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MMD 1043 Examen 1 β > Physiologie digestive 1 > Flashcards

Physiologie digestive 1 Flashcards

Auteur: Benoît Paul Révisé par: Tian Ren Chu

1
Q

Quel est le temps de transit des sections du tube gastro-intestinal suivantes (temps qu’y passe le bolus ou chyme alimentaire) :

Oesophage

Estomac

Intestin grêle

Côlon

Compartiment ano-rectal

A

Oesophage: 10s

Estomac: 1-3h

Intestin grêle: 7-9h

Côlon: 25-30h

Compartiment ano-rectal: Variable, habituellement peu de temps

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2
Q

Choisir le terme approprié en ce qui a trait à la salive:

Liquide (hypotonique ou hypertonique), (faible ou riche) en NaCl et (faible ou riche) en HCO3

A

hypotonique

faible en NaCl

riche en HCO3 (cela neutralise le pH = 7)

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3
Q

Dans le canal salivaire, ces substances sont-elles réabsorbées ou sécrétées?:

1) Na+ et Cl-
2) HCO3- et K+

A

1) Réabsorbées
2) Sécrétées

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4
Q

1) La production de salive riche en mucine est stimulée par quel neurotransmetteur? Celui-ci se lie à quel récepteur?
2) Même question mais pour la salive aqueuse

A

1) Noradrénaline (NA) se liant au récepteurs B2-adrénergiques (sous le contrôle du SNA-Sympathique)
2) Acétylcholine (Ach) se liant au récepteurs M1-cholinergiques (sous le contrôle du SNA-Parasympathique)

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5
Q

Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?

A

1) La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
2) Fermeture de la cavité nasale (réflexe)
3) Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
4) Ouverture du sphincter oesophagien supérieur (SOS)
5) Amorce du péristaltisme oesophagien

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6
Q

Quels sont les médiateurs de la relaxation du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (6)

A

VIP, NO

Sécrétine

CCK

GIP (gastric inhibitory peptide)

Progestérone (grossesse)

Réflexe vaso-vagal lors de la déglutition

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7
Q

Quels sont les médiateurs qui augmentent la pression du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (4)

Lequel prévient le reflux après le repas?

Lequel prévient le reflux en phase interdigestive?

A
  • Gastrine: Après repas, prévient reflux
  • Motiline: En phase interdigestive
  • ACh (médié par Nerf X)
  • Pression intra-abdominale élevée
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8
Q

Quels mécanismes de défenses (3) l’oesophage utilise-t’il pour se protéger du reflux acide de l’estomac?

A

Clairance rapide (stimulation du péristaltisme)

Salive tamponne l’acide

Protection muqueuse (défense cellulaire)

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9
Q

Quelle particularité de la barrière hémato-encéphalique de l’area prostrema lui permet de jouer un rôle important dans l’initiation du vomissement?

A

Elle est très perméable, ce qui permet aux chémorécepteurs d’entrer en contact avec les toxines et composés chimiques circulant dans le sang

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10
Q

La jonction oesophago-gastrique est caractérisée par un changement marqué de l’épithélium. Quel est ce changement?

A

Épithélium pavimenteux stratifé à l’oesophage

Muqueuse glandulaire (cylindrique) à l’estomac

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11
Q

Concernant le pacemaker gastrique:

1) Quel est son rôle?
2) Quelles cellules effectuent ce rôle?

A

1) Origine du péristaltisme se propageant de l’antre gastrique au caecum
2) Cellules interstitielles de Cajal (qui forment un plexus nerveux)

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12
Q

V ou F

La gastrine et le nerf vague stimulent le brassage et la vidange gastrique

A

Vrai

Le nerf vague = principal médiateur du système parasympathique (= rest and digest).

Cependant, une fois que la gastrine se rend dans le duodénum, cela freine la motilité et vidange gastrique.

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13
Q

Nommer 4 médiateurs du frein duodénal (réflexe entéro-gastrique)

(Frein duodénal: prévient vidange gastrique trop rapide)

A

CCK

Sécrétine

GIP

HCl et Gastrine (dans le duodénum)

Osmolarité élevé & contenu élevé en acide gras (dans duodénum)

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14
Q

Quels sont les rôles de l’estomac proximal vs distal?

A

Proximal:

  • Accomodation post-prandiale (après repas).
  • Réservoir
  • Zone pacemaker: péristaltisme = stimulée par la distention du fundus

Distal:

  • Brassage et trituration du contenu (contre un pylore fermé)
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15
Q

Quelles cellules sécrétrices (3) retrouve-t-on dans les glandes tubulaires gastriques?

Que sécrètent-t-elles?

A

Cellules pariétales: HCl et Facteur intrinsèque

Cellules principales: Pepsinogène et Lipase

Cellules Muqueuses: Mucus

Ensemble, ces cellules sécrétent 3-4L /jour de suc gastrique.

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16
Q

Donner 3 avantages du pH acide (<4) de l’estomac

A

Optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase (la pepsine = activée par pH bas)

Dénaturation des protéines

Effet bactéricide

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17
Q

La production de HCl gastrique par les cellules pariétales est stimulée par quels médiateurs (3)?

A

Acétylcholine (via nerf vague)

Gastrine (via la stimulation des cellules G)

Histamine (via ECL = enterochromaffin-like cells)

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18
Q

Nommer deux inhibiteurs de la production de HCl dans les cellules pariétales gastriques.

A

Somatostatine

Prostaglandine

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19
Q

Quelle pompe permet la sécrétion de HCl par les cellules pariétales? S’agit-t-il de symport ou d’antiport?

A

Pompe à proton H+/K+ ATPase (un autre canal permet le passage du Cl- hors de la cellule): Antiport

20
Q

La gastrine, l’Ach et l’histamine agissent sur les cellules pariétales gastriques via des récepteurs liés à des protéines G. Quels sont ces récepteurs?

A

Gastrine: CCK-B

Ach: M3

Histamine: H2

21
Q

La muqueuse de l’estomac se protège de l’environnement acide par la présence de mucus et de HCO3-.

1) Quelles cellules sécrètent ce HCO3-?
2) Quelle hormone stimule sa sécrétion?

A

1) Cellules accessoires glandulaires
2) Prostaglandine

22
Q

Dans le pancréas exocrine:

1) Que sécrètent les acinis?
2) Que sécrètent les canaux?

A

1) Enzymes digestives
2) H2O et HCO3- (pour tamponner l’acidité de l’estomac)

23
Q

1) Quels canaux permettent la sécrétion de Cl- dans les acinis pancréatiques?
2) Que permet la sécrétion de Cl-?

A

1) Côté luminal: CFTR et canaux Cl- (qui dépendent du Ca+2)

Côté sanguin: co-transporteur Na-K-2Cl

2) Sécrétion de H20 et de Na+

24
Q

1) Quels canaux permettent de sécréter le HCO3- dans le pancréas exocrine?
2) d’où provient ce HCO3-?

A

1) CFTR et échangeur CL-/HCO3-

Côté sanguin: Symport Na+/HCO3-

2) Cytoplasme: Via anhydrase carbonique

25
Q

V ou F

Les cellules canalaires pancréatiques sont stimulées par l’Ach (nerf vague) et la CCK via l’augmentation de Ca2+ cytoplasmique

A

Vrai

Ach et CCK stimulent la sécrétion des cellules canalaires pancréatiques.

26
Q

Quelle hormone stimule CFTR (HCO3-, Cl-, H20) dans le pancréas exocrine?

A

Sécrétine

27
Q

V ou F

Les enzymes pancréatiques sont actives à un pH acide

A

Faux

Elles sont actives à un pH de 7-8

28
Q

Quel est l’effet d’un défault de sécrétion de HCO3- dans le pancréas sur le pH et sur l’absorption des nutriments?

A

Rend le pH (du duodénum) trop acide

Maldigestion et malabsorption dû à l’inneficacité des enzymes pancréatiques en pH acide

29
Q

Quel est l’effet de la sécrétine sur la concentration de HCO3- et de Cl- dans le suc gastrique?

A

Augmente la concentration de HCO3-

Diminue la concentration de Cl-

30
Q

Quels sont les trois principaux types d’enzymes pancréatiques?

A
  • Protéases
  • Amylases
  • Lipases
31
Q

Quelles sont les 4 principales pro-enzymes protéolytiques sécrétées par le pancréas?

A

Trypsinogène

Chymotrypsinogène

Pro-élastase

Pro-carboxypeptidase A et B

32
Q

1) Quelle est la première étape de l’activation des protéases pancréatiques?
2) Quelle enzyme effectue cette étape?
3) Où se situe cette enzyme?

A

1) Activation de la trypsine
2) Entérokinase (ou entéropeptidase)
3) Sur la muqueuse intestinale

33
Q

1) Quelle hormone stimule la production de trypsinogène?
2) Quel est l’effet de la trypsine active sur cette hormone?

A

1) CCK
2) Inhibe sa sécrétion (rétro-contrôle négatif)

34
Q

Que permet l’alpha-amylase sécrétée par le pancréas?

A

Dégradation d’amidon et glycogène en composés plus facile à absorber et digérer pour l’intestin grêle

35
Q

V ou F

L’alpha-amylase et la lipase pancréatiques sont sécrétées sous forme inactive comme les protéases pancréatiques

A

Faux

L’alpha-amylase et la lipase pancréatiques sont sécrétées sous forme active

36
Q

La lipase pancréatique est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides.

En quoi hydrolyse-t-elle les triglycérides qui composent les micelles?

Quelle co-enzyme l’aide dans cette fonction?

A

Monoglycéride + 2 acides gras libres

Avec l’aide de la co-lipase (permet liaison de la lipase aux micelles)

37
Q

Quels sont les 5 mécanismes prévenant l’auto-digestion par les protéases pancréatiques?

A

1) Granules de zymogène imperméables dans les cellules acineuses
2) Synthèse de pro-enzymes inactives
3) Activation de la trypsine dans le duodénum
4) Inhibiteur enzymatique de la trypsine dans le suc pancréatique (PSTI)
5) Flux permanent du suc dans les canaux pancréatiques

38
Q

Pourquoi est-ce que la sécrétion de Cl- par le pancréas exocrine est ESSENTIEL pour des sécrétions adéquates?

A

Parce que la sécrétion de Cl- entraînent la sécrétion paracellulaire de l’eau et Na+ (ce qui permet le flux du suc pancréatique).

39
Q

Comment est-ce que la somatostatine (sécrétée par les cellules D), la sécrétine et la GIP inhibent la production de HCl par les cellules pariétales?

A

En agissant sur les cellules G, ce qui inhibe la sécrétion de gastrine (qui normalement stimule les cellules pariétales)

40
Q

Quel est le méchanisme d’action des inhibiteurs de proton (PPI)?

A

Inactivent définitivement les pompes à proton H-K ATPase (via la formation d’un lien covalent)

41
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion de HCl après un repas?

A
  1. Céphalique (stimulé par odeurs et stimuli visuels)
  2. Gastrique (lorsque la nourriture arrive dans l’estomac)
  3. Intestinal (léger rebond)
42
Q

Vrai ou faux: les solides restent plus longtemps dans l’estomac que les liquides

A

Vrai

La digestion des solides peut prendre jusqu’à 3h

43
Q

Quel type d’aliment reste le plus longtemps dans l’estomac? Le moins longtemps?

A

Lipides > Proteines > Glucides

44
Q

Dans quel état est-ce que le contenu de l’estomac peut passer à travers le pylore pour se rendre dans le duodénum?

A

Lorsque les particules ont une taille < 1mm (grâce au brassage et à la trituration dans l’estomac)

45
Q

Décrit le mécanisme du vomissement (6 étapes)

A
  1. Prodrome (nausée, hypersalivation, sueurs, paleur..)
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire (arrêt de la respiration)
  3. Contraction soudaine des muscles abdominaux
  4. Relaxation des sphincter oesophagiens et contraction du duodénum
  5. Augmentation de la pression abdominale
  6. Expulsion du contenu gastrique via oesophage
46
Q

Vrai ou faux: un reflux sporadique du contenu gastrique est normal

A

Vrai

À cause de la relaxation transitoire du SOI médié par le nerf vague

C’est pour ça que l’oesophage a besoin de méchanismes de défense contre l’acidité

MMD 1043 Examen 1 β (10 decks)

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