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MMD 1043 Examen 1 β > Physiologie digestive 2 > Flashcards

Physiologie digestive 2 Flashcards

Made by: Olivier Nguyen Reviewed by: Tian Ren Chu

1
Q

Comment est-ce que les éléments passent du sang aux canalicules biliaires pour former la bile?

A

Ils passent des capillaires sinusoïdes aux hépatocytes. Les sels biliaires sont transférés via les transporteurs NTCP et OATP Puis, il y a diffusion passive de certains composants de la bile dans les canalicules. (e.g. Eau, glucose, urée, acides aminés,…) Aussi, il y a sécrétion active d’autres composants de la bile dans les canalicules. (e.g. acides biliaires, bilirubine, …) (Pompes BSEP pour la sécrétion d’acides biliaires)

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Q

Les sels biliaires ainsi que la bilirubine nécessitent conjugaison avec quelles substances pour être sécrétées?

A

Sels biliaires avec taurine ou glycine

Bilirubine avec acide glucuronique pour former bilirubine diglucuronide

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3
Q

À partir de quoi les sels biliaires primaires sont-ils synthétisés dans le foie?

A

Cholestérol →Acide cholique →Acide chenodésoxycholique

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4
Q

Les acides biliaires primaires deviennent dans des acides biliaires secondaires grâce à qui?

A

Les bactéries intestinales qui déconjuguent les acides biliaires pour produires les acides biliaires secondaires.

(Acide cholique→Acide lithocholique)

(Acide chenodésoxycholique→Acide désoxycholique)

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5
Q

Quelle est la raison pour laquelle les acides biliaires sont conjugués au moment où ils sortent des hépatocytes?

A

La conjugaison des acides biliaires les rend plus solubles (hydrophiles). Sinon, ils seront réabsorbés par les hépatocytes (cycle cholé-hépathique).

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6
Q

Quel est le pool total de sels biliaires au sein de l’organisme humain? Comment fait-il pour s’occuper de digérer les apports en lipide quotidiens?

A

Pool de 2-4 g constamment produits et sécrétés qui circulent 6-10x /24h dans l’organisme

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7
Q

Où et par quel transporteur les sels biliaires sont-ils réabsorbés?

A

Au niveau de l’iléon, par transporteur ASBT (Apical Sodium-dependent Bile Transporter). Cette réabsorption fait partie du cycle entéro-hépathique.

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8
Q

V ou F? La bile produite et stockée dans la vésicule biliaire a une concentration différente en raison de la réabsorption d’eau, de sodium et de potassium.

A

Vrai! La réabsorption des éléments mentionnés précédemment permet à la bile d’avoir une concentration de sels biliaires de 1/10 à laquelle l’organisme peut avoir un accès rapide lors de repas riches en lipides.

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9
Q

Par quelle neurotransmetteur la contraction de la vésicule biliaire est-elle engendrée?

A

Acétylcholine, un neurotransmetteur fortement impliqué dans le système autonome parasympathique

Elle est stimulée elle-même par la CCK (Cholécystokinine)

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10
Q

Pourquoi est-il important que le contenu de la bile contienne des proportions optimales de cholestérol, bilirubine et de phospholipides?

A

Cela prévient la cristallisation du cholestérol, c’est-à-dire la formation de lithiases de cholestérol (entraîne la formation de calculs vésiculaires).

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11
Q

BONUS. Quel est l’endroit le plus susceptible, au niveau du conduit de la bile, de créer un bloquage par les lithiases?

A

Le cholédoque puisque c’est le conduit le plus étroit

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12
Q

Nommer les rôles du foie concernant la digestion des lipides?

A

Production de la bile

Production du cholestérol (afin de former les acides biliaires primaires)

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13
Q

Nommer les rôles que le foie possède pour digérer les glucides

A

Il gère le glucose en produisant le glucose et le galactose (fonction glycogénique)

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14
Q

Nommer les rôles que le foie possède dans le métabolisme de protéines?

A

Synthèse d’acides aminés Métabolisme de produits protéiques (entraîne production de NH4+)

(e.g. glutamine→glutamate→alphacétoglutarate)

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15
Q

Le foie a un rôle pour excréter les produits et toxines liposolubles. Quelles sont les deux étapes de cette excrétion?

A

1- Couplage de produits hydrophobes avec des groupements réactifs (OH-, NH2-, -COOH)

2-Conjugaison pour rendre ces produits hydrosolubles (acide glucoronique, glycine, taurine, acétate …)

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16
Q

Le foie a une fonction de dégradation et il peut excréter la bilirubine. Comment la bilirubine est-elle produite?

A

Elle est produite par les macrophages hépatiques qui vont d’abord dégrader

l’hémoglobine →hème+ (globine→aa) + Fe

Fe→ hémosidérine et ferritine (réserve) + transferrine (transporté)

L’hème est dégradée en porphyrine.

Puis, il y a la biliverdine (intermédiaire de production). Il y a ensuite production de bilirubine non-conjuguée.

Cette bilirubine libre est conjuguée par l’enzyme gluconyltransférase en bilirubine diglucoronide (hydrosoluble)

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17
Q

Quel est le pourcentage de la bilirubine produite étant réabsorbé dans le cycle entérohépatique?

A

15% (retourne au foie pour être recyclé)

L’autre 85% est éliminé dans les selles. (Il est dégradé en stercobilinogène et stercobiline dans les intestins

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18
Q

Quelles sont les causes des ictères (accumulation de bilirubine dans le sang) pré-hépatiques?

A
  • Destruction des globules rouges dans le sang (hémolyse)
  • Relâche de bilirubine libre/non-conjuguée
  • Trop grande quantité de bilirubine pour capacité de métabolisme par le foie (glucuronyltransférase pas assez efficace)
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19
Q

Quelles sont les causes des ictères intra-hépatiques?

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut de la glucuronyltransférase (ainsi défaut de conjugaison à la bilirubine libre)
  • Destruction des hépatocytes (toxines et virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction des hépatocytes)
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20
Q

Quelles sont les causes des ictères post-hépatiques?

A

Obstruction des canaux biliaires ce qui empêche la sécrétion de bilirubine diglucuronide dans la bile.

Causée par:

  • Calculs biliaires, tumeur des voies biliaires/pancréas/duodénum
  • Augmentation de bilirubine conjuguée
  • Accumulation d’autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
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21
Q

Quelle est l’unité principale d’absorption et de sécrétion dans l’intestin grêle?

A

Villosités composées d’entérocytes pour l’absorption ainsi que des cellules caliciformes pour la production de mucus.

Elles sont en constante régénération (100% en 3-6 jours) grâce aux cellules indifférenciées qui se trouvent au fond des cryptes de Lieberkühn.

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22
Q

Comment la motricité de l’intestin grêle permet d’augmenter l’absorption des nutriments?

A

Il augmente la surface de contact de produits de digestion avec tout l’intestin

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23
Q

Le réflexe péristaltique est initié par quelle molécule?

A

La sérotonine (5-HT) qui se lie aux mécanorécepteurs et tensorécepteurs et ils sont stimulés par la distension des parois. Cela cause une contraction des mucles lisses circulaires en amont (Ach et aidé par substance P) et une dilatation de ceux en aval (par VIP et NO) Le muscle longitudinal est aussi impliqué, mais il fait l’inverse des muscles circulaires. Ces contractions permettent la unidirectionnelle propulsion du contenu.

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24
Q

Comment est-ce que la motricité de l’intestin grêle est-elle régulée en phase INTERDIGESTIVE?

A

Dépendant des contractions rythmées régulées par le parpacemaker gastrique: les cellules interstitielles de Cajal

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25
Q

À quoi sert le complexe migratoire moteur (CMM) de l’intestin grêle?

A

Cette motricité post-prandiale sert à:

  • Propulser le contenu de l’intestin grêle dans le côlon
  • Prévenir la poussée rétrograde du côlon vers le grêle
  • Prévenir la pullulation bactérienne dans l’intestin grêle
26
Q

Nommer les facteurs stimulant la motricité de l’intestin grêle CMM (5)

A
  • Gastrine
  • CCK
  • Insuline
  • Sérotonine
  • Motiline (sécrété par duodénum)

*Gastrine et CKK relâchent aussi la valvule/entrée iléo-caecale

27
Q

Nommer les facteurs qui inhibent la motricité de l’intestin grêle CMM

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (surtout contractions post-prandiales/après duodénum)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs du système sympathique
  • Villikinine (réduit motricité des villosités)
28
Q

Lorsqu’on donne à une personne une solution de réhydratation, pourquoi est-ce important d’y incure des électrolytes dans ces solutions?

A

La réabsorption de l’eau dans l’intestin suit celle du sodium et du chlore

Absorption: Suit le sodium et le chlore

Sécrétion: Suit le chlore

29
Q

L’intestin grêle absorbe environ 7L de sécrétions par jour. L’absorption (et la sécrétion) dans l’intestin grêle se fait par quelle structure de la cellule?

A

Via les jonctions intercellulaires.

Jéjunum: Jonctions lâches = gap junctions (Une des raisons pour lesquelles le jéjunum fait la réabsorption la plus importante

Iléon: Jonctions semi-lâches

Côlon: Jonctions serrées

30
Q

Dans le jéjunum, avec quelles autres molécules le BICARBONATE est-il absorbé?

A
  • Couplé au glucose
  • Couplé aux aa
  • Échangeurs Na+/H+
31
Q

Dans l’iléon, avec quelles autres molécules le BICARBONATE est-il réabsorbé?

A
  • Couplé au glucose
  • Couplé aux aa
  • Couplé avec sels biliaires
  • Couplé avec chlore
32
Q

Dans le jéjunum, avec quelles molécules le CHLORE est-il absorbé?

A

Cotransport Na+/Cl-

33
Q

Dans l‘iléon, avec quelles molécules le CHLORE est-il absorbé?

A

Échangeur Cl-/HCO3-

34
Q

Dans les sécrétions pancréatique, comment est-ce que l’amylase pancréatique digère les glucides?

A

Ils dégradent les oligosaccharides en disaccharides

Disaccharides: Maltose, Isomaltose, Trehalose (dans champignons), Lactose, Sucrose

35
Q

Quelles sont les enzymes (disaccharidases) retrouvés sur la bordure en brosse des entérocytes permettant de dégrader le maltose, lactose et le sucrose respectivement?

A

Maltose par maltase→2 glucoses

Lactose par lactase→Glucose+galactose S

ucrose par saccharase→Glucose+fructose

36
Q

Quels sont les transporteurs permettent l’absorption du glucose, de la galactose et du fructose (monosaccharides) au niveau de l’entérocyte?

A

À la membrane apicale des entérocytes, SGLT1 (transport actif) permet le transport dans la cellule du glucose et du galactose; GLUT5 (transport passif facilité), celui du fructose.

Pour être amenés dans la circulation sanguine, les monosaccharides passent par les GLUT2 (transport passif facilité).

37
Q

Après le déversement des sucs pancréatiques dans le duodénum, comment est-ce que l’intestin grêle contribue à activer les pro-enzymes protéolytiques du pancréas?

A

Les entérocytes produisent une entéropeptidase, l’entérokinase, qui va activer la trypsinogène (sécrétion dans le pancréas par CCK) en trypsine, qui pourra activer les autres protéases du suc pancréatique.

38
Q

Dans l’intestin grêle, par quel moyen les acides aminés NEUTRES sont-ils absorbés?

A

Symport actif avec Na+

39
Q

Dans l’intestin grêle, par quel moyen les acides aminés BASIQUES sont-ils absorbés?

A

Transport actif spécifique à eux

40
Q

Dans l’intestin grêle, par quel moyen les acides aminés ACIDES sont-ils absorbés?

A

Transport actif spécifique à eux

41
Q

Dans l’intestin grêle, par quel moyen les DI- ET TRI- PEPTIDES sont-ils absorbés?

A

Transporteurs PEPT1 (avec H+ et Na+)

42
Q

Quelle est la première étape de l’absorption des lipides?

A

Ils nécessitent une émulsification, c’est-à-dire la formation en petites gouttelettes (micelles) pour augmenter la surface de contact avec les lipases pancréatiques (important pour la dégradation des lipides)

Cette étape est accomplie par les sels biliaires. Cela aide à la formation de micelles qui facilitent l’absorption.

43
Q

Quelle est la composition des micelles formées par l’action des sels biliaires?

A

Monoglycérides

Acides gras libres à chaîne longue

Autres lipides (e.g. phospholipides)

44
Q

Comment est-ce que la lipase, la colipase et l’estérase pancréatique dégradent les triglycérides?

A

Les triglycérides sont dégradés en acides gras et en monoglycérides. Ils seront ensuite absorbés par les entérocytes.

45
Q

Après être absorbé dans les entérocytes, comment est-ce que les lipides peuvent rejoindre la circulation sanguine?

A

Dans l’entérocyte, les acides gras et les monoglycérides sont convertis en triglycérides de nouveau et ils forment alors des CHYLOMICRONS avec le cholestérol et les apoprotéines. Ces chylomicrons sont ensuite absorbés dans le système lymphatique, puis dans le système vasculaire

46
Q

Certains nutriments comme le folate, la thiamine (B1), le phosphore, etc. sont absorbés à différents niveaux de l’intestin grêle (surtout dans le jejunum). De quoi ont-ils besoin pour que cette absorption soit effectuée?

A

Ils nécessitent une motricité intacte de la part de l’intestin grêle.

** Un défaut de motricité peut résulter en une paralysie intestinale et un problème grave de malabsorption.

47
Q

Bien qu’elle soit mineure comparée à l’absorption, la sécrétion est présente au sein de l’intestin grêle (e.g. eau, hormones, minéraux,…). Quelles sont les stimuli pouvant stimuler cette sécrétion?

A

Hormones: Sécrétine, CCK, Acétylcholine (//SNA parasympathique)

Distension intestinale (chyme/contenu intestinal)

Obstruction intestinale (distension haute)

Toxines (bactéries, virus, parasites)

⇒Sécrétion H2O, ↑flux intestinal.

Ainsi, ↑ propulsion du contenu

48
Q

Décrivez l’apport sanguin du côlon.

A

Artère mésentérique supérieure→Côlon proximal

Artère mésentérique inférieure→Côlon moyen-distal

*Vu que le côlon a un grand apport sanguin, cela permet la réabsorption de substances (le côlon réabsorbe 1.2L par jour).

49
Q

Que réabsorbe le côlon?

A

Eau et électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) qui se fait de façon incomplète dans l’intestin grêle

50
Q

Dans le côlon, il y a 2 types de motricité. Nommez-les

A

1-Non-propagatrice: Contractions locales permettant le brassage

2-Propagatrice: Contractions péristaltiques, coordonnées (Pacemaker gastrique = cellules interstitielles de Cajal) pour déplacer le contenu (Antérograde ou rétrograde, donc pas juste un seul sens)

51
Q

Que permet la motricité propagatrice rétrograde au niveau du côlon?

A

Il permet de restocker du contenu dans caecum (s’il y a trop de contenu en aval)

52
Q

Dans le côlon, il y a un mouvement de masse, c’est-à-dire un déplacement de grosses quantités de contenu par motricité propagatrice antérograde. À quelle fréquence se fait-il par jour?

A

3-4 fois par jour

53
Q

Que contient en majorité les selles?

A

Eau

*Il y a aussi des cellules intestinales mortes, des bactéries et des résidus alimentaires. Cela dépend de la diète, des médicaments, de l’eau qu’on prend.

54
Q

BONUS. Quelles sont les 2 phylums les plus retrouvés dans le microbiote intestinal?

A

Firmicutes et bactéroidetes

55
Q

BONUS. Qu’est-ce qu’une dysbiose?

A

Un microbiote normal est riche, diversifié, équilibré et stable. Une dysbiose est un déséquilibre ou une mauvaise adaptation du microbiote, c’est-à-dire que l’un des éléments du microbiote mentionnés ci-haut est anormal.

56
Q

BONUS. Entre un accouchement vaginal et un accouchement C-Section, lequel a besoin à ce qu’on donne une thérapie au nouveau-né pour que sont microbiote ne soit pas affecté?

A

C-Section.

À sa naissance, il y a une plus faible diversité de bactéries contrairement à l’accouchement vaginal, donc il y a un potentiel de risque d’infection si ce n’est pas sous contrôle.

57
Q

BONUS. Quels sont les conséquences d’une absence de microbiote?

A
  • Métabolisme altéré→Perte de poids
  • Susceptibilité diminuée à l’anxiété et la dépression (COMPORTEMENTS casse-cou)
  • Diminution de l’immunité
  • Motilité gastrointestinale altérée
58
Q

Qu’est-ce que le frein iléal?

A

Lorsque le contenu (surtout de lipides) dans l’iléon ralentit la vidange gastrique

59
Q

Quelle phase du CMM implique des contractions fortes qui propulsent le contenu à 5cm/min?

A

Phase III (contractions rythmées de forte amplitude)

60
Q

Où commence la digestion des glucides?

A

Dans la bouche: l’amlylase salivaire digères les polysaccharines (ex: amidon) en oligosaccharides

61
Q

Vrai ou faux: il y a une grande variabilité entre les microbiotes de différents individus

A

Vrai! Il y a plusieurs facteurs qui influence notre microbiote intestinal, comme la diète, l’âge, l’utilisation d’antibiotiques, etc.

62
Q

Décrit l’innervation de la musculeuse de l’intestin grêle (qui permet la motilité et la propulsion du contenu)

A
  • Couche circulaire interne: innervé par Plexus Meissner
  • Couche longitudinale externe: innervé par Plexus d’Auerbach

MMD 1043 Examen 1 β (10 decks)

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