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MMD1043 - MODULE 1 > PHYSIOLOGIE DIGESTIVE 1 > Flashcards

PHYSIOLOGIE DIGESTIVE 1 Flashcards

1
Q

Pourquoi dit-on que le système digestif a une fonction vitale?

A

l’insuffisance gastro-intestinal sans compensation est mortelle

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Q

L’apport en quoi permet au système digestif de subvenir aux besoins énergétiques quotidiens?

A

Le système digestif doit subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépense énergétique de base et activité) : apport en protéines, lipides et glucides

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3
Q

Qu’est-ce que la fonction MOTRICE du GI

A

Transporteur le bolus alimentaire et les produits de digestion le long du tractus GI

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4
Q

Qu’est-ce que la fonction neuro-endocrine du système digestif?

A

Doit sécréter des enzymes et des produits nécessaires à la digestion

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5
Q

Quelles sont les fonctions du système digestif?

A

-fonction motrice
-fonction neuro-endocrine
-doit permettre absorption des produits essentiels au métabolisme
-doit éliminer les composés inutiles ou toxiques
-doit réguler l’activité immunitaire et protéger contre le milieu extérieur

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6
Q

Le système digestif est un organe qui est? (3)

A

-endocrinien
-neuro-musculaire
-immunitaire

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7
Q

Nommez les différences couches du système digestif

A

-la première couche qui est en contact avec le milieu extérieur, donc le contenu de ce qu’on ingère : la muqueuse qui est formée d’un épithélium, d’un chorion et de la muscularis mucosae

-la sous-muqueuse (contient d’autres glandes et cellules immunitaires)

-la musculeuse (couche musculaire circulaire et longitudinale) (moteur du péristaltisme)

-la séreuse, elle doit une couche de protection supplémentaire (tout le système digestif en a un sauf l’oesophage)

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8
Q

Décrivez le transit du GI

A

Oesophage : 10 secondes
Estomac : 1-3 heures (vidange gastrique dépend de ce qu’on mange)
Intestin grêle : 7-9 heures (chymes, produits de première digestion)
Colon : 25-35 heures (étape limitante, stockage)
Compartiment ano-rectal : variable (normalement peu)

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9
Q

Qu’est-ce que la mastication?

A

Le fait de mélanger les aliments avec la salive

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10
Q

La salive est un…?

A

lubrifiant (mucines, protéines qui permettent de lubrifier)

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11
Q

Comment serait la déglutition sans salive?

A

la déglutition des solide serait impossible sans salive

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12
Q

Les aliments sont en partie dissous dans la salive, pourquoi cela est nécessaire?

A

C’est nécessaire à l’action des enzymes digestives et stimulus gustatif (si on avait pas de salive, les aliments ne pourraient pas intéragir avec les récepteurs sensitifs gustatifs et donc on ne pourrait pas ressentir le goût)

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13
Q

La salive est un liquide quoi et qui participe à quoi?

A

la salive est un liquide hypotonique et faible en NaCl et riche en HCO3

amylase, IgA/ lysozyme

participe à l’hygiène bucco-dentaire (donc ceux qui n’ont pas de salive ont plus tendance à avoir des caries)

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14
Q

pH de la salive et ce pH permet quoi?

A

7

Permet de neutraliser l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac. L’estomac produit de l’acidité qui peut remonter et donc un des mécanisme de défense est donc la production de salive.

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15
Q

Quelle est l’enzyme dans la salive qui commence la digestion?

A

La première enzyme qui commence la digestion est l’amylase salivaire qui permet la digestion de l’amidon qui est le sucre complexe

Contient aussi IgA/lysozyme, donc participe à l’immunité

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16
Q

la salive primaire est formée dans quoi

A

des des cellules acineuses

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17
Q

décrivez les glandes salivaires

A

-glande classique qui contient des acinis avec des canalicules qui vont permettre de transporter ce qui est sécrété dans les cellules acinaires

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18
Q

dans le canal salivaire, il y a réabsorption et sécrétion de quoi?

A

réabsorption Na+, Cl-

sécrétion HCO3- et K+

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19
Q

Quelle est la quantité de salive produite par jour?

A

0.5-1.5 L

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20
Q

La qté de salive produite dépend de quoi?

A

Dépend de la teneur en eau dans l’organisme. C’est pour cela que si nous sommes déshydraté, nous allons avoir une sensation de bouche sèche pcq nous allons produire moins de salive

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21
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de salive?

A

-production par voie réflexe

-stimuli = odeur, goût, contact avec muqueuse, mastication, nausée

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22
Q

la production de salive se fait par les voies sympathiques ou parasympathiques?

A

LES 2

-SYMPATHIQUE : Noradrénaline qui provient du système nerveux central qui va se lier à des B2-adrénergiques au niveau de cellules acinaires et qui va produire de la salive riche en mucine, donc concentré = pauvre en eau

-PARASYMPATHIQUE : Acétylcholine va se lier aux récepteurs M1-cholinergiques et va produire de la salive aqueuse

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23
Q

Quels sont les rôles de l’acétylcholine qui se retrouve dans les cellules salivaires?

A

-Stimuler les récepteurs muscariniques ce qui va entraîner la sécrétion de chlore et l’exocytose des protéines salivaires

-Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini

-Sécrétion de bradykinine : dilatation des vaisseaux des glandes salivaires

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24
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on sécrète du chlore dans le milieu extérieur?

A

Cela va entraîner la sécrétion du sodium et l’eau va suivre le sodium

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25
Q

Décrivez les 5 étapes de la déglutition

A

-lors de la déglution, le réflexe va faire que la langue va pousser le bol alimentaire derrière la bouche
-fermeture de la cavité nasale (réflexe)
-obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte (pour ne pas que les aliments puissent aller dans les poumons)
-ouverture du sphincter oesophagien supérieur
-amorce du péristaltisme oesophagien (onde péristaltique) qui va permettre de pousser le bol alimentaire dans l’estomac

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26
Q

Pourquoi dit-on que l’oesophage est virtuel?

A

Normalement collapsé, mais s’ouvre pour laisser passer la nourriture

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27
Q

Que se passe-t-il au lors de la déglution au niveau du sphincter oesophagien inférieur

A

Lors de la déglutition, il y a une ouverture du sphincter oesophagien inférieur qui va laisser passer les aliments dans l’estomac. C’est un réflexe vaso-vagal qui est médié par l’Ach qui est induit par la sécrétion de VIP et NO

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28
Q

Lors de la déglution, que fait l’Ach?

A

sécrétion de VIP et NO qui permettre de dilater le sphincter

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29
Q

quelles sont les 2 parties de l’oesophage + le type de muscle?

A

1/3 supérieur : muscle strié (permet une contraction plus vigoureuse)
2/3 inférieur : muscle lisse (lorsque bien propulsé, permet de juste descendre jusqu’à l’estomac)

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30
Q

Définir péristaltisme

A

-Contractions séquentielles du muscle lisse
-Ne se contracte pas de façon simultané partout, contractions coordonnées et linéaires à plusieurs endroits et dilatation pour laisser passer le bolus
-Propulsion du contenu luminal

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31
Q

la motricité oesophagienne est essentielle pour quoi?

A

empêcher le reflux

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32
Q

Quelle est la pression de repos du SOI

A

20-25 mm Hg

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33
Q

Lorsque le SOI se relaxe lors de la déglution, quelle est la pression?

A

plus petite ou égale à 5 mm Hg

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34
Q

Quels sont les médiateurs de relaxation du SOI

A

-VIP, NO (par le réflexe de déglutition)
-Sécrétine (une hormone sécrétée dans le duodénum)
-Cholécystokinine
-Gastro intestinal inhibiotry peptide
-progestérone (Grossesse) (pour ça que les femmes enceintes font plus de reflux)

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35
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la pression SOI

A

-Gastrine (impliquée dans la motricité de l’estomac, le corps va se dire “j’ai fini d’avaler” donc je vais refermer le SOI pour empêcher la nourriture de remonter)
-Motiline (impliquée dans la motricité de l’estomac)
-Pression intra-abdominale élevée (lorsque mangé bcp = augmente pression intra-abdominale) qui va augmenter la pression du SOI pour empêcher que cette pression augmentée entraîne le reflux

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36
Q

La gastrine prévient les reflux quand?

A

après les repas

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37
Q

La motiline prévient les reflux quand?

A

lors de la phase interdigestive

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38
Q

Est-ce que le reflux peut être normal?

A

Oui, reflux sporadique de contenu gastrique (pH) acide est normal

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39
Q

La relaxation transitoire de SOI dure combien de temps

A

entre 10 et 30 secondes ce qui permet de laisser passer l’air

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40
Q

la motricité de l’oesophage est médiée par quel nerf

A

nerf vague

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41
Q

Le reflux acide peut endommager l’oesophage, quels sont les mécanismes de défense

A

-clairance rapide (stimulation péristaltisme)
-salive tamponne
-protection muqueuse (défense cellulaire)

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42
Q

Le vomissement est un réflexe de..

A

défense

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43
Q

Quand est-ce que les vomissements sont pathologiques?

A

si inaproprié (hypertension crânienne, lésion cérébrale, inflammation système GI)

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44
Q

Qu’est-ce qui précède les vomissements?

A

nausée et hypersalivation

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45
Q

Expliquez l’initiation du vomissement

A

La stimulation pour vomir ce fait au niveau du bulbe rachidien au niveau de la formation réticulée. À cet endroit, il y a l’area prostrema et c’est donc initié par des chémorécepteurs cérébraux. Il y a aussi une plus grande perméabilité de la barrière hémato-encéphalique ce qui permet d’avoir un contact avec des composés chimiques et toxines pour stimuler l’area prostrema et entraîner le réflexe. Au niveau de l’area prostrema, il y a des récepteurs de neurotransmetteurs qui permettent un contrôle neurologique

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46
Q

Quelles sont les causes de vomissement

A

-composés chimiques et toxines : nicotine, antagonistes dopaminergiques, médiateurs de douleur

-grosses (hCG et oestrogènes)

-odeurs, contact

-augmentation de la pression cérébrale

-distension de l’estomac (nerf vague)

-inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)

-perturbation équilibre (oreille interne)

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47
Q

Décrivez le mécanisme de vomissment

A

-Il y a un prodrome : nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations (médié par parasympathique)

-Diaphragme bloqué en position inspiratoire (donc abaissé)

-Contraction soudaine des muscles abdominaux

-Contraction simultanée du duodénum et relaxation sphincters oesophagiens

-augmentation de la pression de l’estomac

-expulsion du contenu gastrique via oesophage

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48
Q

Quelles sont les conséquences du vomissement?

A

-brûlure chimique de l’oesophage (HCl)
-perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
-déshydratation (hypovolémie)
-perte de H+ (alcalose métabolique)
-perte de K+ (aliments, salive, suc gastrique)

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49
Q

Nommez l’épithélium présent au niveau de l’oesophage

A

épithélium pavimenteux (stratifié) (effet de protection contre les brûlures chimiques par exemple)

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50
Q

Nommez l’épithélium présent au niveau de l’estomac

A

muqueuse glandulaire cylindrique

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51
Q

Que se passe-t-il en proximal au niveau de l’estomac?

A

-rôle d’accomodation post-prandiale (relaxation réceptive)
-stimulation vagale
-réservoir
-zone pacemaker (jonction antre-corps) : déclenche le péristaltisme GI

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52
Q

Où est-ce que le péristaltisme est-il déclenché?

A

zone pacemaker (à cet endroit, les stimulations nerveuses vont initer le péristaltisme)

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53
Q

Qu’est-ce qui stimule le péristaltisme?

A

la prise de repas stimule le péristaltisme gastrique : réflexe suite à la distension fundique et l’effet de la gastrine

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54
Q

Que ce passe-t-il au niveau distal de l’estomac?

A

-péristaltisme contre pylore fermé ce qui va permettre de faire des mouvements de va et vient (de brassage) = permet d’augmenter les contacts avec les enzymes gastriques et émulsifications des graisses = plus propice à la digestion des graisses

-quand le pylore ouvre, fait passer chyme dans le duodénum qui sera en contact avec la bile et les sécértions pancréatiques

55
Q

Décrivez le pacemaker gastrique

A

-cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min et permettent de stimuler les fibres musculaires lisses pour permettre le péristaltisme

-origine du péristaltisme : propagation antre gastrique jusqu’au cacecum

-vitesse augmente proche du pylore (0.5 à 4 cm/s)

56
Q

La motricité gastrique est régulée par des neurones et des hormones, expliquez

A

-La nourriture s’accumule dans l’estomac, donc l’Ach va être relâchée

-Il y a une relaxation réceptive grâce à l’Ach ce qui entraîne la relâche de VIP et de NO qui sont les 2 médiateurs qui permettent de faire la relaxation

-Une fois que bien rempli dans estomac proximal, le pacemaker gastrique va commencer à faire des contractions

-La présence d’aliments dans l’estomac va permettre de relâcher la gastrine qui est une hormone qui est sécrétée par les cellules gastriques qui va aider à amplifier le péristaltisme DONC péristaltisme est fait par un réflexe et par l’Ach MAIS aussi par la gastrine

57
Q

Que se passe-t-il avec l’estomac une fois que le péristaltisme est fait?

A

Le pylore s’ouvre et les aliments vont se retrouver dans le duodénum

Le fait que des aliments se retrouvent dans le duodénum va permettre la sécrétion de d’autres hormones qui vont faire une inhibition du péristaltisme (feedback inhibiteur)

58
Q

Quels sont les rôles de la gastrine dans l’estomac et dans le duodénum?

A

-Dans l’estomac, la gastrine va stimuler le péristaltisme

-Lorsqu’on retrouve de la gastrine au niveau de l’intestin grêle, elle va permettre d’inhiber le péristaltisme

59
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal?

A

La CCK, la sécrétine et d’autres facteurs et aussi le fait que le pH diminue dans le duodénum puisqu’il y a du contenu gastrique = diminution du péristaltisme = frein duodénal

60
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique?

A

Temps que ça prend pour que le contenu dans notre estomac puisse sortir de notre estomac

61
Q

La vidange gastrique dépend de quoi?

A

-tonus estomac proximal (plus l’estomac est rempli, plus le péristaltisme sera stimulé, plus on va vouloir faire de la vidange)
-degré et fréquence de l’ouverture du pylore

62
Q

Qu’est-ce qui stimule la vidange gastrique?

A

La gastrine et le nerf vague (principaux stimulateurs de la motricité gastrique)

63
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique trop rapide et comment est-ce qu’on prévient cela?

A

Le contenu et les sécrétions du duodénum vont pouvoir réguler votre vidange gastrique en faisant un feedback inhibiteur ce qui prévient une vidange trop rapide qu’on appelle le dumping (syndrome de chasse)

64
Q

Qu’est-ce que la motiline?

A

Relâche de motiline (motricité de l’estomac)

La motiline est une hormone gastro-intestinale sécrétée par les cellules entérochromaffines (EC) et les cellules M de la muqueuse du duodénum. Elle favorise l’activité motrice de l’estomac lorsque le pH est haut (basique) et inhibe sa motricité lorsque ce dernier est bas (acide).

65
Q

La vidange gastrique est régulée par quoi?

A

par le contenu et les sécrétions du duodénum

66
Q

Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique? (frein duodénal)

A

L’arrive de HCl dans le duodénum

L’osmolalité élevée et le contenu élevé en acides gras

67
Q

Pourquoi lorsqu’on mange un repas gras c’est plus difficile à digérer?

A

Plus il y a du gras dans l’alimentation, plus lorsque ça arrive au duodénum ça va entraîner un ralentissement de la vidange gastrique pcq le corps se dit que les gras ça prend du temps à digérer DONC laisse le temps de bien digérer pour pouvoir bien absorber pour éviter que les gras se retrouvent dans les selles par la suite

68
Q

Le frein duodénal est un réflexe _____ qui est initié et médié par quoi?

A

Le frein duodénal est un réflexe entéro-gastrique initié par des chimiorécepteurs dans l’intestin grêle et qui est médié par la cholécystokinine (CCK), la sécrétine, GIP et la gastrine dans le duodénum

69
Q

Quel est l’effet du frein duodénal sur le péristaltisme?

A

Le frein duodénal va ralentir le péristaltisme

70
Q

Est-ce que le frein duodénal a une effet sur le pylore?

A

NON, il a seulement un effet sur les contractions de l’estomac

71
Q

Quand est-ce que le pylore se ferme?

A

Le pylore reste ouvert, il se ferme lorsque qu’il y a contraction péristaltique gastrique ou duodénale

72
Q

Qu’est-ce qui fait que le pylore va s’ouvrir?

A

Lorsque les aliments solident vont avoir atteint une taille plus petite que 1 mm

73
Q

La vidange gastrique est plus rapide en cas d’aliments solides ou liquides?

A

plus vous avez un repas solide, plus ce sera long avant que la vidange gastrique se fasse DONC la vidange gastrique des liquides et des solides est inégale

74
Q

Quelles sont les phases pour la vidange gastrique des solides?

A

2 phases

  1. La première où il se passe rien puisque c’est la phase d’accomodation (péristaltisme contre un pylore fermé)
  2. Les particules sont rendues <1 mm donc le pylore va commencer à s’ouvrir et le contenu va passer dans le duodénum tranquillement de façon linéaire et le frein duodénal va commencer à s’installer un fois qui a assez de contenu dans le duodénum
75
Q

Mettre en ordre selon la rapidité de vidange gastrique les éléments suivants : protéines, lipides, glucides

A

glucides < protéines < lipides

76
Q

La sécrétion de l’estomac se fait via quoi?

A

Les glandes gastriques

77
Q

Les glandes gastriques permettent la sécrétion de quoi?

A

mucus, gastrine, HCl, pepsinogène, etc

78
Q

Quelle est la sécrétion de suc gastrique par jour? Et qu’est-ce qui permet cette sécrétion?

A

3-4 L

Cette sécrétion se fait via les glandes tubulaires dans le fundus et le corps principalement

79
Q

Nommez les cellules de sécrétion de l’estomac + leur rôle

A

cellules principales
-sécrétion de pepsinogène (qui permet de commencer la digestion de protéines)
-sécrétion de la lipase (permet de commencer à digérer les lipides)

cellules pariétales
-sécrétion du HCl (acidité gastrique essentielle)
-sécrétion du facteur intrinsèque (médiateur qui participe à l’absorption de la vitamine B12)

cellules muqueuses (mucine et bicarbonate qui permet de lubrifier et de réguler)

80
Q

La première étape de la digestion des protéines se fait par quoi?

A

Par les cellules principales qui sécrètent de la pepsinogène (pro-enzyme qui est inactive) qui est libérée rapidement lorsque le pH diminue

81
Q

Comment est-ce que la pepsinogène est libérée rapidement vs lentement?

A

La pepsinogène est une pro-enzyme qui doit être activée

Réaction lente : en cas de pH entre 3.0-5.0, donc en période de jeûne

Réaction rapide : une fois que nous avons mangé un repas, il y a stimulation de HCl dans les cellules pariétales = réaction plus rapide = pepsine active

–> H+ stimule la production de acétylcholine : libération de pepsinogène (Ach est relâchée suite à un repas par la relaxation réceptive)

82
Q

Pourquoi est-ce que la production de HCl par les cellules pariétales est essentielle?

A

Un pH <4:
-est optimal pour l’action de la pepsine et la lipase
-permet la dénaturation des protéines
-a un effet bactéricide (pour la majorité des bactéries, mais pas pour toutes)

83
Q

Comment se fait la production de HCl?

A

La production de HCl par les cellules pariétales est stimulé pas 3 facteurs principaux

-Acétylcholine qui est relâchée dans le fundus (vous mangez, vous avez une relaxation réceptive du réflexe qui permet la relâche de l’Ach qui va aller se lier directement aux cellules pariétales ce qui va permettre la sécrétion de HCl) MÉCANISME NEUROCRINE

-La gastrine : Elle est sécrétée dans l’antre de l’estomac. Effet non-direct dans l’estomac, passe d’abord dans la circulation sanguine et va ensuite être relâchée au niveau du fundus et du corps et va aller stimuler les cellules pariétales à cet endroit (Ach stimule cellules G, relâche GRP, stimulation cellules pariétales) MÉCANISME ENDOCRINE

-L’histamine qui est sécrétée par les cellules enterochromaffin-like qui va aller stimuler la cellule pariétale qui est à côté d’elle qui est à l’intérieur de l’estomac MÉCANISME PARACRINE

84
Q

La gastrine est sécrétée par quoi?

A

Elle est sécrétée de 2 façons différentes

  1. Par Ach qui va stimuler les cellules G qui vont sécréter la gastrine directement
  2. L’Ach peut induire la sécrétion de GRP (gastrine releasing peptide) qui va ensuite se lier aux cellules G et produire la gastrine
85
Q

Comment se fait la sécrétion d’acide?

A

Ce sont les récepteurs de la gastrine, de l’Ach et de l’histamine qui vont stimuler

86
Q

Quels sont les principaux facteurs inhibiteurs de HCl

A

-somatostatine
-prostaglandine

87
Q

La sécrétion de HCl est médiée par quoi?

A

la pompe à protons H+/K+ ATPase

Utilise de l’ATP pour propulser du H+ à l’extérieur = chlore va sortir aussi = potassium va rentrer

88
Q

Si on veut réduire l’acidité gastrique, quelle est la meilleure option?

A

On peut agir sur les récepteurs, mais le mieux est d’agir sur la pompe pcq ça vient inhiber tous les mécanismes

89
Q

Qu’arrive-t-il après un repas avec la cellule pariétale?

A

Elle va s’activer, la synthèse de cellules paritétales va être augmentée = réticulum endoplasmique et golgi vont être plus actifs

La cellule pariétale va même changer de conformation = la cellule va produire plus de pompes à protons = plus qui vont se retrouver à la membrane des cellules = plus de sécrétion de HCl

= si on veut inhiber la sécrétion d’acide gastrique, il faut donner le médicament avant de manger

90
Q

La sécrétion d’acide gastrique apparaît en 3 phase durant la réponse d’un repas, expliquez

A
  1. Céphalique : c’est régulé de façon neurologique (penser à un bon repas, sentir un bon repas) et se fait également via l’Ach qui va stimuler les cellules pariétales à sécréter de l’acide par anticipation d’un repas à digérer
  2. Gastrique : avec la relaxation, l’Ach, la production de gastrine = cellules pariétales stimulées
  3. Intestinale : rôle peu connu, une fois que des aliments se retrouvent au niveau de l’intestin, cela peut augmenter la production d’acide gastrique = contre intuitif pcq on veut arrêter d’en produire
91
Q

L’inhibition de la production de HCl se fait quand?

A

-pH trop bas (<3) inactive les cellules gastrines = active cellules pariétales

-pH bas active cellules D (antre) : inhibe cellules G via somatostatine

-neurotransmetteur CGRP stimule cellules D qui va produire de la somatostatine et inhiber les cellules G

-sécrétine et GIP duodénum inhibent les cellules G

92
Q

Qu’est-ce qui peut inhiber la production de HCl?

A

-somatostatine
-ANTI-H2 zantac, pepcid
-IPP, inhibiteur de la pompe à protons

93
Q

Est-ce que les Anti-H2 sont utilisés en premier choix?

A

-NON: 2e choix pour traitement anti-acide
-médicament parmi les plus consommés mondialement

94
Q

Qu’est-ce que la protection gastrique de l’estomac?

A

-suc gastrique très hostile à muqeuses corporelles

L’estomac se défend contre les agressions dûes à l’acide

-sécrétion de couche de mucus grâce à l’épithélium glandulaire

-sécrétion de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires (fine couche sinon va contrer l’effet du HCl)

-tamponne HCl qui pénètre dans la muqueuse

-prostagladines PGE2 et PGI2 stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl

95
Q

Pourquoi dit-on que les anti-inflammatoires inhibent la production de la protection gastrique?

A

bon pour diminuer l’inflammation, mais le problème est que ces médicaments inhibent le mécanisme protecteur PGE2 et PGI2 (un effet secondaire des advils) = pas de sécrétion de bicarbonate = met en danger notre protection contre l’acide = formation d’ulcères

96
Q

Quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac?

A

Storage
-plis en accordéon permettent l’expansion de l’estomac jusqu’à 2-4 L

Mixage
-H2O, sucs gastriques et aliments : formation du chyme gastrique

Trituration
-permet de diminuer les aliments en particules de moins de 2 mm pour permettre le passage via le pylore
-HCl : dénaturation des protéines alimentaires et antibactérien

Digestion
-début de la digestion des protéines par la pepsine

97
Q

Le pancréas est en contact étroit avec quoi?

A

duodénum, arbre biliaire, tronc coeliaque et système porte

98
Q

Quels sont les rôles du pancréas?

A

Glande exocrine :
-sécrète dans la lumière intestinale des enzymes nécessaires à la digestion de nutriments
-sécrète HCO3- pour tamponner l’acide

Glande endocrine : sécrète insuline et glucagon qui sont nécessaires au métabolisme (îlots de cellules alpha et beta dont la sécrétion se fait dans le sang puisque c’est endocrine)

99
Q

L’insuffisance pancréatique affecte la fonction exocrine ou endocrine

A

peut affecter les 2

100
Q

Décrivez les glandes du pancréas exocrine

A

glandes similaires à des glandes salivaires : acini + canaux

acini sécrètent des enzymes digestives

canaux sécrètent du H2O et HCO3-

canaux pancréatiques secondaires déversent dans le canal de wirsung

101
Q

Les sécrétions pancréatiques se déversent dans quoi?

A

dans le duodénum (intestin grêle) via le canal de wirsung qui rejoint la papille du duodénum qui est le site majeur de sécrétion pancréatique donc 90% de la population

102
Q

Qu’est-ce que le canal pancréatique accessoire (santorini)

A

-Canal présent parfois et qui est dominant chez 10% de la population vs la voie billiaire principale

103
Q

Le cholédoque et le wirsung se rejoignent où

A

à la papille

104
Q

le pancréas produit cb de litres de sécrétions par jour?

A

1-2 L

105
Q

Expliquez les 2 étapes de la sécrétion par les glandes exocrines du pancréas

A
  1. Échangeurs du côté sanguin qui vont aider à faire rentrer les choses essentielles pour ensuite faire sortir du côté luminal ce qu’on veut. Donc on fait rentrer du K, Na et 2xCl = chlore va atteindre les acinis (quand on fait sortir du chlore, le but est de faire sortir du sodium et par conséquent de l’eau donc c’est pour hydrater = augmenter la fluidité du sac pancréatique pour éviter une stagnation au niveau des canaux pancréatiques
  2. Le chlore est sécrété via 2 canaux, CFTR (transport actif qui fait sortir du Cl- et du HCO3- via AMPc) et canaux Cl- (sécrétion active dépendante du calcium)
106
Q

Quel électrolyte est essentiel pour des sécrétions adéquates du pancréas?

A

Cl

107
Q

Les mutations du CFTR résultent en quoi?

A

fibrose kystique pas chlore qui sort alors pas d’hydratation = moins grandes fluidités des sécrétions = moins de sécrétion = malabsorption

108
Q

Un défaut de sécrétion pancréatique = ?

A

risque de pancréatite aiguë

109
Q

Plus distalement au niveau de la sécrétion exocrine du pancréas : le HCO3- est sécrété surtout pas quoi?

A

par les cellules canalaires de 2 façons :

-CFTR
-l’échangeur chlore bicarbonate

110
Q

Plus distalement au niveau de la sécrétion exocrine du pancréas, le bicarbonate provient de quoi?

A

Le bicarbonate provient du côté sanguin (symport Na+/2HCO3-) ou bien du cytoplasme via l’anhydrase carbonique qui transforme le H2CO3 en H+ et en HCO3-

111
Q

La sécrétion pancréatique exocrine est stimulée par quoi?

A

Activités des cellules canalaires stimulée par :
-Par le nerf vague (Ach)
-Par CCK

Stimulation de sécrétion via l’augmentation de Ca2+ cytoplasmique

Stimulation d’activité de CFTR par sécrétine (HCO3-, Cl-, H2O)

112
Q

Les enzymes pancréatiques sont actives à quel pH

A

7-8 (d’où l’importance d’avoir une neutralisation par les bicarbonates)

113
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a un défaut de sécrétion de HCO3- (pancréas exocrine)

A

pH trop acide donc maldigestion et malabsorption

114
Q

Expliquez la nuance entre sécrétine et CCK

A

CCK permet l’activité des cellules canalaires, donc permet de sortir le chlore, le bicarbonate, le sodium DONC permet stimuler toute la sécrétion pancréatique

La sécrétine va seulement agir sur CFTR qui sort du chlore (diminution) et du bicarbonate (augmentation), mais n’agit pas sur les autres canaux chlores DONC la sécrétine va surtout sécréter du bicarbonate pcq les autres mécanismes de sécrétion du chlore ne seront pas actifs DONC son rôle principal est de changer le pH

Pas une grosse différence au niveau physiologique, puisque quand il arrive quelque chose dans le duodénum, les 2 sont sécrétées

115
Q

Nommez les enzymes pancréatiques

A

protéases, amylase, lipase

116
Q

Les enzymes pancréatiques sans sécrétées dans quoi?

A

dans les canalicules pancréatiques

117
Q

Les protéases sont des?

A

enzymes qui digèrent des protéines

ATTENTION les protéases sont elle-mêmes des enzymes, donc il y a un risque d’auto-digestion

118
Q

Comment est-ce qu’on empêche l’auto-digestion à cause des protéases?

A

Sécrétion sous forme inactive, donc pro-enzyme qui doit être clivée pour devenir une enzyme

119
Q

Nommez les pro-enzymes protéolytiques principales

A

-trypsinogène
-chymotrypsiogène
-pro-élastase
-pro-carboxypeptidases A et B

120
Q

Les pro-enzymes sont sécrétées où pour devenir actives?

A

Les formes inactives sont sécrétées dans le grêle et elles seront activées dans l’intestin

121
Q

Quelle est la première étape d’activation des protéases?

A

l’activation de la Trypsine

122
Q

Décrivez l’activation de la trypsine

A

Au niveau de la bordure en brosse, il y a des cellules épithéliales, les entérocytes. À la surface de ces cellules, il y a l’enzyme entérokinase dont son rôle est d’activer le trypsinogène en trypsine ce qui va entraîner une réaction en chaîne qui va faire en sorte que la trypsine va aller activer les autres co-enzymes (par exemple chymotrpsynogène en trypsine) et elle peut aller s’auto-activer donc activier trypsinogène en trypsine

123
Q

La sécrétion de trypsinogène dans le pancréas est stimulée par quoi?

A

Par la CCK

124
Q

La trypsine active peut inhiber la sécrétion de quoi?

A

De CCK (mécanisme d’auto-régulation) = diminue la libération de d’autres trypsinogènes

125
Q

De quelle façon le pancréas contribue-t-il à la digestion des glucides?

A

En sécrétant de l’alpha-amylase sous forme active (activité identique à l’amylase salivaire)

126
Q

L’amylase permet quoi?

A

Elle permet de dégrader l’amidon et le glycogène en composés qui sont plus faciles à digérer et absorber par l’intestin grêle comme les oligasaccharides et les disaccharides

127
Q

Nommez l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides

A

la lipase pancréatique

128
Q

à quel pH la lipase pancréatique est-elle active

A

sécrétée sous forme active (pH=7-8)

129
Q

Expliquez la transformation des triglycérides en acides gras libres et monoglycérides

A

Les gouttes lipidiques contiennent des triglycérides (lipides les plus difficiles à digérer). L’estomac a déjà fait “des petites bulles” qui doivent ensuite former des micelles

Les micelles sont formées avec l’activité de la bile d’où l’importance de sécréter la bile au niveau du duodénum

La lipase pancréatique va digérer les triglycérides (hydrolyse) en acides gras libres et en monoglycérides qui eux sont capable d’être absorbés au niveau de l’intestin

130
Q

La lipase fait quoi?

A

Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycérides et 2 acides gras libres

131
Q

Décrivez l’action de la co-lipase

A

La co-lipase qui est sécrétée par le pancréas (forme active) permet d’augmenter l’activité de la lipase (liaison lipase aux micelles)

Lipase + co-lipase = tri en mono = absorption

132
Q

La co-lipase est activée par quoi?

A

trypsine dans intestin grêle

133
Q

Qu’arrive-t-il si les protéases pancréatiques sont actives ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

auto-digestion, risque inflammation et pancréatite

134
Q

Décrivez le mécanisme de protection contre l’autodigestion du pancréas

A
  1. Granules de zymogène imperméables (enzymes emmagasinées dans des granules)
  2. Synthèse de pro-enzymes inactives (dans les granules, il y a des pro-enzymes qui sont inactives mêmes si elles sont libérées par erreur)
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum (SEULEMENT)
  4. Flux permanent du suc pancréatique (empêche la stagnation des enzymes pancréatiques dans le pancréas)
  5. Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de trypsine (PSTI : pancratic secretory trypsin inhibitor) : un inhibiteur qui se retrouve dans les canalicules et dans le canal de wirsung qui peut inactiver la trypsine qui se retrouve là par erreur

MMD1043 - MODULE 1 (7 decks)

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