-ce qui arrive en antidiurèse au niveau de l’urée?

A

La plus grande réabsorption d’eau élève davantage la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et augmente ainsi sa réabsorption passive

166
Q

Qu’est-ce qui arrive en diurèse aqueuse au niveau de l’urée?

A

Il y a diminution de la réabsorption passive d’eau et d’urée

167
Q

Explique la sécrétion de l’urée.

A

Au niveau de la médullaire, l’urée est recyclée avec sécrétion dans les branches ascendante et descendante fines de l’anse de Henle et réabsorption dans sa branche ascendante large et dans le tubule collecteur médullaire interne.

168
Q

Le recyclage de l’urée contribue à quoi?

A

La génération et le maintien de l’interstice médullaire hypertonique essentiel au mécanisme de concentration urinaire.

169
Q

Explique l’excrétion de l’urée.

A

La clairance de l’urée ne représente que 50% du débit de filtration glomérulaire puisque 50% de l’urée filtrée est réabsorbée.