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MMD1043 - MODULE 1 > PHYSIOLOGIE RÉNALE - 2 > Flashcards

PHYSIOLOGIE RÉNALE - 2 Flashcards

1
Q

Mécanisme de concentration urinaire : l’excrétion d’un petit volume d’urine concentré ou hypertonique nécessite 2 étapes principales, lesquelles

A

-la production (par les anses de Henle) et le maintien (par les vasa recta) d’un interstice médullaire hypertonique (contre courant qui permet d’augmenter le nbr d’osmoles)

-un équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci afin de former une urine hypertonique

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2
Q

Mécanisme de dilution urinaire : qu’est-ce que le segment diluteur?

A

la réabsorption active de chlorure de sodium mais sans eau dans la branche ascendante de l’anse de Henle (imperméable à l’eau) est le segment diluteur

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3
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de dilution urinaire?

A

-c’est un processus qui diminue l’osmolalité du liquide tubulaire à 200 milliomoles/kg à la fin de la partie médullaire et jusqu’à 100 milliomoles/kg à la fin de la partie corticale en augmentant celle de l’interstice médullaire

-le tubule distal et collecteur sont imperméables à l’eau en l’absence de vasopressine

-le réabsroption addition de solutés au niveau du tubule collecteur dilue encore davantage le liquide tubulaire jusqu’à un minimum de 50 milliomoles/kg

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4
Q

Combien de milliosmoles sont excrétés chaque jour? Et définir les milliosomes excrétés dans l’urine

A

chaque jour environ 900 milliosmoles sont excrétées dans l’urine dont la moitié sont les électrolytes (sodium, potassium, chlore) ingérés dans la diète et l’autre moitié des molécules non électrolytiques surtout représentées par l’urée, un produit de déchet azoté, dérivée du catabolisme des protides ingérés

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5
Q

VRAI OU FAUX : la même charge osmolaire de 900 milliosmoles peut être excrétée seulement avec le même débit urinaire

A

FAUX peut être excrétée avec des débits urinaires très variables puisque nous n’urinons pas tous la même quantité tous les jours

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6
Q

Excrétion de la charge osmolaire : dans la situation habituelle

A

1500 ml d’urine modérément hypertonique sont excrétés chaque jour en contenant 600 milliosmoles/litre

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7
Q

Excrétion de la charge osmolaire : si l’urine est isotonique (300 milliosmoles/litre)

A

l’excrétion de 900 milliosmoles nécessite un débit urinaire de 3 litres

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8
Q

Excrétion de la charge osmolaire : en antidiurèse (concentration maximale)

A

on excrète 750 ml d’urine hypertonique avec une osmolalité de 1,200

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9
Q

En diurèse aqueuse (dilution maximale), le débit urinaire peut atteindre quoi

A

le débit urinaire quotidien peut atteindre 18 litres ne contenant que 50 milliosmoles/litre

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10
Q

Le débit urinaire en diurèse aqueuse peut être combien de fois plus grand que celui observé en antidiurèse

A

le débit urinaire en diurèse aqueuse peut être 24 fois plus grand que celui observé en antidiur;se, uniquement si vous ingérez des quantités adéquatres d’électrolytes et de protéines (900 milliosmoles)

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11
Q

Un individu n’ingère pas de sel et ne mange pas de protéines, mais boit chaque jour plusieurs litres de bières. Pourquoi les reins de cet individu ne peuvent-ils pas excréter une telle quantité d’eau?

A

-il y a une baisse important du nombre d’osmoles ingérées, qu’elles soient électrolytiques (le sel ou chlorure de sodium) ou non électrolytiques (l’urée dérivée du catabolisme des protéines). En effet, la bière contient des glucides mais pas de protéines

-notre individu excrète seulement 150 milliosmoles par jour au lieu de 900. Avec un minimum de 50 milliosmoles par litre d’urine, son débit urinaire maximal sera 3 litres et toute quantité supplémentaire de liquide ingéré sera retenu et diminuera la natrémie et l’osmolalité

-la clé : ajouter du sel afin d’augmenter le nombre d’osmoles et l’excrétion de l’eau

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12
Q

La majorité du transport au niveau des reins est un transport..

A

actif, donc transmembranaire qui nécessite de l’énergie pcq contre gradient de concentration

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13
Q

Nommez 2 protéines transmembranaires

A

MDR1 (ABCB1) et OCT (SLC22A)

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14
Q

quel type de transport permet la protéine MDR1

A

Actif primaire, l’énergie provient de l’hydrolyse de l’ATP

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15
Q

quel type de transport permet la protéine OCT

A

c’est un solute carrier qui permet du transport actif secondaire dont l’énergie provient du transport d’une autre substance

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16
Q

Description d’un canal ionique

A

-un canal ionique est une protéine membranaire qui permet le passage à grande vitesse d’un ou plusieurs ions.

-il existe de nombreux types de canaux ioniques. Ils peuvent être sélectivement perméables à un ion tel que le sodium, le calcium, le potassium ou l’ion chlorure ou bien à plusieurs ions à la fois.

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17
Q

Quel est le lien entre le liquide extracellulaire et le sodium?

A

-le maintien du volume normal du liquide extracellulaire dépend de la régulation du bilan externe en sodium, soit la différence entre l’ingestion de sodium et son excrétion qui est surtout urinaire

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18
Q

Comment est-ce que les reins déterminent la qté de sodium à excréter?

A

les reins adaptent l’excrétion urinaire de sodium à son ingestion quotidienne, même si celle-ci peut varier considérablement de quantités minimes à plusieurs centaines de millimoles par jour

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19
Q

qu’est-ce qui peut affecter le bilan normal entre l’ingestion de sodium et son excrétion urinaire?

A

de nombreuses conditions pathologiques

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20
Q

Qu’arrive-t-il quand l’ingestion de sodium dépasse son excrétion?

A

le bilan sodique positif qui en résulte entraîne une rétention proportionnelle d’eau et expand le volume du LEC.

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21
Q

Qu’arrive-t-il quand l’excrétion de sodium dépasse son ingestion?

A

la perte de sodium et d’eau contracte le volume du LEC

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22
Q

Quel est la filtration de sodium par jour?

A

environ 25k mmol/jour, c’est-à-dire le produit de sa concentration plasmatique de 140 mmol1litre par 180 litres de filtrat glomérulaire

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23
Q

Quelle est l’excrétion urinaire moyenne de sodium par jour?

A

l’excrétion urinaire moyenne de sodium (et de chlore)/jour de 150 mmol représente une excrétion fractionnelle inférieure à 1% DONC 99% va être réabsorbé

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24
Q

Qu’est-ce qui peut influencer l’excrétion urinaire de sodium?

A

elle change de façon proportionnelle à son ingestion qui elle peut varier considérablement d’un individu à l’autre (de 50 à 500 mmol par jour)

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25
Q

Description de la relation sodium/tubule proximal

A

-environ 65% du sodium filtré est réabsorbé au niveau du tubule proximal où la différence transépithéliale de potentiel est légèrement négative dans la lumière (-4 mV). Celle-ci résulte du cotransport du sodium avec le glucose et les acides aminés neutres au début du tubule proximal. Cette réabsorption du sodium active et celle du chlore suit passivement

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26
Q

La réabsorption de l’eau suit quoi dans le tubule proximal et qu’en est-il du liquide tubulaire proximal?

A

suit passivement celle des électrolytes; il s’agit d’une réabsorption isotonique et le liquide tubulaire proximal demeure isoosmotique

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27
Q

dans le tubule proximal, de quelle façon est réabsorbé le sodium?

A

-Il faut une protéine pour que le sodium puisse être transporté de la lumière vers la cellule tubulaire proximale, donc un transport actif
-C’est la pompe NaK-ATPase qui permet de maintenir une concentration intracellulaire nulle de sodium pcq celui-ci sera repompé dans le sang

(réabsorption d’un plus, donc la lumière devient négative alors le chlore va suivre).

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28
Q

Quel pourcentage de sodium est réabsorbé au niveau de l’anse de henle?

A

-environ 25% du sodium filtré est réabsorbé au niveau de ce segment du néphron imperméable à l’eau

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29
Q

De quelle façon le sodium est transporté dans la branche ascendante fine de l’anse de henle?

A

-dans la branche ascendante fine, le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, ce qui diminue l’osmolalité du liquide tubulaire

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30
Q

La réabsorption du sodium dans l’anse de Henle se fait grâce à quoi?

A

Dans la branche ascendante large où la différence transépithéliale positive dans la lumière, la réabsorption du sodium est active et se fait surtout par l’intermédiaire du cotranspoteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale

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31
Q

Dans l’anse de Henle, pourquoi est-ce que la lumière devient positive?

A

Le reflux passif du potassium de la cellule vers la lumière tubulaire génère la différence de potentiel positive

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32
Q

Quel pourcentage de sodium est réabsorbé dans le tubule distal?

A

ce segment du néphron, dont la différence transépithéliale de potentiel est négative dans la lumière (-35mV), réabsorbe activement environ 5% du sodium filtré, le chlore suivant passivement cette réabsorption

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33
Q

la réabsorption du sodium dans le tubule distal se fait grâce à quoi?

A

par l’intermédiaire du cotransporteur Na-Cl présent dans la membrane luminale

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34
Q

Quel est le pourcentage de réabsorption de sodium dans le tubule collecteur?

A

dans ce segment où la différence transépithéliale de potentiel est négative (-35 mV) dans la lumière, il y a réabsorbtion active d’environ 2% du sodium filtré, le chlore suivant passivement cette réabsorption

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35
Q

La réabsorption du sodium dans le tubule collecteur se fait pas quelles cellules, est stimulé par quoi et joue un rôle dans quoi

A

la réabsorption de sodium par les cellules principales est stimulée par l’aldostérone et joue un rôle très important dans le contrôle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine (environ 1% du sodium filtré)

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36
Q

la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur se fait grâce à quoi?

A

la réabsorption de sodium se fait par l’intermédiaire d’un canal à sodium dans la membrane luminale et de la NaK-ATPase dans la membrane basolatérale

ENaC (transport canalaire du Na+)

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37
Q

Que font les diurétiques?

A

Les diurétiques, qui sont presque tous des natriurétiques, peuvent, au niveau des divers segments du néphron, diminuer la réabsorption du sodium et par conséquent augmenter l’excrétion urinaire du sodium et de l’eau

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38
Q

Explication des diurétiques au niveau du tubule proximale et ils sont généralement utilisés pour quoi?

A

-au niveau du tubule proximal, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, tel que l’acétazolamide, augmentent l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium

-utilisés pour le traitement de l’alcalose

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39
Q

Explication des diurétiques au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle et ils sont généralement utilisés pour quoi?

A

-au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle, les diurétiques de l’anse, tel que le furosémide, inhibent le cotransporteur luminal Na-K-2Cl

-ce sont les plus puissants diurétiques disponibles

-utilisés pour traiter la rétention hydro-sodée

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40
Q

Explication des diurétiques au niveau du tubule distal et ils sont généralement utilisés pour quoi?

A

-au niveau du tubule distal, les diurétiques thiazidiques, inhibent le cotransporteur Na-Cl dans la membrane luminale et la réabsorption luminale de chlorure de sodium

-utilisés en hypertension artérielle

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41
Q

Explication des diurétiques au niveau du tubule collecteur et ils sont généralement utilisés pour quoi?

A

-au niveau du tubule collecteur, les faibles diurétiques “épargnant le potassium” diminuent la réabsorption de Na, en bloquant les canaux sodiques, et diminue la sécrétion et l’excrétion urinaire de potassium

-utilisée pour traiter l’hypokaliémie et l’hypertension résistante

42
Q

quels sont les facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium?

A

-filtration glomérulaire : balance glomérultubulaire

-régulation hormonale

-nerfs sympatiques rénaux

43
Q

Qu’est-ce que la balance glomérulotubulaire?

A

La balance glomérulotubulaire signifie qu’en présence de variations du débit de filtration glomérulaire, le même pourcentage de la substance filtrée est réabsorbé

44
Q

Qu’arrive-t-il sans la balance glomérulotubulaire?

A

sans cette balance entre la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire, toute augmentation, même peu importante, du débit de filtration glomérulaire inonderait le néphron distal dont la capacité de réabsorption est limitée et entraînerait ainsi l’excrétion de quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine

45
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui empêchent qu’une augmentation du débit de filtration glomérulaire inonde le néphron?

A

La balance glomérulotubulaire, l’autorégulation et la rétroaction tubuloglomérulaire les 3 mécanismes qui empêchent qu’une augmentation du débit de filtration glomérulaire inonde le néphron distal dont la capacité de réabsorption est limitée et entraînerait ainsi l’excrétion de quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine

46
Q

Décrire la régulation hormonale pour augmenter et diminuer le sodium avec la balance

A

réabsorption diminuée de sodium (effet natriurétique)
-peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine

réabsorption augmentée de sodium (effet anti-natriurétique)
-angiotensin II (tubule proximal et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéphrine, norépinéphrine

47
Q

L’appareil juxtaglomérulaire comprend quoi?

A

a) les parties de l’artériole afférente (avec des cellules granulaires contenant de la rénine et innervées par le sympathique) et de l’artériole efférente proches du glomérule

b) les cellules dites de la macula densa à l’extrémité distale du segment ascendant de l’anse de Henle du même néphron

c) les cellules interstitielles extraglomérulaires

48
Q

Qu’est-ce que la rénine?

A

La rénine (son précurseur la pro-rénine est synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires) est une peptidase qui scinde l’angiotensin I

49
Q

Nommez l’enzyme de conversion de l’angiotensin

A

L’enzyme de conversion de l’angiotensin (ACE) produite notamment dans le poumon, détache deux acides aminés de l’angiotensin I pour donner naissance (30 à 40 min après la chute de pression sanguine) à l’angiotensin II

50
Q

la rénine et l’angiotensin sont synthétisées où?

A

Rénine = reins
Angiotensin = Foie

51
Q

Angiotensin II agit directement et indirectement au niveau de quel tubule?

A

indirectement au niveau du tubule collecteur
directement au niveau du tubule proximal

52
Q

Quels sont les stimulus de l’angiotensin II?

A

principalement l’hypovolémie

53
Q

qu’arrive-t-il en cas d’hypovolémie avec le système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

Hypovolémie
a) étirement > barorécepteurs dans l’artériole afférente > augmentation de rénine > augmentation d’angiotensine > augmentation d’aldostérone > normovolémie

b) diminution de la concentration de NaCl tubulaire > chémorécepteurs de la macula densa > augmentation de rénine > augmentation d’angiotensine > augmentation d’aldostérone > normovolémie

54
Q

Décrivez ce que fait l’angiotensine II

A

a) augmente la réabsorption proximale de sodium (directement) > antinatriurèse

b) augmente l’aldostérone par les surrénales > augmente la réabsorption distale de sodim > antinatriurèse

c) redistribution du débit sanguin rénal (à cause de vasoconstriction) > augmente réabsorption de sodium par les néphrons profonds > antinatriurèse

55
Q

Explication du rôle de l’angiotensin II dans le maintien de la pression artérielle et du volume du liquide extracellulaire durant l’hypotension et l’hypovolémie

A

voir diapo 51

56
Q

Explication de la formation des prostaglandines

A

phospholipides membranaires > phospholipases > acide arachidonique > cyclooxygénase (COX) > prostaglandines

57
Q

Que font les prostaglandines?

A

-les prostaglandines entrainent une vasodilatation rénale ce qui augmente le débit sanguin cortical (diminue celui dans la médullaire)

-diminution tension artérielle, augmentation excrétion urinaire Na et H2O au niveau du tubule collecteur

-stimulation de la rénine

-effets inhibiteurs de AINS

58
Q

Décrire les kinines

A

Kininogène > kinines

-vasodilatateurs très puissants
-augmentation excrétion Na et H2O

59
Q

Quels sont les stimulus de l’ANP?

A

Dilatation de l’oreillette et donc une augmentation du retour veineux

60
Q

Que fait l’ANP une fois stimulée?

A

Médicament qui inhibe la rénine et inhibe l’aldostérone et inhibe le canal sodique au niveau du tubule distal, donc c’est une hormone natriurètique qui nous fait uriner

Diminution rénine > diminution angiotensin II > diminution réabsorption proximale de sodium > augmentation natriurèse

Diminution aldostérone > diminution réabsorption de sodium dans le tubule collecteur > augmentation natriurèse

Inhibition du canal sodique > diminution réabsorption de sodium dans le tubule collecteur > augmentation natriurèse

61
Q

Nommez les actions physiologiques de l’ANP au niveau rénal, cardiovasculaire et “autres”

A

Rénales
-filtration glomérulaire augmentée
-natriurèse augmentée par inhibition de la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et collecteur médullaire interne
-effet de la vasopressine inhibé
-sécrétion de rénine et d’aldostérone diminuée

Cardiovasculaires
-volume plasmatique et débit cardiaque diminués

Autre
-soif et sécrétion de vasopressine diminuées
-inhibition du système nerveux sympathique

62
Q

Nommez les facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium

A

-filtration glomérulaire
-régulation hormonale
-nerfs sympatiques rénaux

63
Q

Les nerfs sympatiques rénaux innervent quoi et influencent quoi?

A

Ces nerfs innervent les artérioles afférentes et efférentes glomérulaires, les divers segments du néphron et l’appareil juxtaglomérulaire

Influence le débit sanguin rénal, la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium

64
Q

Décrivez le lien entre les nerfs sympatiques rénaux et le volume extracellulaire

A

Relation réciproque entre le volume extracellulaire et l’activité nerveuse sympatique rénale. Celle-ci augmente avec la contraction volémique et diminue avec l’expansion

65
Q

La stimulation sympathique diminue la natriurèse par quels mécanismes?

A

-stimulation de la rénine (SRAA)
-stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na
-vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférente : diminution débit sanguin, du TFG et de la charge sodée filtrée

66
Q

Effet de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium

A

-l’expansion du volume du liquide extracellulaire, diminue la réabsorption proximale et distale du sodium et augmente l’excrétion urinaire de sodium. Ceci ramène le volume du liquide extracellulaire à la valeur normale

-cette réponse des reins est logique et prédictible puisque leur rôle principal est de maintenir le volume (et la composition) des liquides corporels

A) une diminution de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de :
-l’action du peptique natriurétique (ANP)

B) une diminution de la réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de l’inhibition par l’hypervolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone

67
Q

Effet de la contraction volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium

A

-la perte de 2 à 3 L de solution saline isotonique (par exemple des pertes digestives) contracte le volume du liquide extracellulaire

-il y a augmentation de la réabsorption proximale et distale du sodium et diminution de l’excrétion urinaire de sodium. Cette adaptation des reins augmente le volume du liquide extracellulaire

-comme pour l’expansion, cette réponse homéostatique des reins est logique et prédictible puisque leur rôle le plus important est de maintenir le volume (et la composition) des liquides corporels

68
Q

Effet de la contraction volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium : décrivez comment il peut y avoir une augmentation de la réabsorption de sodium et à quel niveau

A

A) une augmentation de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de :
-la suppression du peptide natriurétique (ANP)
-stimulation sympatique
-stimulation angiotensine II

B) une augmentation de la réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de la stimulation par l’hypovolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone

69
Q

Pourquoi notre débit urinaire augmente-t-il d’une façon marquée lorsque nous sommes immergés dans l’eau jusqu’au cou?

A

-l’immersion jusqu’au cou redistribue le volume sanguin périphérique des membres inférieurs vers le thorax et l’abdomen et par conséquent augmente aussi le volume sanguin central

-les reins répondent donc à cette “fausse expansion” en diminuant la réabsoprtion tubulaire de sodium et d’eau et en augmentant ainsi leur excrétion urinaire, d’où un débit urinaire augmenté

70
Q

Quelle est la qté filtrée de potassium par jour?

A

La quantité filtrée et réabsorbée est autour de 700 mmol/jour (180 L X concentration plasmatique de 4 mmol/L)

71
Q

Le potassium est excrété de quelle façon?

A

Le plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical. L’excrétion urinaire de potassium, variant de 70 à 100 mmol/jour est égale à son ingestion et ne représente que 15% de la quantité filtrée

72
Q

La plupart du potassium filtré est réabsorbé comment et où?

A

La plupart du potassium filtré est réabsorbé passivement au niveau du tubule proximal (environ les 2/3 comme pour le sodium et l’eau)

73
Q

De quelle façon est réabsorbé le potassium au niveau de l’anse de Henle et quelle quantité?

A

-le potassium est activement réabsorbé dans la branche ascendante large de l’anse de Henle

-environ le 1/3 par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl

74
Q

Décrivez la manipulation rénale du potassium dans le tubule collecteur

A

La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical

75
Q

La régulation du potassium se fait par régulation… (2)

A

-régulation intra et extra cellulaire
-régulation rénale

76
Q

Décrivez la régulation intra et extracellulaire du potassium

A

-2% extracellulaire
-98% intracellulaire

77
Q

Si concentration de sodium est basse dans le sang, qu’arrive-t-il?

A

Du potassium va sortir de la cellule pour maintenir le niveau dans le sang grâce à la pompe Na-K ATPase

78
Q

Qu’arrive-t-il si le taux de potassium dans le sang est trop élevé?

A

Le faire rentrer dans les cellules grâce à la pompe Na-K ATPase

79
Q

La pompe NaK-ATPase est stimulée par quoi?

A

-Plusieurs hormones : catécholamines, insuline
-Exercice
-Concentration plasmatique de K

Première régulation est via la pompe et ce sont les catécholamines épinéphrine et norépinéphrine qui stimule la pompe = potassium rentre dans la cellule = potassium sanguin diminue

Si en acidose = H+ va aller dans la cellule et le potassium va sortir, donc acidose fait augmenter le potassium extracellulaire, alors que l’alkalose le fait diminuer

80
Q

Description de la régulation rénale du potassium

A

-concentration plasmatique de K

-la sécrétion du potassium au niveau du tubule distal et collecteur est liée de façon très étroite à la réabsorption du sodium à ce niveau (“échange Na-K”)
-Aldostérone
-Diurétique
-Flot distal

81
Q

Quelle est la principale hormone impliquée dans la régulation du potassium?

A

Aldostérone

82
Q

L’aldostérone augmente la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium, explication

A

-l’aldostérone accélère la réabsorption de sodium sans chlore au niveau du tubule distal et collecteur

-ceci augmente la différence potentiel transépithéliale négative dans la lumière et favorise la sécrétion de potassium

83
Q

Diurétique : augmentation de la réabsorption de sodium, et de la sécrétion de potassium. Ces diurétiques agissant avant le tubule collecteur inhibent quoi?

A

Les diurétiques agissant avant le tubule collecteur inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, l’anse de Henle ou le tubule distal et amènent plus de sodium au tubule collecteur

Ceci accélère la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium

= HYPOKALÉMIE

84
Q

Description des diurétiques diminuant la réabsorption de sodium, de la sécrétion et de l’excrétion de potassium

A

-les diurétiques “épargnant le potassium” diminuent sa sécrétion tubulaire et son excrétion urinaire

-ce sont des bloqueurs de l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques de la membrane luminale; ce sont le triamtérène et l’amiloride, deux cations organiques non stéroïdiens qui n’ont aucun effet inhibiteur sur l’aldostérone

85
Q

Que font les antagonistes de l’aldostérone? Et donnez un exemple

A

Les antagonistes de l’aldostéone (par inhibition compétitive de sa liaison au récepteur) inhibe la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur et diminue la sécrétion de potassium

Exemple, le spironolactone, un stéroïde dont la formule chimique ressemble à celle de l’aldostérone

86
Q

Afin de maintenir le pH dans les limites de la normale le rein doit..

A

réabsorber les bicarbonates filtrés

éliminer les acides fixes produits de façon endogènes
-acide sulfurique (oxydation des acides aminés contenant du souffre: méthionine, cystéine)
-acide phosphorique (oxidation des phospholipides)

87
Q

La sécrétion de protons dans la lumière tubulaire doit être égale à quoi

A

À la somme des bicarbonates filtrés et des bicarbonates régénérés par les reins pour neutraliser la génétation extrarénale d’acides fixes ou non volatils par le métabolisme cellulaire

88
Q

Nommez les 2 composantes de l’acidification urinaire

A

-la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
-la régénénration de 70 mEq de “nouveau” bicarbonates, non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium

89
Q

Pourquoi ecq la réabsorption indirecte des “anciens” bicarbonates filtrés est important?

A

la réabsorption indirecte des “anciens” bicarbonates filtrés est un mécanisme très important quantitativement puisque 4,500 mmol le sont chaque jour (plus de 98% de l’acidification urinaire)

90
Q

RÉABSORPTION INDIRECTE TUBULAIRE DES HCO3 FILTRÉS
Dans la cellulaire tubulaire rénale, qu’est-ce que catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique?

A

Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intracellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate

91
Q

RÉABSORPTION INDIRECTE TUBULAIRE DES HCO3 FILTRÉS
Qu’arrive-t-il chaque fois qu’un proton est sécrété?

A

Un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH

92
Q

RÉABSORPTION INDIRECTE TUBULAIRE DES HCO3 FILTRÉS
La réabsorption de HCO3- est passive ou active?

A

La réabsorption de HCO3- basolatérale est passive selon un gradient électrochimique et via le cotransport de trois bicarbonates avec un sodium

93
Q

RÉABSORPTION INDIRECTE TUBULAIRE DES HCO3 FILTRÉS
Une fois sécrétés dans la lumières tubulaires, qu’est-ce qui arrive avec les protons?

A

Une fois sécrétés dans la lumière tubulaire, les protons sont tamponnés par les bicarbonates filtrés pour former l’acide carbonique

94
Q

RÉABSORPTION INDIRECTE TUBULAIRE DES HCO3 FILTRÉS
Le fait que les protons soient tamponnés par les bicarbonates prévient quoi?

A

Ceci prévient toute chute du pH intratubulaire qui ferait cesser toute sécrétion de protons dans la lumière à cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule

95
Q

Que fait l’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale?

A

Elle catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire

96
Q

Qu’est-ce qui arrive si la concentration plasmatique de bicarbonate ne dépasse pas 25 mmol/litre dans le sang artériel?

A

La réabsorption de bicarbonate par les reins humains est complète et virtuellement aucun bicarbonate n’est excrété dans l’urine. Au-dessus de cette valeur, appelée le “Tm du bicarbonate”, le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine

97
Q

Qu’arrive-t-il au HCO3 en cas d’une expansion du volume extracellulaire?

A

À cause de la relation existant entre la réabsorption des ions sodium et bicarbonate, une expansion du volume extracellulaire diminue leur réabsorption proximale et en augmente l’excrétion urinaire

98
Q

Qu’arrive-t-il au HCO3 en cas d’une contraction du volume extracellulaire?

A

Augmente la réabsorption proximale et diminue l’excrétion urinaire

99
Q

Anhydrase carbonique est un..

A

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique

100
Q

L’aldostérone augmente au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium ce qui augmente quoi

A

La différence de potentiel transtubulaire et accélère la sécrétion de protons à travers la membrane luminale et la réabsorption de bicarbonate à travers la membrane basolatérale

MMD1043 - MODULE 1 (7 decks)

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